急性缺血性脑血管病
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【概述】
急性缺血性脑血管病按病因可区分为血栓形成性和栓塞性两大类。临床上将局部脑缺血症状在24小时以内完全缓解者称短暂脑缺血发作(transient ischemic attacks，TIAs)，症状持续24小时以上而经过一定时间消失者称可逆性缺血性脑损害(reversible ischemic neurologic deficit，RIND)，缺血症状持续24小时不消失者称局限性脑梗塞(focal cerebral infarction)或脑梗塞。随着影像学技术的进步，目前已经发现临床的这种分类并不一定反映不同的脑病理过程。一组606例TIA和422例RIND，分别有13%和35%的病人在与症状相对应的脑区CT显示缺血性损害。即使仅延续1～30分钟的TIA，也11%的病人CT有阳性发现。MRI对较小脑梗塞灶的检出率更高于CT。
【病因】
(一)脑血栓形成 动脉粥样硬化为最常见的病因。好发于大动脉分叉、成角和弯曲处。重叠于动脉粥样硬化上的粥样化血栓形成在颈内动脉起始为最常见。其次为颈内动脉虹吸部，大脑中动脉或前动脉的起始部。椎-基动脉系统的粥样硬化好发于椎动脉起始部及其刚发出小脑后下动脉的远端段和基底动脉的近端段。再其次为颅底大动脉的近端分支处。位于动脉内膜下的粥样瘤隆起而突入管腔内，造成管腔狭窄。斑块可穿通和破坏内膜，破溃处血小板积聚而形成血栓，加重管腔的狭窄甚或引起阻塞。
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从组成脑基底动脉环的各个动脉，大脑中动脉主干，基底动脉和椎动脉呈近乎90°地发出直径100～300μm的深穿通动脉供应脑和脑干深部的灰质和白质。特别常见于这些小穿通动脉壁的脂肪透明样变或纤维素样坏死)可引起管腔血栓堵塞或管壁的破坏。动脉粥样硬化也可恰好累及穿通动脉发出口而引起血栓形成。
这两类，脑血栓形成的较少见病因有：动脉炎(如肉芽肿性动脉炎、无脉病)，自发性或外伤性动脉分层(dissections)，血液病(如红细胞增多症，血栓性血小板减少性紫癜)，其他(如烟雾病、动脉纤维结构不良)。
(二)脑栓塞 病理解剖的研究发现，近50%的脑梗塞是由栓子所引起。以原因不明性或心源性栓塞为最多。心源性栓塞的高危病因：人工瓣膜，非瓣膜病性房颤(约占脑栓塞的45%)，二尖瓣狭窄伴房颤，左心耳血栓(形成)，病窦综合征，新发心肌梗塞(<4周)，左心室血栓，心房粘液瘤，扩张型心肌病，感染性心内膜炎，风湿性心脏病；中危病因有二尖瓣脱垂，卵圆孔未闭，房扑，充血性心力衰竭等。原因不明性栓塞可见于：继发于全身疾患的高凝状态，口服避孕药，妊娠子痫，蛋白C缺乏症，蛋白S缺乏症，癌肿(特别是胰)等。
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15%～20%的脑栓塞可能源自粥样硬化的大动脉。当粥样斑块穿透和破坏供脑大动脉内膜时，粥样物质可脱落成为栓子。动脉附壁血栓的尾部漂浮在下游的血流内，也很易碎裂进入血液而堵塞远端脑动脉。尚可有肿瘤栓子、感染性栓子(如肺脓肿)、空气栓塞(发生于胸部手术、人工流产等)、脂肪栓塞(见于长骨损伤)以及寄生虫和虫卵(如脑血吸虫)等。
(三)脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血后继发的脑动脉痉挛以及在偏头痛、头颅外伤、妊娠子痫以及原因不明的脑血管痉挛可造成脑缺血性损害。
脑神经细胞对缺血非常敏感。局部血供中断10秒，就出现神经功能障碍，几分钟以上就发生梗塞。梗塞后8小时，灰质与白质间的界限变得模糊不清，脑组织发生水肿与软化。至第2周末，坏死脑组织可液化。1～3个月后，液化组织再吸收，遗留空腔，周围有毛细血管及星形细胞增生。脑深部穿通动脉阻塞后遗空腔都很小，直径2～15mm，称腔隙(lacuna)。栓子引起的缺血性脑梗塞，50%以上演变为出血性梗塞或梗塞内出血。可能是因栓子碎裂或栓溶而移向远端动脉，血液从原堵塞处已因缺血而损害的管壁渗漏至周围组织。
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【临床表现】
脑动脉发生血栓形成、栓子或痉挛后的临床表现，决定于个体脑基底动脉环的原先结构、血管病变发生的快慢和经侧枝循环供血的情况。颈内动脉缓慢进展的血栓形成，即使完全阻塞也可无任何临床表现。
(一)颈内动脉系统
1.大脑中动脉(MCA)其近端段发出几枝深穿通动脉，豆纹动脉，供应内囊后肢、视放射和基底节，至外侧池分叉为上、下两枝供应额极和枕叶以外的整个大脑半球外侧面。主干的粥样硬化斑块可引起管腔狭窄或阻塞其深枝出口而产生缺血。常因栓子堵塞主干或1级分枝而发病。表现为对侧偏瘫和偏身感觉减退。主侧半球损害出现完全性失语。非主侧半球损害可出现失用、失认和自身疾病认识不能。上分枝起始段的栓塞引起瘫痪、感觉障碍和表达性失语(主侧半球)。下分枝的栓塞不发生瘫痪，可有感觉性失语(主侧半球)或空间失认、偏侧忽视(非主侧半球)。
, 百拇医药 2.大脑前动脉(ACA) 垂直地从颈内动脉分出，其主干称交通前段或A1段，经前交通动脉与对侧ACA相通，交通后段又称A2段。ACA供应额极、额叶眶面和旁中央小叶。栓子脱入的机会不多。一侧A1段的阻断通常无症状，A2段阻断可出现对侧下肢瘫痪、感觉减退。可有尿失禁、对侧强握反射、步态失用和自发动作减少等。若双侧A2段均由单个ACA供血(对侧A1段闭锁)，这侧A1阻断将影响两侧半球而表现截瘫和严重的意志丧失(abulia)，言语和运动反应迟缓。
3.颈内动脉(ICA) 从溃变粥样瘤或血栓脱落的栓子可引起TIAs或卒中。微小的栓子只停留在眼动脉或大脑中动脉远端分枝，引起病侧短暂单眼失明或脑动脉分水岭区无症状的小梗塞。较大栓子可堵塞大脑中动脉1级或2级分枝，产生病变对侧的面部及上肢为重的偏瘫等症状。堵塞大脑中动脉近端段后出现其典型症状(见上)。若大脑前动脉和中动脉同时为栓子或自颈内动脉向远端伸长的血栓堵塞，则除偏瘫、偏身感觉减退和失语、失用、失认等局灶症状，常出现意志丧失和/或昏迷。若大脑后动脉(PCA)也从ICA发出(称胚胎型大脑后动脉)，则可阻断而出现其相应的症状(见后)。
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(二)椎-基底动脉系统
1.大脑后动脉(PCA) 以栓子堵塞主干或分支为多见。若主干起始端完全阻塞可出现对侧偏瘫(大脑脚)、共济失调(红核)、偏身舞动运动(丘脑底核)，可伴同侧动眼神经麻痹。主干堵塞也可表现为双眼上视麻痹和嗜睡。两侧PCA阻断通常由栓塞所致。发生昏迷，双侧锥体束征和去脑强直。丘脑和丘脑膝状体动脉的穿通支阻塞出现丘脑综合征。表现为对侧痛温觉和(或)深感觉丧失，偶或仅累及单个肢体，可有痛觉过度。后期可发生剧烈的偏侧自发疼痛。可因邻近脑结构同时受损而伴偏瘫、偏身舞动运动、共济失调等表现。
PCA在与后交通动脉吻合的远端段发生堵塞，引起颞叶内侧和枕叶皮质的损害，常见对侧同向偏盲(或上象限盲)。颞叶内侧结构的梗塞可出现急性记忆障碍，特别在主侧半球病变，通常自行恢复。主侧半球病变可产生失读、视觉失认或命名性失语。两侧大脑后动脉远端分布区梗塞可表现皮质盲，病人常不自觉失明，瞳孔光反应也存在。
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2.椎动脉(VA)、小脑后下动脉(PICA) VA只是在其于枕大孔水平穿破硬膜进入颅内后的远端段(第4段)发出分枝供应脑干和小脑。VA或PICA堵塞最常引起外侧延髓梗塞，可伴小脑后下部梗塞。病人突起眩晕、恶心、呕吐、发音嘶哑和吞咽困难。体检可见眼球震颤、病侧的软腭和声带麻痹、肢体共济失调、Horner综合征、面部和对侧身体痛温觉减退。称Wallenberg综合征。偶或引起内侧延髓梗塞，发生对侧上、下肢瘫痪，可有病侧舌肌麻痹和对侧身体的深感觉障碍。VA或PICA发出的延髓穿通动脉缺血，出现外侧或内侧延髓综合征的部分症状。
3.基底动脉(BA) 粥样瘤几乎总是发生在穿通支从基底动脉发出的部位。常在主干血流未明显受累时就因分支病变而出现一侧脑干缺血症状。旁中央枝的阻塞可产生桥脑腹部内侧楔形梗塞区，病人可有肢体和步态的共济失调，核间性眼肌麻痹和对侧偏瘫，对侧触觉、深感觉的影响。短旋枝阻塞可发生桥脑外侧部梗塞，病人同侧咀嚼肌瘫痪、面部感觉减退和肢体共济失调，对侧(面部以下)身体痛、温觉减退。小脑前下动脉(AICA)阻塞病人可突起眩晕、恶心、呕吐、眼震，病侧耳鸣、失听、面瘫、面部感觉减退、Horner综合征和肢体共济失调，两眼向病变对侧凝视，对侧身体痛温觉丧失。小脑上动脉(SCA)阻塞产生严重的病侧小脑性共济失调，眩晕、恶心、呕吐、眼震，双眼不能朝病侧同向注视，对侧身体痛、温觉丧失。常仅出现部分的症状。BA分枝阻塞的其他表现：偏侧舞蹈症-偏侧手足投掷症，动眼神经麻痹和小脑性共济失调，外展麻痹和对侧轻瘫。
BA主干病变通常引起脑干两侧梗塞，出现两侧的长束、颅神经和小脑损害症状。桥脑双侧腹部梗塞表现"闭锁综合征"(locked-in syndrome)，患者四肢瘫痪，丧失说话、吞咽能力，但意识清醒，能以目示意。桥-中脑广泛梗塞表现昏迷、四肢瘫和颅神经麻痹。BA顶端的栓子表现突起嗜睡和双侧垂睑。
4.小脑梗塞 小脑各动脉病变均可导致小脑梗塞。以SCA梗塞为多见，其主要病因为心源性栓子。较大的小脑梗塞多数由PICA堵塞所致。表现眩晕、恶心、呕吐、头痛、共济失调。病人有明显运动障碍而无肌力减退或锥体束征。有的病人突发旋转性眩晕，似急性膜迷路病变，却不伴眼震。大面积梗塞可压迫脑干而出现外展麻痹、同向凝视、面瘫、锥体束征。严重颅压增高可引起呼吸麻痹、昏迷。, 百拇医药
急性缺血性脑血管病按病因可区分为血栓形成性和栓塞性两大类。临床上将局部脑缺血症状在24小时以内完全缓解者称短暂脑缺血发作(transient ischemic attacks，TIAs)，症状持续24小时以上而经过一定时间消失者称可逆性缺血性脑损害(reversible ischemic neurologic deficit，RIND)，缺血症状持续24小时不消失者称局限性脑梗塞(focal cerebral infarction)或脑梗塞。随着影像学技术的进步，目前已经发现临床的这种分类并不一定反映不同的脑病理过程。一组606例TIA和422例RIND，分别有13%和35%的病人在与症状相对应的脑区CT显示缺血性损害。即使仅延续1～30分钟的TIA，也11%的病人CT有阳性发现。MRI对较小脑梗塞灶的检出率更高于CT。
【病因】
(一)脑血栓形成 动脉粥样硬化为最常见的病因。好发于大动脉分叉、成角和弯曲处。重叠于动脉粥样硬化上的粥样化血栓形成在颈内动脉起始为最常见。其次为颈内动脉虹吸部，大脑中动脉或前动脉的起始部。椎-基动脉系统的粥样硬化好发于椎动脉起始部及其刚发出小脑后下动脉的远端段和基底动脉的近端段。再其次为颅底大动脉的近端分支处。位于动脉内膜下的粥样瘤隆起而突入管腔内，造成管腔狭窄。斑块可穿通和破坏内膜，破溃处血小板积聚而形成血栓，加重管腔的狭窄甚或引起阻塞。
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从组成脑基底动脉环的各个动脉，大脑中动脉主干，基底动脉和椎动脉呈近乎90°地发出直径100～300μm的深穿通动脉供应脑和脑干深部的灰质和白质。特别常见于这些小穿通动脉壁的脂肪透明样变或纤维素样坏死)可引起管腔血栓堵塞或管壁的破坏。动脉粥样硬化也可恰好累及穿通动脉发出口而引起血栓形成。
这两类，脑血栓形成的较少见病因有：动脉炎(如肉芽肿性动脉炎、无脉病)，自发性或外伤性动脉分层(dissections)，血液病(如红细胞增多症，血栓性血小板减少性紫癜)，其他(如烟雾病、动脉纤维结构不良)。
(二)脑栓塞 病理解剖的研究发现，近50%的脑梗塞是由栓子所引起。以原因不明性或心源性栓塞为最多。心源性栓塞的高危病因：人工瓣膜，非瓣膜病性房颤(约占脑栓塞的45%)，二尖瓣狭窄伴房颤，左心耳血栓(形成)，病窦综合征，新发心肌梗塞(<4周)，左心室血栓，心房粘液瘤，扩张型心肌病，感染性心内膜炎，风湿性心脏病；中危病因有二尖瓣脱垂，卵圆孔未闭，房扑，充血性心力衰竭等。原因不明性栓塞可见于：继发于全身疾患的高凝状态，口服避孕药，妊娠子痫，蛋白C缺乏症，蛋白S缺乏症，癌肿(特别是胰)等。
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15%～20%的脑栓塞可能源自粥样硬化的大动脉。当粥样斑块穿透和破坏供脑大动脉内膜时，粥样物质可脱落成为栓子。动脉附壁血栓的尾部漂浮在下游的血流内，也很易碎裂进入血液而堵塞远端脑动脉。尚可有肿瘤栓子、感染性栓子(如肺脓肿)、空气栓塞(发生于胸部手术、人工流产等)、脂肪栓塞(见于长骨损伤)以及寄生虫和虫卵(如脑血吸虫)等。
(三)脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血后继发的脑动脉痉挛以及在偏头痛、头颅外伤、妊娠子痫以及原因不明的脑血管痉挛可造成脑缺血性损害。
脑神经细胞对缺血非常敏感。局部血供中断10秒，就出现神经功能障碍，几分钟以上就发生梗塞。梗塞后8小时，灰质与白质间的界限变得模糊不清，脑组织发生水肿与软化。至第2周末，坏死脑组织可液化。1～3个月后，液化组织再吸收，遗留空腔，周围有毛细血管及星形细胞增生。脑深部穿通动脉阻塞后遗空腔都很小，直径2～15mm，称腔隙(lacuna)。栓子引起的缺血性脑梗塞，50%以上演变为出血性梗塞或梗塞内出血。可能是因栓子碎裂或栓溶而移向远端动脉，血液从原堵塞处已因缺血而损害的管壁渗漏至周围组织。
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【临床表现】
脑动脉发生血栓形成、栓子或痉挛后的临床表现，决定于个体脑基底动脉环的原先结构、血管病变发生的快慢和经侧枝循环供血的情况。颈内动脉缓慢进展的血栓形成，即使完全阻塞也可无任何临床表现。
(一)颈内动脉系统
1.大脑中动脉(MCA)其近端段发出几枝深穿通动脉，豆纹动脉，供应内囊后肢、视放射和基底节，至外侧池分叉为上、下两枝供应额极和枕叶以外的整个大脑半球外侧面。主干的粥样硬化斑块可引起管腔狭窄或阻塞其深枝出口而产生缺血。常因栓子堵塞主干或1级分枝而发病。表现为对侧偏瘫和偏身感觉减退。主侧半球损害出现完全性失语。非主侧半球损害可出现失用、失认和自身疾病认识不能。上分枝起始段的栓塞引起瘫痪、感觉障碍和表达性失语(主侧半球)。下分枝的栓塞不发生瘫痪，可有感觉性失语(主侧半球)或空间失认、偏侧忽视(非主侧半球)。
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3.颈内动脉(ICA) 从溃变粥样瘤或血栓脱落的栓子可引起TIAs或卒中。微小的栓子只停留在眼动脉或大脑中动脉远端分枝，引起病侧短暂单眼失明或脑动脉分水岭区无症状的小梗塞。较大栓子可堵塞大脑中动脉1级或2级分枝，产生病变对侧的面部及上肢为重的偏瘫等症状。堵塞大脑中动脉近端段后出现其典型症状(见上)。若大脑前动脉和中动脉同时为栓子或自颈内动脉向远端伸长的血栓堵塞，则除偏瘫、偏身感觉减退和失语、失用、失认等局灶症状，常出现意志丧失和/或昏迷。若大脑后动脉(PCA)也从ICA发出(称胚胎型大脑后动脉)，则可阻断而出现其相应的症状(见后)。
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1.大脑后动脉(PCA) 以栓子堵塞主干或分支为多见。若主干起始端完全阻塞可出现对侧偏瘫(大脑脚)、共济失调(红核)、偏身舞动运动(丘脑底核)，可伴同侧动眼神经麻痹。主干堵塞也可表现为双眼上视麻痹和嗜睡。两侧PCA阻断通常由栓塞所致。发生昏迷，双侧锥体束征和去脑强直。丘脑和丘脑膝状体动脉的穿通支阻塞出现丘脑综合征。表现为对侧痛温觉和(或)深感觉丧失，偶或仅累及单个肢体，可有痛觉过度。后期可发生剧烈的偏侧自发疼痛。可因邻近脑结构同时受损而伴偏瘫、偏身舞动运动、共济失调等表现。
PCA在与后交通动脉吻合的远端段发生堵塞，引起颞叶内侧和枕叶皮质的损害，常见对侧同向偏盲(或上象限盲)。颞叶内侧结构的梗塞可出现急性记忆障碍，特别在主侧半球病变，通常自行恢复。主侧半球病变可产生失读、视觉失认或命名性失语。两侧大脑后动脉远端分布区梗塞可表现皮质盲，病人常不自觉失明，瞳孔光反应也存在。
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2.椎动脉(VA)、小脑后下动脉(PICA) VA只是在其于枕大孔水平穿破硬膜进入颅内后的远端段(第4段)发出分枝供应脑干和小脑。VA或PICA堵塞最常引起外侧延髓梗塞，可伴小脑后下部梗塞。病人突起眩晕、恶心、呕吐、发音嘶哑和吞咽困难。体检可见眼球震颤、病侧的软腭和声带麻痹、肢体共济失调、Horner综合征、面部和对侧身体痛温觉减退。称Wallenberg综合征。偶或引起内侧延髓梗塞，发生对侧上、下肢瘫痪，可有病侧舌肌麻痹和对侧身体的深感觉障碍。VA或PICA发出的延髓穿通动脉缺血，出现外侧或内侧延髓综合征的部分症状。
3.基底动脉(BA) 粥样瘤几乎总是发生在穿通支从基底动脉发出的部位。常在主干血流未明显受累时就因分支病变而出现一侧脑干缺血症状。旁中央枝的阻塞可产生桥脑腹部内侧楔形梗塞区，病人可有肢体和步态的共济失调，核间性眼肌麻痹和对侧偏瘫，对侧触觉、深感觉的影响。短旋枝阻塞可发生桥脑外侧部梗塞，病人同侧咀嚼肌瘫痪、面部感觉减退和肢体共济失调，对侧(面部以下)身体痛、温觉减退。小脑前下动脉(AICA)阻塞病人可突起眩晕、恶心、呕吐、眼震，病侧耳鸣、失听、面瘫、面部感觉减退、Horner综合征和肢体共济失调，两眼向病变对侧凝视，对侧身体痛温觉丧失。小脑上动脉(SCA)阻塞产生严重的病侧小脑性共济失调，眩晕、恶心、呕吐、眼震，双眼不能朝病侧同向注视，对侧身体痛、温觉丧失。常仅出现部分的症状。BA分枝阻塞的其他表现：偏侧舞蹈症-偏侧手足投掷症，动眼神经麻痹和小脑性共济失调，外展麻痹和对侧轻瘫。
BA主干病变通常引起脑干两侧梗塞，出现两侧的长束、颅神经和小脑损害症状。桥脑双侧腹部梗塞表现"闭锁综合征"(locked-in syndrome)，患者四肢瘫痪，丧失说话、吞咽能力，但意识清醒，能以目示意。桥-中脑广泛梗塞表现昏迷、四肢瘫和颅神经麻痹。BA顶端的栓子表现突起嗜睡和双侧垂睑。
4.小脑梗塞 小脑各动脉病变均可导致小脑梗塞。以SCA梗塞为多见，其主要病因为心源性栓子。较大的小脑梗塞多数由PICA堵塞所致。表现眩晕、恶心、呕吐、头痛、共济失调。病人有明显运动障碍而无肌力减退或锥体束征。有的病人突发旋转性眩晕，似急性膜迷路病变，却不伴眼震。大面积梗塞可压迫脑干而出现外展麻痹、同向凝视、面瘫、锥体束征。严重颅压增高可引起呼吸麻痹、昏迷。, 百拇医药