骨质疏松症
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【概述】
骨质疏松综合征(osteoporosis syndrome)系由各种原因引起的一组骨病，其特点为单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄，海绵骨骨小梁数目及大小均减少，髓腔增宽，骨荷载功能减弱，从而产生腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。骨质疏松症在代谢性骨病中最为常见，是一种重要的老年性疾病。
【病因】
(一)年龄相关因素及经绝期后(退行性骨质疏松)较为常见，女性发病较早较多。调查1000余名在40岁以上的对象中，约15%有骨质疏松，大多数均系女性。以下与年龄相关的因素在本征的发病中较为重要：①自40岁以后，成骨细胞的骨形成功能降低，并随年龄而加重，每年皮质骨约有0.3%～0.5%的缓慢丢失，在女性中随着闭经，骨量的丢失更多。骨量丢失多见于脊柱和髋骨，在女性，桡骨远端也系常见部位。②随年龄增加肾脏和消化道功能减退，1，25-(OH)2D3产量减少，钙的吸收降低，同时可引起甲状旁腺功能增加。③女子在经绝期后由于雌激素水平不足，骨质丢失加速，常有脊柱骨质疏松，补充雌激素可以减慢或防止。骨质疏松患者或女子经绝期后骨质疏松患者的周围血单核细胞IL-1分泌量增多，促进骨质吸收，在经绝期后骨质疏松患者中，应用雌激素可以抑制IL-1的过多分泌。男子在更年期后，性功能降低，也常有脊柱骨质疏松和骨折。
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常见型骨质疏松可分为I型和Ⅱ型。I型系经绝期后妇女，年龄在50以上，常有椎体和前臂骨远端骨折，甲状旁腺功能代偿性减退。Ⅱ型患者多见于70岁以上的男女患者，常伴有股骨颈，肱骨和胫骨近端以及盆骨的骨折，血中甲状旁腺激素水平增高。二型均有血1，25(OH)2D水平的降低。
退行性骨质疏松的发生机理是多方面的，如有关营养物质的吸收效率减退，不能维持正平衡以及激素水平的老年改变均有关系。
(二)内分泌性 骨质疏松尚见于皮质醇增多症，长期使用肾上腺皮质糖类激素、肢端肥大症及甲状腺机能亢进症。肾上腺皮质糖类激素抑制成骨细胞活动，抑制肠钙吸收，导至负氮和负钙平衡，影响骨质生成，增加骨质吸收。国内皮质醇增多症中骨质疏松者有71.6%，血清钙大致正常，血清碱性磷酸酶在晚期稍升高。甲状腺机能亢进症时，成骨细胞和破骨细胞活性增高，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高。糖尿病时的骨质疏松，可由于胰岛素缺乏后，蛋白质形成障碍。
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(三)废用性 绝对卧床不活动每个月约可丢失骨质量的1%。各种原因的废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。老年骨折患者其骨质疏松发生率更高而骨痂不易愈合。
(四)营养性 蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。饮食中长期缺钙(每日不足400mg)，可引起继发性甲状旁腺机能亢进，促进骨质吸收，也可致病。
(五)遗传性 成骨不全症(osteogenesis imper-fecta)系一常染色体显性遗传，成骨细胞产生骨基质较少，状如骨质疏松，常伴有蓝色巩膜及耳聋，常在婴儿期表现已甚明显，但也可延迟到青年期，可被误认为是特发性骨质疏松症。高半胱氨酸尿症(homocy-stinuria)主要由于胱硫醚(cystathionine)合成酶缺乏所致，系一常染色体隐性遗传病，临床上有脊柱及下肢畸形、骨细胞减少、栓塞性病变。
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(六)特发性 原因不明。多见于青年人，故又称青年型骨质疏松，血钙血磷一般正常，AKP可略高。对治疗反应较差，在数年内常可自行缓解，有人以钙盐作静脉滴注治疗，发现在临床和组织学上均有一定好转；滴注钙盐后造成血钙过高，既抑制甲状旁腺素的分泌，又促进降钙素的分泌，理论上可使骨质吸收减弱，骨质形成增强。
(七)其他 长期肝素治疗后，可影响胶原结构而造成骨质疏松。类风湿性关节炎常伴随结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，如果再有失用或应用糖皮质素治疗更易引起骨质疏松。吸烟，酒精过量和癫痫也可引起本病。
【临床表现】
患者常有周身骨痛、乏力、疼肿以脊椎与骨盆区及骨折处为主、常为持续性疼痛。一般与疏松程度平行，于登楼或体位改变时尤甚。机体活动受到明显障碍，日久后下肢肌肉往往有不同程度萎缩。如有脊椎压缩骨折。患者身长可缩短，或因胸廓畸形使肺活量减少，从而影响心脏功能。
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【实验检查】
1.血清骨源性碱性磷酸酶(AKP) 由成骨细胞生成和分泌，其活性高度可以反映成骨细胞的活性。
2.骨钙素(osteocalcin，BGP)是由成骨细胞合成的非胶原蛋白，可代表骨形成功能，反映成骨细胞的活性。
3.原胶原伸展肽 在I型胶原的胶原纤维形成之前有伸展肽的氨基端及羧基端的解离。这种肽进入血循环，可作为骨形成的标志。
(二)骨吸收的指标
1.空腹尿钙/肌酐比值 正常为0.13±0.01，后半夜至清晨血钙下降。甲状旁腺激素反应性地分泌增加，促使骨钙动员释放入血，故清晨空腹尿钙升高，说明骨吸收增加。
2.空腹尿羟脯氨酸/肌酐比值 正常为0.006～0.016，比值增高说明骨吸收率增加。胶原降解后所释放的游离羟脯氨酸经尿排出，尿羟脯氨酸量反映骨基质的吸收程度。
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3.尿吡啶啉(pyridinoline)和脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline)是胶原联接键的衍生物，是骨和软骨胶原的特异指标，比尿羟脯氨酸更敏感。
4.血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)主要来源于骨，存在于破骨细胞为主的一种同工酶，可反映骨吸收的程度。
X线检查 主要改变为皮质变薄，骨小梁减少变细，以脊椎和骨盆较明显，特别是自胸腰段负重节段。早期见骨密度减低，透明度加大，水平方向的骨小梁吸收变细、少、分支消失，沿应力线保存的稀疏骨小梁呈垂直的栅状排列。一般当X线中呈现改变时，骨矿物质的减少已在30%～50%以上。至后期纵行骨小梁也被吸收，抗压能力明显减退。海绵疏松骨较致密骨更易脱钙，故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易和软骨病区别，特别在二者同时并存时。现可通过骨密度仪来诊断和估计骨质疏松的程度，如X线二重能量吸收测量术(X-ray-based dual-energy absorptiometry，DEXA)等 。
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【诊断说明】
根据临床表现及必要的内分泌机能测定，尿羟脯氨酸及骨骼X线检查，DEXA检测，临床上虽可见单纯的骨质疏松，亦常见本症和骨软化同时存在。本症主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病相鉴别，必要时须作骨活组织检查。
(一)骨软化症 特别为骨有机基质增多，但矿物化发生障碍(图22-9)。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。
1.维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。
2.肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症，故X线表现实际上是骨软化症和全身性纤维性骨炎的混合体。在慢性尿毒症时尚可伴有骨硬化症。
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(二)骨髓瘤 典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现凝溶蛋白。
(三)遗传性成骨不全症 可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。
(四)转移性癌性骨病变 临床上有原发性癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵蚀。临床上常见的三种代谢性骨病区别要点如表22-4。
表22-4 几种常见代谢性骨病的区别要点
骨 软 化 症
骨 质 疏 松
全身性纤维性骨炎
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病史
①维生素D缺乏或日光照射不足
①经绝期或更年期
①血钙过高症状史
②胃肠道疾病
②蛋白质或其他营养物质缺乏
②肾结石史
③脂肪痢
③长期使用皮质素
④肾脏病史
④内分泌病
病理及X线所见
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①骨基质明显增加
①单位体积骨小梁数目减少，但骨小梁钙化正常，可清晰可见
①骨膜下骨质吸收，多见于手 指骨外侧，牙槽骨板及颅骨
②基质矿物化过程障碍
②如无合并骨软化症一般无骨膜下骨质吸收征
②后期呈囊性骨炎
③骨骼多见变形如长骨弯曲，骨盆狭窄，骨骺端生长板增宽
④后期有假骨折线(Looser带)
⑤常有骨膜下骨质吸收征
生化改变
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血钙、磷均低，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷均低下，可有肝、肾功能损害，血PTH▲▲
血及尿生化基本无明显改变，血PTH基本正常
血钙和碱性磷酸酶增高；血磷低下，尿钙增高；血PTH▲▲
维生素D及钙剂治疗
效果佳。肾性者用大量或其活化形式效果也好
效果仅在营养不良所致者效果较明显
不宜使用
【治疗说明】
由于骨质疏松是由一组不同原因疾病所致且个体差异也大，故应采取病因治疗和对症治疗，二者并重的措施。
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(一)药物 根据不同原因选择不同药物或综合应用。如在老年性或长期使用肾上腺皮质激素所致的骨质疏松，可采用高蛋白饮食，补充维生素D及钙盐，试用性激素，并鼓励作适度的活动等。
1.周期应用性激素 女性激素可减少骨质吸收。可采用口服己烯雌酚(diethyl stilb estrol)或17β雌二醇(17βestradiol)每日0.5～1.0mg，4周后停用1周，有时在最后5天可加用黄体酮。近年来多采用戊炔雌三醇(Nylestriol)每2周服2mg，每月加服醋酸甲羟孕酮(Medroxyprogesterone.Acetate)5～6天，每天4mg。有乳房小叶增生者慎用。雌激素也可和丙酸睾丸酮等蛋白质合成激素联合使用。可减少副作用，并可增加效果，后者每3～5天25mg肌注，在女性患者中注意男性化副反应。性激素治疗对绝经期后骨质疏松的效果较好，可防止病情发展，对预防闭经后骨质疏松的发生也有疗效。雌激素使用期间应定期作妇科和乳房检查，并注意撤退性出血。
, 百拇医药 2.钙剂 在治疗骨质疏松时的取舍主要视病因而异，营养不良或消化道病变所致者，补充钙剂意义更大，且常用乳酸钙或葡萄糖酸钙，前者每日2～4g，或甘油磷酸钙每日6克。
3.维生素D 可促进钙在肠道的吸收，导致正钙平衡，一般用量每日2000～5000国际单位。也可服用1，25(OH2)D，每日0.5μg。应用维生素D及钙剂时应注意血钙过高症。
4.氟化钠 氟可与羟磷灰石晶体结合在一起，有稳定骨盐晶体结构的作用，抑制骨质吸收，故对本病有治疗作用。一般每日40～60mg，疗程可达1年，必要时与钙剂和维生素D联合治疗。剂量过大可引起骨质过度钙化。
5.降钙素 降钙素降低骨质吸收，刺激成骨细胞作用，可用鲑鱼或鳗鱼降钙素2050单位每2～3天皮下注射一次，对高转换率骨质疏松患者(血清骨钙素水平和尿羟脯氨酸排泄量增多者)效果较好。
, 百拇医药 (二)营养和体育疗法 由于骨质疏松时骨骼蛋白质和钙盐均有损失，故适当补充饮食中蛋白质、钙盐和各种维生素，尤其是D、C有一定帮助。应该鼓励体力活动，因为可刺激成骨细胞活动，有利于骨质形成。如因骨痛需暂时卧床，也应鼓励在床上尽可能进行四肢和腹背肌肉的主动或被动运动，防止发生失用性肌萎缩和骨质疏松进一步加重。疼痛改善后，应早日争取起床行走锻炼。
(三)病因治疗 如有明确病因，如肾上腺皮质机能亢进或原发性甲状旁腺机能亢进症，应先切除该腺体的增生或肿瘤组织，然后按上述方法适当联合治疗。
由于骨质疏松发病缓慢，一般需数年以上，始在X线上出现阳性发现，故治疗后，骨组织虽有一定的合成代谢，但X线发现也需相当长的疗程后方显示好转，一般以疼痛缓解、症状好转、以及出现正钙平衡，尿羟脯氨酸排泄减少和骨密度鉴定作为估计疗效的依据。, 百拇医药
骨质疏松综合征(osteoporosis syndrome)系由各种原因引起的一组骨病，其特点为单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄，海绵骨骨小梁数目及大小均减少，髓腔增宽，骨荷载功能减弱，从而产生腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。骨质疏松症在代谢性骨病中最为常见，是一种重要的老年性疾病。
【病因】
(一)年龄相关因素及经绝期后(退行性骨质疏松)较为常见，女性发病较早较多。调查1000余名在40岁以上的对象中，约15%有骨质疏松，大多数均系女性。以下与年龄相关的因素在本征的发病中较为重要：①自40岁以后，成骨细胞的骨形成功能降低，并随年龄而加重，每年皮质骨约有0.3%～0.5%的缓慢丢失，在女性中随着闭经，骨量的丢失更多。骨量丢失多见于脊柱和髋骨，在女性，桡骨远端也系常见部位。②随年龄增加肾脏和消化道功能减退，1，25-(OH)2D3产量减少，钙的吸收降低，同时可引起甲状旁腺功能增加。③女子在经绝期后由于雌激素水平不足，骨质丢失加速，常有脊柱骨质疏松，补充雌激素可以减慢或防止。骨质疏松患者或女子经绝期后骨质疏松患者的周围血单核细胞IL-1分泌量增多，促进骨质吸收，在经绝期后骨质疏松患者中，应用雌激素可以抑制IL-1的过多分泌。男子在更年期后，性功能降低，也常有脊柱骨质疏松和骨折。
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常见型骨质疏松可分为I型和Ⅱ型。I型系经绝期后妇女，年龄在50以上，常有椎体和前臂骨远端骨折，甲状旁腺功能代偿性减退。Ⅱ型患者多见于70岁以上的男女患者，常伴有股骨颈，肱骨和胫骨近端以及盆骨的骨折，血中甲状旁腺激素水平增高。二型均有血1，25(OH)2D水平的降低。
退行性骨质疏松的发生机理是多方面的，如有关营养物质的吸收效率减退，不能维持正平衡以及激素水平的老年改变均有关系。
(二)内分泌性 骨质疏松尚见于皮质醇增多症，长期使用肾上腺皮质糖类激素、肢端肥大症及甲状腺机能亢进症。肾上腺皮质糖类激素抑制成骨细胞活动，抑制肠钙吸收，导至负氮和负钙平衡，影响骨质生成，增加骨质吸收。国内皮质醇增多症中骨质疏松者有71.6%，血清钙大致正常，血清碱性磷酸酶在晚期稍升高。甲状腺机能亢进症时，成骨细胞和破骨细胞活性增高，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高。糖尿病时的骨质疏松，可由于胰岛素缺乏后，蛋白质形成障碍。
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(三)废用性 绝对卧床不活动每个月约可丢失骨质量的1%。各种原因的废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。老年骨折患者其骨质疏松发生率更高而骨痂不易愈合。
(四)营养性 蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。饮食中长期缺钙(每日不足400mg)，可引起继发性甲状旁腺机能亢进，促进骨质吸收，也可致病。
(五)遗传性 成骨不全症(osteogenesis imper-fecta)系一常染色体显性遗传，成骨细胞产生骨基质较少，状如骨质疏松，常伴有蓝色巩膜及耳聋，常在婴儿期表现已甚明显，但也可延迟到青年期，可被误认为是特发性骨质疏松症。高半胱氨酸尿症(homocy-stinuria)主要由于胱硫醚(cystathionine)合成酶缺乏所致，系一常染色体隐性遗传病，临床上有脊柱及下肢畸形、骨细胞减少、栓塞性病变。
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(六)特发性 原因不明。多见于青年人，故又称青年型骨质疏松，血钙血磷一般正常，AKP可略高。对治疗反应较差，在数年内常可自行缓解，有人以钙盐作静脉滴注治疗，发现在临床和组织学上均有一定好转；滴注钙盐后造成血钙过高，既抑制甲状旁腺素的分泌，又促进降钙素的分泌，理论上可使骨质吸收减弱，骨质形成增强。
(七)其他 长期肝素治疗后，可影响胶原结构而造成骨质疏松。类风湿性关节炎常伴随结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，如果再有失用或应用糖皮质素治疗更易引起骨质疏松。吸烟，酒精过量和癫痫也可引起本病。
【临床表现】
患者常有周身骨痛、乏力、疼肿以脊椎与骨盆区及骨折处为主、常为持续性疼痛。一般与疏松程度平行，于登楼或体位改变时尤甚。机体活动受到明显障碍，日久后下肢肌肉往往有不同程度萎缩。如有脊椎压缩骨折。患者身长可缩短，或因胸廓畸形使肺活量减少，从而影响心脏功能。
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【实验检查】
1.血清骨源性碱性磷酸酶(AKP) 由成骨细胞生成和分泌，其活性高度可以反映成骨细胞的活性。
2.骨钙素(osteocalcin，BGP)是由成骨细胞合成的非胶原蛋白，可代表骨形成功能，反映成骨细胞的活性。
3.原胶原伸展肽 在I型胶原的胶原纤维形成之前有伸展肽的氨基端及羧基端的解离。这种肽进入血循环，可作为骨形成的标志。
(二)骨吸收的指标
1.空腹尿钙/肌酐比值 正常为0.13±0.01，后半夜至清晨血钙下降。甲状旁腺激素反应性地分泌增加，促使骨钙动员释放入血，故清晨空腹尿钙升高，说明骨吸收增加。
2.空腹尿羟脯氨酸/肌酐比值 正常为0.006～0.016，比值增高说明骨吸收率增加。胶原降解后所释放的游离羟脯氨酸经尿排出，尿羟脯氨酸量反映骨基质的吸收程度。
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3.尿吡啶啉(pyridinoline)和脱氧吡啶啉(deoxypyridinoline)是胶原联接键的衍生物，是骨和软骨胶原的特异指标，比尿羟脯氨酸更敏感。
4.血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)主要来源于骨，存在于破骨细胞为主的一种同工酶，可反映骨吸收的程度。
X线检查 主要改变为皮质变薄，骨小梁减少变细，以脊椎和骨盆较明显，特别是自胸腰段负重节段。早期见骨密度减低，透明度加大，水平方向的骨小梁吸收变细、少、分支消失，沿应力线保存的稀疏骨小梁呈垂直的栅状排列。一般当X线中呈现改变时，骨矿物质的减少已在30%～50%以上。至后期纵行骨小梁也被吸收，抗压能力明显减退。海绵疏松骨较致密骨更易脱钙，故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易和软骨病区别，特别在二者同时并存时。现可通过骨密度仪来诊断和估计骨质疏松的程度，如X线二重能量吸收测量术(X-ray-based dual-energy absorptiometry，DEXA)等 。
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【诊断说明】
根据临床表现及必要的内分泌机能测定，尿羟脯氨酸及骨骼X线检查，DEXA检测，临床上虽可见单纯的骨质疏松，亦常见本症和骨软化同时存在。本症主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病相鉴别，必要时须作骨活组织检查。
(一)骨软化症 特别为骨有机基质增多，但矿物化发生障碍(图22-9)。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线(Looser带)或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。
1.维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。
2.肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症，故X线表现实际上是骨软化症和全身性纤维性骨炎的混合体。在慢性尿毒症时尚可伴有骨硬化症。
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(二)骨髓瘤 典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白(免疫球蛋白M)增高及尿中出现凝溶蛋白。
(三)遗传性成骨不全症 可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。
(四)转移性癌性骨病变 临床上有原发性癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵蚀。临床上常见的三种代谢性骨病区别要点如表22-4。
表22-4 几种常见代谢性骨病的区别要点
骨 软 化 症
骨 质 疏 松
全身性纤维性骨炎
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病史
①维生素D缺乏或日光照射不足
①经绝期或更年期
①血钙过高症状史
②胃肠道疾病
②蛋白质或其他营养物质缺乏
②肾结石史
③脂肪痢
③长期使用皮质素
④肾脏病史
④内分泌病
病理及X线所见
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①骨基质明显增加
①单位体积骨小梁数目减少，但骨小梁钙化正常，可清晰可见
①骨膜下骨质吸收，多见于手 指骨外侧，牙槽骨板及颅骨
②基质矿物化过程障碍
②如无合并骨软化症一般无骨膜下骨质吸收征
②后期呈囊性骨炎
③骨骼多见变形如长骨弯曲，骨盆狭窄，骨骺端生长板增宽
④后期有假骨折线(Looser带)
⑤常有骨膜下骨质吸收征
生化改变
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血钙、磷均低，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷均低下，可有肝、肾功能损害，血PTH▲▲
血及尿生化基本无明显改变，血PTH基本正常
血钙和碱性磷酸酶增高；血磷低下，尿钙增高；血PTH▲▲
维生素D及钙剂治疗
效果佳。肾性者用大量或其活化形式效果也好
效果仅在营养不良所致者效果较明显
不宜使用
【治疗说明】
由于骨质疏松是由一组不同原因疾病所致且个体差异也大，故应采取病因治疗和对症治疗，二者并重的措施。
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(一)药物 根据不同原因选择不同药物或综合应用。如在老年性或长期使用肾上腺皮质激素所致的骨质疏松，可采用高蛋白饮食，补充维生素D及钙盐，试用性激素，并鼓励作适度的活动等。
1.周期应用性激素 女性激素可减少骨质吸收。可采用口服己烯雌酚(diethyl stilb estrol)或17β雌二醇(17βestradiol)每日0.5～1.0mg，4周后停用1周，有时在最后5天可加用黄体酮。近年来多采用戊炔雌三醇(Nylestriol)每2周服2mg，每月加服醋酸甲羟孕酮(Medroxyprogesterone.Acetate)5～6天，每天4mg。有乳房小叶增生者慎用。雌激素也可和丙酸睾丸酮等蛋白质合成激素联合使用。可减少副作用，并可增加效果，后者每3～5天25mg肌注，在女性患者中注意男性化副反应。性激素治疗对绝经期后骨质疏松的效果较好，可防止病情发展，对预防闭经后骨质疏松的发生也有疗效。雌激素使用期间应定期作妇科和乳房检查，并注意撤退性出血。
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3.维生素D 可促进钙在肠道的吸收，导致正钙平衡，一般用量每日2000～5000国际单位。也可服用1，25(OH2)D，每日0.5μg。应用维生素D及钙剂时应注意血钙过高症。
4.氟化钠 氟可与羟磷灰石晶体结合在一起，有稳定骨盐晶体结构的作用，抑制骨质吸收，故对本病有治疗作用。一般每日40～60mg，疗程可达1年，必要时与钙剂和维生素D联合治疗。剂量过大可引起骨质过度钙化。
5.降钙素 降钙素降低骨质吸收，刺激成骨细胞作用，可用鲑鱼或鳗鱼降钙素2050单位每2～3天皮下注射一次，对高转换率骨质疏松患者(血清骨钙素水平和尿羟脯氨酸排泄量增多者)效果较好。
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(三)病因治疗 如有明确病因，如肾上腺皮质机能亢进或原发性甲状旁腺机能亢进症，应先切除该腺体的增生或肿瘤组织，然后按上述方法适当联合治疗。
由于骨质疏松发病缓慢，一般需数年以上，始在X线上出现阳性发现，故治疗后，骨组织虽有一定的合成代谢，但X线发现也需相当长的疗程后方显示好转，一般以疼痛缓解、症状好转、以及出现正钙平衡，尿羟脯氨酸排泄减少和骨密度鉴定作为估计疗效的依据。, 百拇医药