胸腔积液和胸膜炎
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正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量(3～15ml)的液体，在呼吸运动时起润滑作用。液体的产生与吸收经常处于动态平衡。当出入胸膜腔水液失去平衡，入量超过吸收量就会产生胸腔积液(pleural effusion)。
胸膜炎(pleurisy)指壁层和脏层胸膜的炎症。本病极为常见，诊断一般不难，但有时亦极复杂。
胸膜为中胚层的浆膜，含有单层间皮细胞，被覆在胸内壁和肺表面的结缔组织上。在胸膜的结缔组织内，含有丰富的血管和淋巴管网。胸膜与胸内脏器紧密相接，许多胸部结构，包括骨骼的病变，特别是肺部的炎症、肿瘤和创伤，皆可直接累及胸膜，引起各种病变。胸外脏器的炎症和肿瘤也可通过血行或淋巴道播散或转移至胸膜。全身性的结缔组织病、过敏性疾病、白血病、淋巴瘤等引起的胸膜反应；充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和全身营养不良所致的低蛋白血症，均可引起胸腔积液。
【胸腔积液的动力学】
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胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过，由于静水压的不同，约80%～90%的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统。滤过与再吸收两者之间经常处于动态平衡。
Starling描述影响血管内外水分运动的力量，说明液体的运动为滤过和再吸收力量间不平衡的结果。液体的净转运量与滤过系数成比例。其公式如下：
液体运动＝滤过系数K〔(平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压)-(血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压)〕
Agostoni等应用这一公式到壁层胸膜和脏层胸膜的毛细血管液体运动中去。正常人血浆含蛋白7g%，具有胶体渗透压约3.13kPa(32cmH2O)；微量胸液内平均蛋白浓度为1.77g%，若胸液蛋白具有与血浆蛋白同等的相对浓度，则胸液的胶体渗透压约为0.56kPa(8cmH2O)。假定平均周身血管供应壁层胸膜的毛细血管静水压为2.94kPa(30cmH2O)，静息肺容量的胸内压约-0.49kPa(-5cmH2O)，则可计算出作用于毛细血管压力的总和，在静息肺容量时产生的总流量。壁层胸膜毛细血管的液体运动＝〔(30-(-5)-(32-5.8)〕=0.86kPa(8.8cmH2O)，这有利于使液体从毛细血管出来。脏层胸膜，假定平均毛细血管静水压为1.07kPa(11cmH2O)，则脏层胸膜毛细血管的液体运动 =〔(11-(-5)-(32-5.8)〕＝-0.99kPa(10.2cmH2O)，有利于从胸膜腔将水再吸收(图17-19)。虽其确切的原理尚不明了，但对了解各种原因引起的胸腔积液的发生原理有所帮助。除这些压力因素外，液体的运动还受表面面积和淋巴引流的影响。
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【分型说明】
可根据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。按病因可分为感染性的，按一般常见频率如结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫等；肿瘤性如支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等；变态反应性如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；化学性如尿毒症等；物理性如创伤等。根据病理变化的发展，可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。按渗液发生机理可分为漏出性和渗出性胸腔积液。根据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须根据临床情况，X线检查，胸液的肉眼、生化、细胞学、病原学检查作出诊断。
【发病机制】
胸膜或全身疾病影响胸腔内液体移动，如炎症直接损坏或因炎性产物如组胺的作用，都能使毛细血管壁通透性增加，滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压明显减低，使壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少或停止。引起水肿的血浆蛋白临界含量为1.5g%。少于1g%就会发生水肿，并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压，患者的全身循环静水压增加，可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出，尤当肺静脉高压减少脏层胸膜的毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时，有利于脏层胸膜毛细血管对液体的再吸收，因而不致引起胸腔积液。因胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统回到循环系统，所以淋巴系统的疾病常产生胸腔积液，伴高蛋白含量。淋巴回到循环的静脉侧，所以全身静脉高压，可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通，且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛的交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸液通过膈肌的转运，可使壁层胸膜淋巴系统的淋巴压力增加。下列病理情况可使胸腔积液增加：①水盐潴留(如充血性心力衰竭、肾病综合征)或低蛋白血症。②肺毛细血管压增高(如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等)。③胸膜毛细血管壁通透性增高(如肺炎)。④胸膜腔淋巴引流阻塞(壁层胸膜炎症或增厚；肿瘤侵蚀淋巴管)。
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【临床表现】
(一)纤维蛋白性胸膜炎 亦称"干性胸膜炎"，胸膜局部渗出少量纤维蛋白而无胸腔积液。往往由于肺部炎症包括结核蔓延至胸膜所致，或见于矽肺、石棉肺的晚期。常发生在肺部炎症的邻近部分，次为胸下部的胸膜。多数无症状，常自然痊愈，形成局部胸膜粘连。少数病人急性发病，局限性针刺样胸痛。患处听到胸膜摩擦音。病变局限于肺炎部位者，X线检查无明显改变；病变位于胸下部者，X线可见肋膈角变钝，膈肌运动减弱。治疗针对病因及对症处理。
(二)浆液纤维蛋白性胸膜炎 亦称"渗出性胸膜炎"。浆液和纤维蛋白渗出增加，积聚于胸腔内。常见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎和胸膜转移癌的早期。有时见于风湿病和结缔组织疾病。胸腔积液量多，久不吸收，大量纤维蛋白沉着，最后纤维化，形成胸膜增厚。
一般起病急剧，但亦可缓发。初起胸液不多，故胸痛明显，待胸液增多，壁层与脏层胸膜分开，胸痛消失。大量积液时压迫肺脏可出现气急。积液越多，发生越快，症状亦越剧。胸部X线检查，少量积液仅见肋膈角变钝；中量积液见下胸部由腋部向内、向下呈弧形浓密阴影，膈肌阴影被遮掩；大量积液患侧呈均匀浓密阴影，气管和心影推向对侧。胸液若局限于某一部位，可形成包裹性、叶间或肺底积液。胸腔穿刺抽液检查可确诊。治疗针对病因及胸腔穿刺抽液，后者可缓解肺、心血管的压迫症状及减轻胸膜增厚。
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(三)化脓性胸膜炎 简称脓胸。系胸腔内有脓性渗液，多从邻近器官如肺、食管或腹部的感染蔓延而来。原发病变可能为肺炎、肺脓肿、肺结核、肺放线菌病、膈下脓肿、食管穿孔等。临床上急性起病者，有明显毒性症状，如恶寒、高热持续不退、多汗、胸痛、咳嗽和脓痰。胸腔积脓多时，可有胸闷和气急。血白细胞计数增高。慢性脓胸多不发热，但贫血及消瘦较明显。常伴有杵状指、趾。X线表现与一般胸腔积液及胸膜增厚相仿；由于肋骨长期受脓液刺激，骨膜可增厚。慢性脓胸，可见肋间隙狭窄、胸壁收缩。胸腔穿刺脓液检查，白细胞总数超过10，000/mm3，中性粒细胞占90%以上。脓液涂片及培养可发现致病菌。治疗原则为控制胸膜感染和消除脓腔。急性者作病因治疗。除全身应用抗生素外，反复胸腔穿刺抽脓，冲洗引流。治疗后胸液吸收，肺脏张开，脏层与壁层胸膜粘连愈合。若治疗效果不著，则须作肋间引流。慢性脓胸，非但化脓性炎症长期存在，并有广泛胸膜增厚，显著纤维化和脓性肉芽组织，肺脏被包裹不能张开，严重影响呼吸功能，常须作胸膜剥脱术，切除厚壁脓腔。若肺不能复张，则须加胸廓改形术以消灭残腔。如病侧肺部病灶有手术切除指征，应在切除脓腔的同时，作肺叶或全肺切除(胸膜-肺切除)，再加胸廓改形术。
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(四)结核性胸膜炎 详见"本章第二节"。
(五)肿瘤性胸膜炎 为胸内或胸外癌肿，直接侵犯或转移至胸膜所引起。最常见为支气管癌，约占42%；次为乳腺癌、淋巴瘤及其他肿瘤。支气管腺癌常引起同侧胸腔积液；淋巴瘤和转移性胸腔积液常为双侧性。胸膜间皮瘤为胸膜本身的恶性肿瘤，仅占0.5%，常伴血性胸液。
发病机理主要为：①肿瘤毛细血管壁通透性增加。②阻塞性肺炎并发胸膜炎。③癌肿压迫或侵蚀淋巴管。④癌肿直接侵犯胸膜。前两者的渗液与一般炎症或结核性胸膜炎不易鉴别。恶性肿瘤侵犯胸膜者，胸液大多呈血性，量多，抽液后增长迅速，难以控制。
患者仅感胸闷及进行性呼吸困难，多无发热。胸液红细胞数常超过10万/mm3，离心沉淀涂片可找到病理细胞。胸膜活检有时可获病理证实。尽量抽出胸液后即行X线检查，可发现胸部原发病变。治疗包括抗癌化疗以及中草药治疗，或抽液后胸腔内注入氟脲嘧啶或丝裂霉素等药物进行治疗。
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如胸腔积液量大于胸腔容积的50%时，应做局部硅胶管胸腔插管闭式引流。待液体大部分排出后注入药物，如丝裂霉素10～20mg、顺氯氨铂50～80mg、阿霉素30mg或5-氟脲嘧啶750～1000mg，溶于生理盐水20～40ml，注入胸腔内，继给地塞米松5～10mg，然后夹管，24～48小时后拔管。嘱患者于胸腔注药后2小时内卧床休息，每5～10分钟变换体位一次，使药物能与胸膜和病灶广泛充分接触。一般每5～7天胸腔内注药一次，5～7次为一疗程，胸腔积液可望得到控制。生物调节剂，短小棒状杆菌、链球菌722制剂(沙培林OK-432)，中药榄香稀、白细胞介素-2、肿瘤浸润性淋巴细胞局部治疗对控制恶性胸腔积液有较好的疗效，可提高癌细胞的非特异性作用。
(六)真菌性胸膜炎 常见于放线菌病和白色念珠菌病。放线菌病常累及同一部位的胸膜、肋骨、胸壁，为其特点。胸壁呈红、肿、痛；周围组织变硬，有胸壁脓肿和窦道形成。肺部放线菌感染引起化脓性病灶，破溃到胸膜时可引起胸膜炎或脓胸。放线菌引起者，痰、脓液或组织切片中可查到"硫磺颗粒"，并可分离出致病菌。胸腔穿刺抽液及大剂量青霉素肌内注射或静滴治疗有效。肋骨、胸壁窦道或脓胸，若久治不愈，应作切开引流或手术治疗。肺白色念珠菌病有时并发胸腔积液，多见于病程较长，病情较重的病人。胸液或胸膜活检发现真菌可确诊。克霉唑、氟胞嘧啶、氟康唑或两性霉素B等治疗有效。
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(七)结缔组织病胸膜炎 结缔组织病中并发胸
膜炎者，以类风湿性关节炎为最多，亦可见于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
1.类风湿性胸膜炎 多见于男性类风湿性关节炎患者。临床常有咳嗽、胸痛、行动后气急、关节疼痛和杵状指；或无明显症状，在常规胸部X线检查时被发现。胸液为渗出液，单侧或双侧性，黄色或黄绿色，或由于脂肪和胆固醇含量增高而呈乳状。白细胞增多，以淋巴细胞为主。蛋白含量40g/L以上；乳酸脱氢酶较血清浓度明显增高；葡萄糖200g/L以下，即使静脉注射葡萄糖亦不足以升高，得与结核相鉴别。补体含量亦可减低。胸液和血清类风湿因子平行增高。胸液中找到类风湿关节炎细胞得以证实。这类细胞常为多形核白细胞，胸浆内含有0.5～1.5μm深黑色颗粒，释放类风湿因子。胸膜与类风湿性皮下小结活检为非特异性炎症和肉芽肿改变。少数病人经肾上腺皮质激素治疗可获暂时好转。
2.系统性红斑狼疮胸膜炎 胸部表现可为间质性或支气管肺炎和干性或渗出性胸膜炎。一般有多形性皮损，呈广泛对称分布。面部出现蝶形红斑。常伴有不规则发热、关节酸痛、心脏及肾脏病变等。胸液常为单侧，多为渗出液，有时亦可为血性。蛋白含量30g/L以上，补体水平常减低，但葡萄糖浓度无明显减低。血白细胞计数减少。骨髓或血液中可找到狼疮细胞，抗核因子阳性。糖皮质激素治疗有一定的疗效。
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(八)胆固醇胸膜炎 指胸液中含有大量游离的胆固醇结晶。多见于右侧。胸液外观呈乳糜状，故有假乳糜胸之称。病因尚未完全阐明，可能为体内或局部脂肪代谢异常所致。发病可能与结核、类风湿性关节炎、肿瘤有关。常伴有多年的慢性胸膜炎和胸膜增厚。临床经过缓慢，症状轻微，有轻咳、疲倦、胸痛和气促。多数患者无明显毒性症状。胸腔穿刺针头通过显著增厚的胸膜时，有软骨样阻力感。胸液稍混浊，呈黄白色，含有大量折光的胆固醇结晶，在摇动试管时明显可见。胆固醇结晶镜检呈板状或针形，含量约为1.5～5g/L。脂肪染色阴性，乙醚振荡亦无脂肪析出。若胸液不多，可用抗结核药物治疗；若胸膜广泛增厚，胸液经久不吸收，影响肺的扩张和肺功能，则应作胸膜剥脱术。
(九)乳糜胸 胸液中含淋巴乳糜的称乳糜胸。因先天性异常、创伤或手术损伤，转移性肿瘤、淋巴瘤，淋巴结结核，丝虫病性肉芽肿阻塞、压迫或损伤胸导管与乳糜池引起。胸导管在上升至下胸部右方，受到损伤，引起右侧胸腔积液；在横越胸上部的左侧受损伤时，则引起左侧胸腔积液。先天性胸导管系统异常、转移癌、淋巴瘤及丝虫病等也可引起乳糜胸。有胸闷、气急等临床症状。胸腔穿刺抽出胸液呈乳状，比重为1.012～1.020，总蛋白在30g/L以上，白细胞计数平均5000/mm3，以淋巴细胞为主，含脂肪大于4g/L，主要为甘油三酯。胸液加苏丹Ⅲ酒精溶液便呈红色；加乙醚振荡和匀，乳糜溶于醚层，胸液澄清。"假乳糜"胸液可具乳糜样外观，须与乳糜胸鉴别。治疗根据病因。放射治疗可控制恶性肿瘤所致的乳糜胸。外伤性乳糜胸经多次胸腔穿刺抽液或肋间引流无效时，应作手术在裂孔下端结扎胸导管。
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(十)血胸 血胸指有明显的胸腔内出血。全血胸液常由于外伤，主动脉瘤破裂或自发性气胸、含血管的胸膜粘连撕裂，出血性胰腺炎等引起。严重者除胸闷、气促外，有休克的症状。胸腔穿刺抽得全血可以确诊。血胸应与胸膜的原发性或转移性恶性肿瘤、结核、柯萨奇B病毒感染引起的血性胸腔积液相鉴别。后者含不等量的红细胞，但非全血。血液在胸膜腔内由于心脏搏动的去纤维蛋白作用，因此不凝固。胸腔导管引流血液，可估计出血速度，促使肺复张控制出血。肋间动脉或乳内动脉破裂引起持续性出血，长期积留胸腔可发生纤维蛋白沉积，形成纤维化或机化(纤维胸)，导致限制性通气功能障碍，须作胸膜剥脱术去除胸膜纤维板。
【实验检查】
(一)胸部体检 胸腔积液的体征与积液的多少有关。积液少或位于叶间可无明显体征。积液较多时患侧胸廓饱满，下部较为明显，肋间隙消失，呼吸运动减弱。纵隔包括气管、心脏可向健侧移位。语颤减弱。叩诊呈实音，实音顶点位于后腋线上，由此向内、向下行形成弧线。听诊呼吸音减低或消失。积液上方有时可闻及支气管性呼吸音。
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(二)X线检查 少量积液时肋膈角变钝，仰卧透视观察，液体散开，肋膈角恢复锐利。中等量积液时肺野下部密度增加，膈影被遮，阴影上缘由腋部向内向下呈弧形。大量积液时肺野大部呈均匀浓密阴影，纵隔被推向对侧。包裹性积液，局限于一处，形成大小不等的圆形、卵圆形或半月形密度增高阴影，凸面向肺内，与肺野有明显的分界，不随体位改变而变动。侧位X线检查有助于积液的定位。叶间积液，表现为边缘锐利的梭形或圆形阴影，位置与叶间裂有关。肺底积液，在肺底和膈之间，有时被误认为膈升高。患侧卧位摄片，积液散开，看到膈影，可明确诊断。为了解有无肺、胸膜肿瘤或胸膜转移时，可做CT协助诊断。胸腔积液CT表现为肺外周与胸壁平行的弧形、新月形或半月形影，密度均匀，呈液性密度。改变体位扫描，可见有形态上的改变。少量胸腔积液主要在膈脚的后内侧，膈脚向前外侧移位，称膈脚移位征，是胸腔积液的特征性表现。包裹性积液在CT上呈胸壁的圆形或凸镜状的高密度影，呈液性密度，藉此可与胸膜肿瘤鉴别。血胸因密度高，CT值可达70～80Hu，可确诊。
(三)超声检查 超声波探测胸腔积液是较灵敏的。它能诊断出100ml左右的少量胸腔积液。并可准确定位和引导胸腔穿刺抽液。少量积液或包裹性积液可提示穿刺的部位、深度、范围。胸液在B超仪上显示为透声良好的液性暗区。若暗区透声稍差，且有光斑、光束出现，提示液体中有沉淀物，局部有纤维化或机化。暗区与胸壁距离增宽，往往提示局部胸膜增厚。对鉴别胸膜增厚有一定帮助。
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(四)胸液检查 通过胸腔穿刺抽液检查，有助于确定胸腔积液的性质和病原，对诊断和治疗具有重要的意义。
1.肉眼观察 漏出液多为清澈透明液体，无色或淡黄色，静置不凝固；而渗出液因含大量红细胞、白细胞、细菌或乳糜等常呈混浊，深浅不一的颜色。黄疸时呈深黄色。若有血液则可呈红、暗红或棕褐色，可见于结核，恶性肿瘤，出血性疾病或穿刺时误伤血管等。绿脓杆菌感染时可呈绿色。一般化脓性细菌感染时呈黄脓样、不透明和粘性的胸液。胆固醇性胸液呈黄白色，含有大量折光的胆固醇结晶。乳糜胸液呈乳白色，见于丝虫病、淋巴性肿瘤或结核等。渗出液因含纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活酶，故易凝固。胸液的比重漏出液低于1.018，渗出液高于1.018。
2.显微镜检查 细胞计数在漏出液常<100/mm3，多为淋巴细胞及间皮细胞；渗出液常>500/mm3。红细胞计数5000～6000/mm3可使胸液呈红色，约相当于血红蛋白0.015g/dl。肉眼见血性胸液，红细胞计数>100，000/mm3，常由于外伤、肺梗塞或恶性肿瘤所致。大多数漏出液的白细胞计数<1000/mm3；结核性和肿瘤性胸液，白细胞计数一般在500～2500/mm3之间；白细胞计数>10，000/mm3，常为化脓性感染的特征。细胞分类，大量中性粒细胞，见于急性化脓性炎症或结核性胸膜炎的早期；大量淋巴细胞，见于慢性炎症或结核；嗜酸粒细胞增多，见于过敏性或寄生虫疾病。
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3.细菌学检查 渗出性胸液沉淀，离心后作病原体培养分离，可确定病因诊断。漏出液无细菌。结核菌常在结核性胸膜炎抽取大量胸液离心培养后可获阳性率约为25%。
4.细胞学检查 胸液中找到恶性细胞，有助肿瘤的诊断。支气管癌或乳腺癌等的转移性胸液中癌细胞阳性率约50%；淋巴瘤胸液约15%。胸液中若找到大量间变细胞，应高度警惕肿瘤的可能。未查到病理细胞，而临床疑似肿瘤的病例，胸液细胞染色体组型分析，出现非整倍体、假二倍体或标记染色体，常提示恶性胸液。胸液间皮细胞<1%，常为结核性胸膜炎，若间皮细胞量多，常见于肺梗死或结缔组织病伴有胸腔积液。胸液中出现LE细胞，常见于系统性红斑狼疮。胸液中出现大量浆细胞，见于多发性骨髓瘤。胸液中见到吞噬免疫复合物的多形核白细胞，即所谓"RA细胞"，有助于类风湿关节炎胸腔积液的诊断。
5.生物化学分析 漏出液的粘蛋白定性试验(Rivalta试验)阴性反应；渗出液含多量浆膜粘蛋白，故呈阳性反应。漏出液蛋白定量<30g/L，渗出液>30g/L。胸水蛋白与血清蛋白比例：漏出液<0.5，渗出液>0.5。葡萄糖定量：漏出液的葡萄糖含量与血糖含量大致相仿，见于充血性心力衰竭、肺梗塞和全身性红斑狼疮等；渗出液可因细菌等分解，糖定量显著减低。类风湿性关节炎伴胸腔积液，78%的患者胸液葡萄糖含量较血糖含量为低。胸液酸碱度(pH值)，有时有助于诊断。pH值<6.8，提示食管破裂引起的胸液；pH值6.8～7.2，提示炎症渗出液；pH值>7.40，见于心力衰竭并发的胸液。
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6.酶活性测定
(1)腺苷脱氨酶(ADA)测定：正常范围：21～45U/L。结核时此值升高对结核性胸膜炎的诊断有帮助，肿瘤时此值降低。
(2)乳酸脱氢酶(LDH)测定：漏出液<200单位，胸液与血清含量之比<0.6；渗出液常>200单位，胸液与血清含量之比>0.6，见于肺梗塞、淋巴瘤和某些肿瘤转移所致的胸液。
(3)淀粉酶测定：急性胰腺炎引起的胸液，胰淀粉酶含量可升高；食管破裂引起的胸液，唾液淀粉酶可升高，偶也可见于支气管癌。
(4)溶菌酶(LZM)测定：国外报道恶性胸腔积液LZM值低于结核性。国内报道，胸液LZM<65μg/ml者提示可能为恶性，>80μg/ml者提示可能为结核性。
(5)血管紧张素转化酶(ACE)测定：结核性胸液中ACE(pACE)及血清中ACE(sACE)均有增高。pACE>30u，pACE/sACE比值>1时，提示结核性胸液；pACE<25u，pACE/sACE比值<1时，提示可能为恶性胸液。
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(五)免疫学检查
1.癌胚抗原(CEA)为一分子量较大的糖蛋白，恶性胸液中CEA水平较血清升高更为明显，可用以区别良性与恶性胸液。正常值在5～15μg/L间，一般在肿瘤高于此值，结核则相反。CEA作为肿瘤辅助诊断、评价疗效和判断预后均有一定的价值。
2.抗PPD-IgG及其分泌细胞测定，结核性胸液中测值明显高于恶性胸液。
3.T淋巴细胞亚群测定，结核性胸液中CD3、CD4细胞百分数和绝对数明显高于外周血；而恶性胸液中CD3、CD4、CD8的绝对数和CD8的百分数明显低于外周血。
4.聚合酶联式反应(polymerasechainreaction，PCR)和核酸探针技术亦已应用于结核性胸膜炎的诊断，可快速得出结果，敏感性、特异性均较高。
胸膜活检现已广泛应用于胸腔积液的诊断，在技术熟练操作下，恶性病变的检出率约为40%～70%，结核性病变的阳性率约为50%～70%。必要时尚可施行胸腔镜检查，特别在高度疑及恶性胸腔积液时，其阳性率可达80%～90%。, http://www.100md.com
胸膜炎(pleurisy)指壁层和脏层胸膜的炎症。本病极为常见，诊断一般不难，但有时亦极复杂。
胸膜为中胚层的浆膜，含有单层间皮细胞，被覆在胸内壁和肺表面的结缔组织上。在胸膜的结缔组织内，含有丰富的血管和淋巴管网。胸膜与胸内脏器紧密相接，许多胸部结构，包括骨骼的病变，特别是肺部的炎症、肿瘤和创伤，皆可直接累及胸膜，引起各种病变。胸外脏器的炎症和肿瘤也可通过血行或淋巴道播散或转移至胸膜。全身性的结缔组织病、过敏性疾病、白血病、淋巴瘤等引起的胸膜反应；充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和全身营养不良所致的低蛋白血症，均可引起胸腔积液。
【胸腔积液的动力学】
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胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过，由于静水压的不同，约80%～90%的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统。滤过与再吸收两者之间经常处于动态平衡。
Starling描述影响血管内外水分运动的力量，说明液体的运动为滤过和再吸收力量间不平衡的结果。液体的净转运量与滤过系数成比例。其公式如下：
液体运动＝滤过系数K〔(平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压)-(血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压)〕
Agostoni等应用这一公式到壁层胸膜和脏层胸膜的毛细血管液体运动中去。正常人血浆含蛋白7g%，具有胶体渗透压约3.13kPa(32cmH2O)；微量胸液内平均蛋白浓度为1.77g%，若胸液蛋白具有与血浆蛋白同等的相对浓度，则胸液的胶体渗透压约为0.56kPa(8cmH2O)。假定平均周身血管供应壁层胸膜的毛细血管静水压为2.94kPa(30cmH2O)，静息肺容量的胸内压约-0.49kPa(-5cmH2O)，则可计算出作用于毛细血管压力的总和，在静息肺容量时产生的总流量。壁层胸膜毛细血管的液体运动＝〔(30-(-5)-(32-5.8)〕=0.86kPa(8.8cmH2O)，这有利于使液体从毛细血管出来。脏层胸膜，假定平均毛细血管静水压为1.07kPa(11cmH2O)，则脏层胸膜毛细血管的液体运动 =〔(11-(-5)-(32-5.8)〕＝-0.99kPa(10.2cmH2O)，有利于从胸膜腔将水再吸收(图17-19)。虽其确切的原理尚不明了，但对了解各种原因引起的胸腔积液的发生原理有所帮助。除这些压力因素外，液体的运动还受表面面积和淋巴引流的影响。
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可根据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。按病因可分为感染性的，按一般常见频率如结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫等；肿瘤性如支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等；变态反应性如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；化学性如尿毒症等；物理性如创伤等。根据病理变化的发展，可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。按渗液发生机理可分为漏出性和渗出性胸腔积液。根据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须根据临床情况，X线检查，胸液的肉眼、生化、细胞学、病原学检查作出诊断。
【发病机制】
胸膜或全身疾病影响胸腔内液体移动，如炎症直接损坏或因炎性产物如组胺的作用，都能使毛细血管壁通透性增加，滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压明显减低，使壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少或停止。引起水肿的血浆蛋白临界含量为1.5g%。少于1g%就会发生水肿，并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压，患者的全身循环静水压增加，可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出，尤当肺静脉高压减少脏层胸膜的毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时，有利于脏层胸膜毛细血管对液体的再吸收，因而不致引起胸腔积液。因胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统回到循环系统，所以淋巴系统的疾病常产生胸腔积液，伴高蛋白含量。淋巴回到循环的静脉侧，所以全身静脉高压，可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通，且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛的交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸液通过膈肌的转运，可使壁层胸膜淋巴系统的淋巴压力增加。下列病理情况可使胸腔积液增加：①水盐潴留(如充血性心力衰竭、肾病综合征)或低蛋白血症。②肺毛细血管压增高(如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等)。③胸膜毛细血管壁通透性增高(如肺炎)。④胸膜腔淋巴引流阻塞(壁层胸膜炎症或增厚；肿瘤侵蚀淋巴管)。
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【临床表现】
(一)纤维蛋白性胸膜炎 亦称"干性胸膜炎"，胸膜局部渗出少量纤维蛋白而无胸腔积液。往往由于肺部炎症包括结核蔓延至胸膜所致，或见于矽肺、石棉肺的晚期。常发生在肺部炎症的邻近部分，次为胸下部的胸膜。多数无症状，常自然痊愈，形成局部胸膜粘连。少数病人急性发病，局限性针刺样胸痛。患处听到胸膜摩擦音。病变局限于肺炎部位者，X线检查无明显改变；病变位于胸下部者，X线可见肋膈角变钝，膈肌运动减弱。治疗针对病因及对症处理。
(二)浆液纤维蛋白性胸膜炎 亦称"渗出性胸膜炎"。浆液和纤维蛋白渗出增加，积聚于胸腔内。常见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎和胸膜转移癌的早期。有时见于风湿病和结缔组织疾病。胸腔积液量多，久不吸收，大量纤维蛋白沉着，最后纤维化，形成胸膜增厚。
一般起病急剧，但亦可缓发。初起胸液不多，故胸痛明显，待胸液增多，壁层与脏层胸膜分开，胸痛消失。大量积液时压迫肺脏可出现气急。积液越多，发生越快，症状亦越剧。胸部X线检查，少量积液仅见肋膈角变钝；中量积液见下胸部由腋部向内、向下呈弧形浓密阴影，膈肌阴影被遮掩；大量积液患侧呈均匀浓密阴影，气管和心影推向对侧。胸液若局限于某一部位，可形成包裹性、叶间或肺底积液。胸腔穿刺抽液检查可确诊。治疗针对病因及胸腔穿刺抽液，后者可缓解肺、心血管的压迫症状及减轻胸膜增厚。
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(三)化脓性胸膜炎 简称脓胸。系胸腔内有脓性渗液，多从邻近器官如肺、食管或腹部的感染蔓延而来。原发病变可能为肺炎、肺脓肿、肺结核、肺放线菌病、膈下脓肿、食管穿孔等。临床上急性起病者，有明显毒性症状，如恶寒、高热持续不退、多汗、胸痛、咳嗽和脓痰。胸腔积脓多时，可有胸闷和气急。血白细胞计数增高。慢性脓胸多不发热，但贫血及消瘦较明显。常伴有杵状指、趾。X线表现与一般胸腔积液及胸膜增厚相仿；由于肋骨长期受脓液刺激，骨膜可增厚。慢性脓胸，可见肋间隙狭窄、胸壁收缩。胸腔穿刺脓液检查，白细胞总数超过10，000/mm3，中性粒细胞占90%以上。脓液涂片及培养可发现致病菌。治疗原则为控制胸膜感染和消除脓腔。急性者作病因治疗。除全身应用抗生素外，反复胸腔穿刺抽脓，冲洗引流。治疗后胸液吸收，肺脏张开，脏层与壁层胸膜粘连愈合。若治疗效果不著，则须作肋间引流。慢性脓胸，非但化脓性炎症长期存在，并有广泛胸膜增厚，显著纤维化和脓性肉芽组织，肺脏被包裹不能张开，严重影响呼吸功能，常须作胸膜剥脱术，切除厚壁脓腔。若肺不能复张，则须加胸廓改形术以消灭残腔。如病侧肺部病灶有手术切除指征，应在切除脓腔的同时，作肺叶或全肺切除(胸膜-肺切除)，再加胸廓改形术。
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(四)结核性胸膜炎 详见"本章第二节"。
(五)肿瘤性胸膜炎 为胸内或胸外癌肿，直接侵犯或转移至胸膜所引起。最常见为支气管癌，约占42%；次为乳腺癌、淋巴瘤及其他肿瘤。支气管腺癌常引起同侧胸腔积液；淋巴瘤和转移性胸腔积液常为双侧性。胸膜间皮瘤为胸膜本身的恶性肿瘤，仅占0.5%，常伴血性胸液。
发病机理主要为：①肿瘤毛细血管壁通透性增加。②阻塞性肺炎并发胸膜炎。③癌肿压迫或侵蚀淋巴管。④癌肿直接侵犯胸膜。前两者的渗液与一般炎症或结核性胸膜炎不易鉴别。恶性肿瘤侵犯胸膜者，胸液大多呈血性，量多，抽液后增长迅速，难以控制。
患者仅感胸闷及进行性呼吸困难，多无发热。胸液红细胞数常超过10万/mm3，离心沉淀涂片可找到病理细胞。胸膜活检有时可获病理证实。尽量抽出胸液后即行X线检查，可发现胸部原发病变。治疗包括抗癌化疗以及中草药治疗，或抽液后胸腔内注入氟脲嘧啶或丝裂霉素等药物进行治疗。
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如胸腔积液量大于胸腔容积的50%时，应做局部硅胶管胸腔插管闭式引流。待液体大部分排出后注入药物，如丝裂霉素10～20mg、顺氯氨铂50～80mg、阿霉素30mg或5-氟脲嘧啶750～1000mg，溶于生理盐水20～40ml，注入胸腔内，继给地塞米松5～10mg，然后夹管，24～48小时后拔管。嘱患者于胸腔注药后2小时内卧床休息，每5～10分钟变换体位一次，使药物能与胸膜和病灶广泛充分接触。一般每5～7天胸腔内注药一次，5～7次为一疗程，胸腔积液可望得到控制。生物调节剂，短小棒状杆菌、链球菌722制剂(沙培林OK-432)，中药榄香稀、白细胞介素-2、肿瘤浸润性淋巴细胞局部治疗对控制恶性胸腔积液有较好的疗效，可提高癌细胞的非特异性作用。
(六)真菌性胸膜炎 常见于放线菌病和白色念珠菌病。放线菌病常累及同一部位的胸膜、肋骨、胸壁，为其特点。胸壁呈红、肿、痛；周围组织变硬，有胸壁脓肿和窦道形成。肺部放线菌感染引起化脓性病灶，破溃到胸膜时可引起胸膜炎或脓胸。放线菌引起者，痰、脓液或组织切片中可查到"硫磺颗粒"，并可分离出致病菌。胸腔穿刺抽液及大剂量青霉素肌内注射或静滴治疗有效。肋骨、胸壁窦道或脓胸，若久治不愈，应作切开引流或手术治疗。肺白色念珠菌病有时并发胸腔积液，多见于病程较长，病情较重的病人。胸液或胸膜活检发现真菌可确诊。克霉唑、氟胞嘧啶、氟康唑或两性霉素B等治疗有效。
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(七)结缔组织病胸膜炎 结缔组织病中并发胸
膜炎者，以类风湿性关节炎为最多，亦可见于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
1.类风湿性胸膜炎 多见于男性类风湿性关节炎患者。临床常有咳嗽、胸痛、行动后气急、关节疼痛和杵状指；或无明显症状，在常规胸部X线检查时被发现。胸液为渗出液，单侧或双侧性，黄色或黄绿色，或由于脂肪和胆固醇含量增高而呈乳状。白细胞增多，以淋巴细胞为主。蛋白含量40g/L以上；乳酸脱氢酶较血清浓度明显增高；葡萄糖200g/L以下，即使静脉注射葡萄糖亦不足以升高，得与结核相鉴别。补体含量亦可减低。胸液和血清类风湿因子平行增高。胸液中找到类风湿关节炎细胞得以证实。这类细胞常为多形核白细胞，胸浆内含有0.5～1.5μm深黑色颗粒，释放类风湿因子。胸膜与类风湿性皮下小结活检为非特异性炎症和肉芽肿改变。少数病人经肾上腺皮质激素治疗可获暂时好转。
2.系统性红斑狼疮胸膜炎 胸部表现可为间质性或支气管肺炎和干性或渗出性胸膜炎。一般有多形性皮损，呈广泛对称分布。面部出现蝶形红斑。常伴有不规则发热、关节酸痛、心脏及肾脏病变等。胸液常为单侧，多为渗出液，有时亦可为血性。蛋白含量30g/L以上，补体水平常减低，但葡萄糖浓度无明显减低。血白细胞计数减少。骨髓或血液中可找到狼疮细胞，抗核因子阳性。糖皮质激素治疗有一定的疗效。
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(八)胆固醇胸膜炎 指胸液中含有大量游离的胆固醇结晶。多见于右侧。胸液外观呈乳糜状，故有假乳糜胸之称。病因尚未完全阐明，可能为体内或局部脂肪代谢异常所致。发病可能与结核、类风湿性关节炎、肿瘤有关。常伴有多年的慢性胸膜炎和胸膜增厚。临床经过缓慢，症状轻微，有轻咳、疲倦、胸痛和气促。多数患者无明显毒性症状。胸腔穿刺针头通过显著增厚的胸膜时，有软骨样阻力感。胸液稍混浊，呈黄白色，含有大量折光的胆固醇结晶，在摇动试管时明显可见。胆固醇结晶镜检呈板状或针形，含量约为1.5～5g/L。脂肪染色阴性，乙醚振荡亦无脂肪析出。若胸液不多，可用抗结核药物治疗；若胸膜广泛增厚，胸液经久不吸收，影响肺的扩张和肺功能，则应作胸膜剥脱术。
(九)乳糜胸 胸液中含淋巴乳糜的称乳糜胸。因先天性异常、创伤或手术损伤，转移性肿瘤、淋巴瘤，淋巴结结核，丝虫病性肉芽肿阻塞、压迫或损伤胸导管与乳糜池引起。胸导管在上升至下胸部右方，受到损伤，引起右侧胸腔积液；在横越胸上部的左侧受损伤时，则引起左侧胸腔积液。先天性胸导管系统异常、转移癌、淋巴瘤及丝虫病等也可引起乳糜胸。有胸闷、气急等临床症状。胸腔穿刺抽出胸液呈乳状，比重为1.012～1.020，总蛋白在30g/L以上，白细胞计数平均5000/mm3，以淋巴细胞为主，含脂肪大于4g/L，主要为甘油三酯。胸液加苏丹Ⅲ酒精溶液便呈红色；加乙醚振荡和匀，乳糜溶于醚层，胸液澄清。"假乳糜"胸液可具乳糜样外观，须与乳糜胸鉴别。治疗根据病因。放射治疗可控制恶性肿瘤所致的乳糜胸。外伤性乳糜胸经多次胸腔穿刺抽液或肋间引流无效时，应作手术在裂孔下端结扎胸导管。
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(十)血胸 血胸指有明显的胸腔内出血。全血胸液常由于外伤，主动脉瘤破裂或自发性气胸、含血管的胸膜粘连撕裂，出血性胰腺炎等引起。严重者除胸闷、气促外，有休克的症状。胸腔穿刺抽得全血可以确诊。血胸应与胸膜的原发性或转移性恶性肿瘤、结核、柯萨奇B病毒感染引起的血性胸腔积液相鉴别。后者含不等量的红细胞，但非全血。血液在胸膜腔内由于心脏搏动的去纤维蛋白作用，因此不凝固。胸腔导管引流血液，可估计出血速度，促使肺复张控制出血。肋间动脉或乳内动脉破裂引起持续性出血，长期积留胸腔可发生纤维蛋白沉积，形成纤维化或机化(纤维胸)，导致限制性通气功能障碍，须作胸膜剥脱术去除胸膜纤维板。
【实验检查】
(一)胸部体检 胸腔积液的体征与积液的多少有关。积液少或位于叶间可无明显体征。积液较多时患侧胸廓饱满，下部较为明显，肋间隙消失，呼吸运动减弱。纵隔包括气管、心脏可向健侧移位。语颤减弱。叩诊呈实音，实音顶点位于后腋线上，由此向内、向下行形成弧线。听诊呼吸音减低或消失。积液上方有时可闻及支气管性呼吸音。
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(二)X线检查 少量积液时肋膈角变钝，仰卧透视观察，液体散开，肋膈角恢复锐利。中等量积液时肺野下部密度增加，膈影被遮，阴影上缘由腋部向内向下呈弧形。大量积液时肺野大部呈均匀浓密阴影，纵隔被推向对侧。包裹性积液，局限于一处，形成大小不等的圆形、卵圆形或半月形密度增高阴影，凸面向肺内，与肺野有明显的分界，不随体位改变而变动。侧位X线检查有助于积液的定位。叶间积液，表现为边缘锐利的梭形或圆形阴影，位置与叶间裂有关。肺底积液，在肺底和膈之间，有时被误认为膈升高。患侧卧位摄片，积液散开，看到膈影，可明确诊断。为了解有无肺、胸膜肿瘤或胸膜转移时，可做CT协助诊断。胸腔积液CT表现为肺外周与胸壁平行的弧形、新月形或半月形影，密度均匀，呈液性密度。改变体位扫描，可见有形态上的改变。少量胸腔积液主要在膈脚的后内侧，膈脚向前外侧移位，称膈脚移位征，是胸腔积液的特征性表现。包裹性积液在CT上呈胸壁的圆形或凸镜状的高密度影，呈液性密度，藉此可与胸膜肿瘤鉴别。血胸因密度高，CT值可达70～80Hu，可确诊。
(三)超声检查 超声波探测胸腔积液是较灵敏的。它能诊断出100ml左右的少量胸腔积液。并可准确定位和引导胸腔穿刺抽液。少量积液或包裹性积液可提示穿刺的部位、深度、范围。胸液在B超仪上显示为透声良好的液性暗区。若暗区透声稍差，且有光斑、光束出现，提示液体中有沉淀物，局部有纤维化或机化。暗区与胸壁距离增宽，往往提示局部胸膜增厚。对鉴别胸膜增厚有一定帮助。
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(四)胸液检查 通过胸腔穿刺抽液检查，有助于确定胸腔积液的性质和病原，对诊断和治疗具有重要的意义。
1.肉眼观察 漏出液多为清澈透明液体，无色或淡黄色，静置不凝固；而渗出液因含大量红细胞、白细胞、细菌或乳糜等常呈混浊，深浅不一的颜色。黄疸时呈深黄色。若有血液则可呈红、暗红或棕褐色，可见于结核，恶性肿瘤，出血性疾病或穿刺时误伤血管等。绿脓杆菌感染时可呈绿色。一般化脓性细菌感染时呈黄脓样、不透明和粘性的胸液。胆固醇性胸液呈黄白色，含有大量折光的胆固醇结晶。乳糜胸液呈乳白色，见于丝虫病、淋巴性肿瘤或结核等。渗出液因含纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活酶，故易凝固。胸液的比重漏出液低于1.018，渗出液高于1.018。
2.显微镜检查 细胞计数在漏出液常<100/mm3，多为淋巴细胞及间皮细胞；渗出液常>500/mm3。红细胞计数5000～6000/mm3可使胸液呈红色，约相当于血红蛋白0.015g/dl。肉眼见血性胸液，红细胞计数>100，000/mm3，常由于外伤、肺梗塞或恶性肿瘤所致。大多数漏出液的白细胞计数<1000/mm3；结核性和肿瘤性胸液，白细胞计数一般在500～2500/mm3之间；白细胞计数>10，000/mm3，常为化脓性感染的特征。细胞分类，大量中性粒细胞，见于急性化脓性炎症或结核性胸膜炎的早期；大量淋巴细胞，见于慢性炎症或结核；嗜酸粒细胞增多，见于过敏性或寄生虫疾病。
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3.细菌学检查 渗出性胸液沉淀，离心后作病原体培养分离，可确定病因诊断。漏出液无细菌。结核菌常在结核性胸膜炎抽取大量胸液离心培养后可获阳性率约为25%。
4.细胞学检查 胸液中找到恶性细胞，有助肿瘤的诊断。支气管癌或乳腺癌等的转移性胸液中癌细胞阳性率约50%；淋巴瘤胸液约15%。胸液中若找到大量间变细胞，应高度警惕肿瘤的可能。未查到病理细胞，而临床疑似肿瘤的病例，胸液细胞染色体组型分析，出现非整倍体、假二倍体或标记染色体，常提示恶性胸液。胸液间皮细胞<1%，常为结核性胸膜炎，若间皮细胞量多，常见于肺梗死或结缔组织病伴有胸腔积液。胸液中出现LE细胞，常见于系统性红斑狼疮。胸液中出现大量浆细胞，见于多发性骨髓瘤。胸液中见到吞噬免疫复合物的多形核白细胞，即所谓"RA细胞"，有助于类风湿关节炎胸腔积液的诊断。
5.生物化学分析 漏出液的粘蛋白定性试验(Rivalta试验)阴性反应；渗出液含多量浆膜粘蛋白，故呈阳性反应。漏出液蛋白定量<30g/L，渗出液>30g/L。胸水蛋白与血清蛋白比例：漏出液<0.5，渗出液>0.5。葡萄糖定量：漏出液的葡萄糖含量与血糖含量大致相仿，见于充血性心力衰竭、肺梗塞和全身性红斑狼疮等；渗出液可因细菌等分解，糖定量显著减低。类风湿性关节炎伴胸腔积液，78%的患者胸液葡萄糖含量较血糖含量为低。胸液酸碱度(pH值)，有时有助于诊断。pH值<6.8，提示食管破裂引起的胸液；pH值6.8～7.2，提示炎症渗出液；pH值>7.40，见于心力衰竭并发的胸液。
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6.酶活性测定
(1)腺苷脱氨酶(ADA)测定：正常范围：21～45U/L。结核时此值升高对结核性胸膜炎的诊断有帮助，肿瘤时此值降低。
(2)乳酸脱氢酶(LDH)测定：漏出液<200单位，胸液与血清含量之比<0.6；渗出液常>200单位，胸液与血清含量之比>0.6，见于肺梗塞、淋巴瘤和某些肿瘤转移所致的胸液。
(3)淀粉酶测定：急性胰腺炎引起的胸液，胰淀粉酶含量可升高；食管破裂引起的胸液，唾液淀粉酶可升高，偶也可见于支气管癌。
(4)溶菌酶(LZM)测定：国外报道恶性胸腔积液LZM值低于结核性。国内报道，胸液LZM<65μg/ml者提示可能为恶性，>80μg/ml者提示可能为结核性。
(5)血管紧张素转化酶(ACE)测定：结核性胸液中ACE(pACE)及血清中ACE(sACE)均有增高。pACE>30u，pACE/sACE比值>1时，提示结核性胸液；pACE<25u，pACE/sACE比值<1时，提示可能为恶性胸液。
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(五)免疫学检查
1.癌胚抗原(CEA)为一分子量较大的糖蛋白，恶性胸液中CEA水平较血清升高更为明显，可用以区别良性与恶性胸液。正常值在5～15μg/L间，一般在肿瘤高于此值，结核则相反。CEA作为肿瘤辅助诊断、评价疗效和判断预后均有一定的价值。
2.抗PPD-IgG及其分泌细胞测定，结核性胸液中测值明显高于恶性胸液。
3.T淋巴细胞亚群测定，结核性胸液中CD3、CD4细胞百分数和绝对数明显高于外周血；而恶性胸液中CD3、CD4、CD8的绝对数和CD8的百分数明显低于外周血。
4.聚合酶联式反应(polymerasechainreaction，PCR)和核酸探针技术亦已应用于结核性胸膜炎的诊断，可快速得出结果，敏感性、特异性均较高。
胸膜活检现已广泛应用于胸腔积液的诊断，在技术熟练操作下，恶性病变的检出率约为40%～70%，结核性病变的阳性率约为50%～70%。必要时尚可施行胸腔镜检查，特别在高度疑及恶性胸腔积液时，其阳性率可达80%～90%。, http://www.100md.com