维生素K缺乏症
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【概述】
维生素K作为凝血因子，在1929年发现于德国，后来命名为维生素K。"K"代表"Koagulation"(coagu-lation)为凝固的意思。维生素K有天然与人工合成之分。天然的为脂溶性，存在于苜蓿，菠菜之中的称为维生素K1(phylloquinone)；由动物肠道内细菌合成的为维生素K2(menaquinone)。人工合成的为水溶性，包括亚硫酸氢钠甲萘醌与乙酰甲萘醌，即维生素K3与K4。
维生素K是氨基酸残基γ-羧化物(γ-carboxyla-tion)的辅助因子。某些凝血因子可在γ-羧化物作用下与钙离子结合，从而被活化，参与体内的一系列凝血过程。一旦维生素K吸收，利用出现障碍，将影响一系列凝血因子生成。严重时出现出血症状，此系维生素K缺乏症。
【病因】
人体内维生素K储存量少，但正常饮食下来源充足。主要为天然食物摄入与肠道细菌合成。脂溶性维生素K摄入后，借助胆盐在肠道内吸收，随血液与淋巴液进入肝脏。在肝细胞内浆网中，通过位氨基酸羧化作用，催化多肽类凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X前体生成具有活性的凝血因子。新生儿因肠道内尚无足够细菌合成维生素K，且母乳中维生素K含量极少，故在出生后数周内可出现维生素K缺乏症，甚则颅内出血导致死亡。成人每天每公斤体重只需0.03μg。故因单纯摄入不足导致维生素K缺乏临床上较少见，主要为吸收与利用障碍。
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(一)吸收障碍 炎症、结石、肿瘤等引起总胆管完全性梗阻，或胆瘘，术后胆汁引流等导致胆盐缺乏，使脂溶性维生素K吸收障碍。各种肠道病变，如肠瘘管，溃疡性结肠炎，回肠炎，癌肿，吸收不良综合征等，以及胃肠大部切除术后，亦可使维生素K吸收不良。此外，长期服用矿物油润滑剂亦可使维生素K溶于矿物油中排泄而丧失。大量使用广谱抗生素可抑制肠道细菌生长，使肠道内合成维生素K2明显减少，导致维生素K缺乏症。
(二)利用障碍 肝功能严重受损时，可影响肝脏利用维生素K合成凝血因子。此外，香豆素类口服抗凝药如苄丙酮香豆素(warfarin)，新抗凝(sintrom)及双香豆素(dicoumarol)等化学结构与维生素K相似，可与维生素K竞争，抑制了维生素K在肝脏内活化凝血因子的作用。
【临床表现】
主要表现为轻重不一的出血症状。常见有鼻衄、牙龈渗血，皮下青紫，黑粪，月经过多，痔疮出血，创面与术后渗血等。深部组织血肿与关节腔积血较少见。偶可见颅内出血危及生命。新生儿维生素K缺乏所致的出血症状常常很突然，无预兆。
, 百拇医药
【诊断说明】
维生素K缺乏症诊断基本上以测定凝血因子功能试验为主。当凝血因子Ⅱ、Ⅶ、X缺乏时，凝血酶元时间延长。凝血酶元时间纠正试验可与因子V与纤维蛋白元缺乏引起的凝血酶元时间延长作鉴别。因子Ⅸ缺乏时，白陶土部分凝血活酶时间可延长。病情严重时，凝血时间与血浆复钙时间也延长。由于大量参与凝血过程的其他因子缺乏均可致凝血障碍，故上述试验并非对维生素K缺乏具有特异性。但如补充维生素K1后，以上试验恢复正常，则可证明维生素K缺乏症的诊断。其他可致凝血酶元时间延长的原因包括肝病、药物，或遗传性疾病等。
【治疗说明】
在消除引起维生素K缺乏症的病因的同时给予维生素K补充治疗。
维生素K1为脂溶性，吸收快，起效迅速，体内代谢慢，作用时间较长。每日可肌注或静注10～20mg，注射速度<5mg/分。在术前，肝功能严重受损，或用香豆素类抗凝药时，剂量可增至100～200mg/d。一般病例可予以维生素K34mg，每日2～3次，肌注；或口服维生素K44mg，每日3次，口服。给孕妇注射维生素K及给新生儿补充维生素K1，每日1～3mg可预防新生儿维生素K缺乏症，但切勿过量以防溶血性贫血及早产儿核黄疸。, 百拇医药
维生素K作为凝血因子，在1929年发现于德国，后来命名为维生素K。"K"代表"Koagulation"(coagu-lation)为凝固的意思。维生素K有天然与人工合成之分。天然的为脂溶性，存在于苜蓿，菠菜之中的称为维生素K1(phylloquinone)；由动物肠道内细菌合成的为维生素K2(menaquinone)。人工合成的为水溶性，包括亚硫酸氢钠甲萘醌与乙酰甲萘醌，即维生素K3与K4。
维生素K是氨基酸残基γ-羧化物(γ-carboxyla-tion)的辅助因子。某些凝血因子可在γ-羧化物作用下与钙离子结合，从而被活化，参与体内的一系列凝血过程。一旦维生素K吸收，利用出现障碍，将影响一系列凝血因子生成。严重时出现出血症状，此系维生素K缺乏症。
【病因】
人体内维生素K储存量少，但正常饮食下来源充足。主要为天然食物摄入与肠道细菌合成。脂溶性维生素K摄入后，借助胆盐在肠道内吸收，随血液与淋巴液进入肝脏。在肝细胞内浆网中，通过位氨基酸羧化作用，催化多肽类凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X前体生成具有活性的凝血因子。新生儿因肠道内尚无足够细菌合成维生素K，且母乳中维生素K含量极少，故在出生后数周内可出现维生素K缺乏症，甚则颅内出血导致死亡。成人每天每公斤体重只需0.03μg。故因单纯摄入不足导致维生素K缺乏临床上较少见，主要为吸收与利用障碍。
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(一)吸收障碍 炎症、结石、肿瘤等引起总胆管完全性梗阻，或胆瘘，术后胆汁引流等导致胆盐缺乏，使脂溶性维生素K吸收障碍。各种肠道病变，如肠瘘管，溃疡性结肠炎，回肠炎，癌肿，吸收不良综合征等，以及胃肠大部切除术后，亦可使维生素K吸收不良。此外，长期服用矿物油润滑剂亦可使维生素K溶于矿物油中排泄而丧失。大量使用广谱抗生素可抑制肠道细菌生长，使肠道内合成维生素K2明显减少，导致维生素K缺乏症。
(二)利用障碍 肝功能严重受损时，可影响肝脏利用维生素K合成凝血因子。此外，香豆素类口服抗凝药如苄丙酮香豆素(warfarin)，新抗凝(sintrom)及双香豆素(dicoumarol)等化学结构与维生素K相似，可与维生素K竞争，抑制了维生素K在肝脏内活化凝血因子的作用。
【临床表现】
主要表现为轻重不一的出血症状。常见有鼻衄、牙龈渗血，皮下青紫，黑粪，月经过多，痔疮出血，创面与术后渗血等。深部组织血肿与关节腔积血较少见。偶可见颅内出血危及生命。新生儿维生素K缺乏所致的出血症状常常很突然，无预兆。
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【诊断说明】
维生素K缺乏症诊断基本上以测定凝血因子功能试验为主。当凝血因子Ⅱ、Ⅶ、X缺乏时，凝血酶元时间延长。凝血酶元时间纠正试验可与因子V与纤维蛋白元缺乏引起的凝血酶元时间延长作鉴别。因子Ⅸ缺乏时，白陶土部分凝血活酶时间可延长。病情严重时，凝血时间与血浆复钙时间也延长。由于大量参与凝血过程的其他因子缺乏均可致凝血障碍，故上述试验并非对维生素K缺乏具有特异性。但如补充维生素K1后，以上试验恢复正常，则可证明维生素K缺乏症的诊断。其他可致凝血酶元时间延长的原因包括肝病、药物，或遗传性疾病等。
【治疗说明】
在消除引起维生素K缺乏症的病因的同时给予维生素K补充治疗。
维生素K1为脂溶性，吸收快，起效迅速，体内代谢慢，作用时间较长。每日可肌注或静注10～20mg，注射速度<5mg/分。在术前，肝功能严重受损，或用香豆素类抗凝药时，剂量可增至100～200mg/d。一般病例可予以维生素K34mg，每日2～3次，肌注；或口服维生素K44mg，每日3次，口服。给孕妇注射维生素K及给新生儿补充维生素K1，每日1～3mg可预防新生儿维生素K缺乏症，但切勿过量以防溶血性贫血及早产儿核黄疸。, 百拇医药