原发性脑出血
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【概述】
因脑血管壁病变、血液凝结机能障碍及血流动力学改变等因素所导致的非创伤性脑实质内出血称为自发性脑出血。能引起这种出血的病因很多(表58-11)，但它所表现的临床特点大致类同，仅在治疗上有较大的差异。本节将以其中最常见的高血压脑出血，又称出血性脑卒中作为代表，进行介绍。
表58-11 引起自发性脑出血的各种病因
高血压动脉粥样硬化
颅内动脉瘤
脑动静脉血管畸形
颈内动脉海绵窦瘘
感染性脑栓塞
脑出血性梗塞
, 百拇医药
血栓性脑动静脉炎
颅内感染
颅内原发性肿瘤
胶质瘤
乳突状瘤
少突胶质瘤
脑膜瘤
垂体瘤
血管母细胞瘤等
颅内继发性肿瘤：肺癌黑素
脑疝引起的脑干出血
颅脑手术后
, http://www.100md.com 系统性疾病引起的脑出血
脑白血病
血友病
再生障碍性贫血
血小板缺乏性紫癜
肝病等
抗凝治疗的并发症
升血压药物的副作用
低纤维蛋白原血症
心脏手术后
脑血管造影术后
magamoga病
, 百拇医药
其他
原因不明的脑自发性出血
【发病原理】
高血压性脑出血大多发生在脑内较细小的但又是从脑的一级大动脉直接分出来的第二级分支，如大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的桥脑支等。这些动脉管壁结构比较薄弱，然它所承受的压力却较大。在长期的高血压影响下，管壁上的结缔组织发生透明变性，管壁内的弹力纤维大多断裂；同时又因动脉粥样硬化使管腔狭窄扭屈，阻力增大。血管的舒缩机能减退，有的甚至发生局部粟粒状微动脉颅内继发性肿瘤：肺癌黑素 原因不明的脑自发性出血瘤，绒癌、肾脏细胞癌等瘤。当病人在体力活动，情绪波动或其他足以引起血压骤然升高时，这种血管承受不了增高压力的冲击而破裂，导致出血。此外，也有发现在脑出血区可有血管堵塞现象，而在新鲜的脑梗塞区周围可见有血液外渗现象，因此有人推测脑出血与脑梗塞可以互为因果。在高血压脑出血中，也有可能先由于血管狭窄受堵，造成脑的小梗塞，在梗塞的基础上发生出血。
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表58-11引起自发性脑出血的各种病因
高血压动脉粥样硬化
脑疝引起的脑干出血
颅内动脉瘤
颅脑手术后
脑动静脉血管畸形
系统性疾病引起的脑出血
颈内动脉海绵窦瘘
脑白血病
感染性脑栓塞
血友病
脑出血性梗塞
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再生障碍性贫血
血栓性脑动静脉炎
血小板缺乏性紫癜
颅内感染
肝病等
颅内原发性肿瘤
抗凝治疗的并发症
胶质瘤
升血压药物的副作用
乳突状瘤
低纤维蛋白原血症
少突胶质瘤
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心脏手术后
脑膜瘤
脑血管造影术后
垂体瘤
magamoga病
血管母细胞瘤等
其他
【临床表现】
发病突然，常无先兆。大多出现于病人血压超过26.6/13.3kPa(200/100mmHg)时，个别收缩血压祗有21.3kPa(160mmHg)也可发病。常见的诱因有：明显的情绪波动、酒后、体力劳动、气候变化、性生活等，但也有完全无诱因者。病人突感患侧额颞部头痛，随以呕吐，很快出现意识及神经功能障碍，并呈进行性加重。出血部位的不同决定着具体的神经功能障碍。
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(一)壳核出血 起病后很快就有肢体运动感觉功能障碍，表现为偏瘫或轻偏瘫、偏感觉障碍及同向性偏盲，均发生于出血灶的对侧。两眼向病变侧凝视。如有抽搐大多为局灶性。出血发生于优势半球尚有失语。继而出现颈项强硬，Kernig征阳性。随着出血量增多，病人意识障碍加重，出现颅内压增高症状，甚至小脑幕裂孔疝的表现。终于出现去大脑强直，呼吸骤停，循环衰竭而死亡。
(二)大脑皮质下出血 头痛明显，局限于病侧。如出血发生于脑中央区，有偏瘫及偏感觉障碍，特别是辨别觉的丧失。如出血位于大脑半球的后部，还有同向性偏盲。如出血位于额叶，可有强握、吮吸反射、排尿困难及意志消沉。如有抽搐，一般为局灶性并限于偏瘫侧。优势半球的出血除上述症状外尚有失语、失读、记忆减退、肢体不认等。
(三)丘脑出血 意识、运动及感觉障碍与壳核出血相似，但眼球症状较突出，有两眼垂直方向的活动障碍或两眼同向上或向下凝视，瞳孔缩小。病人长期处滞呆状态。如血肿阻塞第三脑室，可有脑积水和颅内压增高表现。
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(四)桥脑出血 突发头痛，很快进入昏迷，四肢瘫痪，瞳孔针尖样缩小，但仍可有反应。眼球自主活动消失。高热可达40℃以上，出汗停止。有时可见有病侧外展神经及面神经瘫痪及对侧偏瘫，所谓交叉性偏瘫。病情恶化迅速，可于短时间内呼吸停止而死亡。
(五)小脑出血 出血多发生于小脑半球深部的齿核区，先限于一侧，逐步向对侧扩展。起病急骤，有突发后枕部头痛，呕吐剧烈，有明显的共济失调，站立时向病侧倾倒。病侧肢体动作笨拙，但没有瘫痪。无失语，但构音不良。颈项强直。复视，有粗大水平眼球震颤。两眼可高低不齐，以病侧较低、病情恶化迅速，可突然呼吸停止而死亡。
除上述出血部位不同所造成的各种不同表现以外，还有病情的轻重程度不同。后者对于决定临床治疗方针，判断预后及评价治疗效果具有重大意义。为此，我国神经内外科工作者曾于1981年在苏州举行的第一届全国脑血管专题会议上制订的治疗方案中初步规定高血压脑出血的分级标准如下：Ⅰ级：神志清楚至昏睡，不完全偏瘫。Ⅱ级：浅昏迷至中度昏迷，不完全偏瘫。Ⅲ级：中度昏迷，完全性偏瘫，病灶侧瞳孔散大。Ⅳ级：深昏迷，完全性偏瘫或去大脑强直，双侧瞳孔散大，有明显的生命体征改变。
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【病理】
高血压脑出血发生的部位以大脑半球深部的壳核最为多见，约占全部病例的55%。其次为大脑皮质下15%，桥脑15%，丘脑10%及小脑5%。出血的部位不同决定着血肿的大小。大脑皮质下及壳核的出血，病人的耐受量大，常可达60ml甚至更多。丘脑、桥脑及小脑的出血很早就可引起极严重的神经功能紊乱，故一般血肿都不会太大。脑出血后先在局部形成一血凝块，推移，压迫邻近脑组织，撕裂或闭塞邻近的小静脉，引起局部脑水肿及小的脑梗塞或新的出血。随着出血量的增多形成血肿。血凝块逐渐溶解，并吸收来自周围的液体使血肿逐渐增大。血液可沿着周围的神经纤维向四周扩散，侵入丘脑、脑干。亦可向深部穿入脑室，引起继发性蛛网膜下腔出血。皮质下的出血亦可向表面渗透而侵入蛛网膜下腔，甚至硬脑膜下腔。血肿所引起的脑的偏移可导致小脑幕裂孔疝，并可引起脑干的压迫而导致脑干的继发性损伤或出血。血肿存在较久时可有机化现象。在血肿的外围出现新生的肉芽及血管组织，内含有巨噬细胞，吞食大量细胞碎片。血肿的四壁相继出现纤维组织，有含铁血黄素的沉积。部分囊壁可见钙质。如血肿不是太大可自行慢慢吸收，最后留下脑部的一个腔隙。
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【诊断说明】
有高血压史的中老年病人，突发剧烈头痛、呕吐、偏瘫，均应考虑到高血压性脑出血。头颅超声波探查示中线波有偏移时，诊断基本可以确定。进一步检查可作头部CT扫描，当可见出血区呈高密度影，其CT值约在45～90Hu之间。周围有低密度水肿带，其宽度自数mm至15mm不等。血肿呈高密度是因血凝块内血红蛋白的成分高，它的吸收X线性能比正常脑组织为高。但如病人有严重贫血或当血红细胞容积小于20%时，血肿内的血红蛋白量不足，也可表现为等密度，甚至略低于脑的密度。一般血肿在7天后边缘开始模糊，数星期后逐渐从CT中消失，这时血肿实际上并未完全消退，如用造影剂增强扫描，仍可见病灶周围有环状增强。
脑出血的磁共振图像亦具有明显的诊断意义。在SR扫描像上由于血肿区质子密度增高可呈高信号区。在IR及SE扫描像中血肿区的边缘部T1较短，中心部T1较长，可呈现周围较高，中心较弱的信号区。血肿周围的水肿带信号较强并可有占位效应。
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脑血管造影有助于排除颅内动脉瘤、脑动静脉畸形及其他足以引起自发性脑出血的病变，但对于诊断高血压脑出血，除有助于确定血肿的位置以外，帮助是有限的。在CT已较普及的今日，脑血管造影可以省略。
【治疗说明】
在治疗前首先要与其他自发性脑出血疾病进行认真的鉴别，然后根据病因进行针对性的有效治疗。
对于高血压性的壳核及皮质下出血如病情属Ⅰ级时可先给予非手术治疗，同时作好一切手术的准备，包括病人家属的思想准备工作。如病情保持稳定，继续非手术治疗，如病情不断恶化，应即进行手术治疗。对于Ⅱ级及Ⅲ级病人，在确定出血的部位后，如估计手术可以达到，争取尽早手术。Ⅳ级病人由于手术疗效不佳，除非家属坚决要求，一般不作手术，如经非手术治疗后病情转化为Ⅲ级，再考虑手术。对于小脑出血，主张尽早手术，可期获得较好效果。对于丘脑及桥脑出血，手术效果多数不佳，不宜手术。此外病人年龄过大，有明显心、肺、肝、肾等脏器疾病者亦应列为手术的禁忌。
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手术的目的以清除血肿，制止活动性出血，解除脑压迫、缓解颅内压增高。手术的方法有开颅作血肿清除或作颅骨钻孔进行血肿穿吸引。后一种方法不能去除血凝块，手术往往不彻底，不能作为正规的治疗方法，仅限于紧急情况下，为争取更多的缓冲时间的一种权宜之计。但近年来由于有CT的术后追踪观察，有人主张在血肿区埋置导管，注入尿激酶，并反复抽出溶解的血水，亦能取得满意效果。此种方法对于脑深部手术暴露比较困难的血肿及病人不能胜任开颅术的可以试用，但尚须继续总结经验再作结论。不论采用何种手术，术后仍应继续采用非手术治疗。
非手术治疗包括①绝对卧床休息，作病情的密切观察，给予镇静剂，避免刺激因素及不必要的搬动。②选用降血压药使平均血压不超过18kPa(140mmHg)。③用高渗脱水剂或利
尿剂降低颅内压。④防止及处理各系统并发症，如呼吸道阻塞及感染、消化道出血、心血管病、尿路感染、褥疮、关节及肢体强直挛缩等，维持液体、电解质、酸硷及营养平衡等。⑤酌情使用抗纤维蛋白溶酶药物以减少再出血的机会。⑥有高热时采用降温退热措施。⑦作腰穿或CSF引流，放出血性脑脊液，以缓解头痛，减低颅内压及防止及减轻脑血管痉挛。, 百拇医药
因脑血管壁病变、血液凝结机能障碍及血流动力学改变等因素所导致的非创伤性脑实质内出血称为自发性脑出血。能引起这种出血的病因很多(表58-11)，但它所表现的临床特点大致类同，仅在治疗上有较大的差异。本节将以其中最常见的高血压脑出血，又称出血性脑卒中作为代表，进行介绍。
表58-11 引起自发性脑出血的各种病因
高血压动脉粥样硬化
颅内动脉瘤
脑动静脉血管畸形
颈内动脉海绵窦瘘
感染性脑栓塞
脑出血性梗塞
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血栓性脑动静脉炎
颅内感染
颅内原发性肿瘤
胶质瘤
乳突状瘤
少突胶质瘤
脑膜瘤
垂体瘤
血管母细胞瘤等
颅内继发性肿瘤：肺癌黑素
脑疝引起的脑干出血
颅脑手术后
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脑白血病
血友病
再生障碍性贫血
血小板缺乏性紫癜
肝病等
抗凝治疗的并发症
升血压药物的副作用
低纤维蛋白原血症
心脏手术后
脑血管造影术后
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原因不明的脑自发性出血
【发病原理】
高血压性脑出血大多发生在脑内较细小的但又是从脑的一级大动脉直接分出来的第二级分支，如大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的桥脑支等。这些动脉管壁结构比较薄弱，然它所承受的压力却较大。在长期的高血压影响下，管壁上的结缔组织发生透明变性，管壁内的弹力纤维大多断裂；同时又因动脉粥样硬化使管腔狭窄扭屈，阻力增大。血管的舒缩机能减退，有的甚至发生局部粟粒状微动脉颅内继发性肿瘤：肺癌黑素 原因不明的脑自发性出血瘤，绒癌、肾脏细胞癌等瘤。当病人在体力活动，情绪波动或其他足以引起血压骤然升高时，这种血管承受不了增高压力的冲击而破裂，导致出血。此外，也有发现在脑出血区可有血管堵塞现象，而在新鲜的脑梗塞区周围可见有血液外渗现象，因此有人推测脑出血与脑梗塞可以互为因果。在高血压脑出血中，也有可能先由于血管狭窄受堵，造成脑的小梗塞，在梗塞的基础上发生出血。
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表58-11引起自发性脑出血的各种病因
高血压动脉粥样硬化
脑疝引起的脑干出血
颅内动脉瘤
颅脑手术后
脑动静脉血管畸形
系统性疾病引起的脑出血
颈内动脉海绵窦瘘
脑白血病
感染性脑栓塞
血友病
脑出血性梗塞
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再生障碍性贫血
血栓性脑动静脉炎
血小板缺乏性紫癜
颅内感染
肝病等
颅内原发性肿瘤
抗凝治疗的并发症
胶质瘤
升血压药物的副作用
乳突状瘤
低纤维蛋白原血症
少突胶质瘤
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心脏手术后
脑膜瘤
脑血管造影术后
垂体瘤
magamoga病
血管母细胞瘤等
其他
【临床表现】
发病突然，常无先兆。大多出现于病人血压超过26.6/13.3kPa(200/100mmHg)时，个别收缩血压祗有21.3kPa(160mmHg)也可发病。常见的诱因有：明显的情绪波动、酒后、体力劳动、气候变化、性生活等，但也有完全无诱因者。病人突感患侧额颞部头痛，随以呕吐，很快出现意识及神经功能障碍，并呈进行性加重。出血部位的不同决定着具体的神经功能障碍。
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(一)壳核出血 起病后很快就有肢体运动感觉功能障碍，表现为偏瘫或轻偏瘫、偏感觉障碍及同向性偏盲，均发生于出血灶的对侧。两眼向病变侧凝视。如有抽搐大多为局灶性。出血发生于优势半球尚有失语。继而出现颈项强硬，Kernig征阳性。随着出血量增多，病人意识障碍加重，出现颅内压增高症状，甚至小脑幕裂孔疝的表现。终于出现去大脑强直，呼吸骤停，循环衰竭而死亡。
(二)大脑皮质下出血 头痛明显，局限于病侧。如出血发生于脑中央区，有偏瘫及偏感觉障碍，特别是辨别觉的丧失。如出血位于大脑半球的后部，还有同向性偏盲。如出血位于额叶，可有强握、吮吸反射、排尿困难及意志消沉。如有抽搐，一般为局灶性并限于偏瘫侧。优势半球的出血除上述症状外尚有失语、失读、记忆减退、肢体不认等。
(三)丘脑出血 意识、运动及感觉障碍与壳核出血相似，但眼球症状较突出，有两眼垂直方向的活动障碍或两眼同向上或向下凝视，瞳孔缩小。病人长期处滞呆状态。如血肿阻塞第三脑室，可有脑积水和颅内压增高表现。
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(四)桥脑出血 突发头痛，很快进入昏迷，四肢瘫痪，瞳孔针尖样缩小，但仍可有反应。眼球自主活动消失。高热可达40℃以上，出汗停止。有时可见有病侧外展神经及面神经瘫痪及对侧偏瘫，所谓交叉性偏瘫。病情恶化迅速，可于短时间内呼吸停止而死亡。
(五)小脑出血 出血多发生于小脑半球深部的齿核区，先限于一侧，逐步向对侧扩展。起病急骤，有突发后枕部头痛，呕吐剧烈，有明显的共济失调，站立时向病侧倾倒。病侧肢体动作笨拙，但没有瘫痪。无失语，但构音不良。颈项强直。复视，有粗大水平眼球震颤。两眼可高低不齐，以病侧较低、病情恶化迅速，可突然呼吸停止而死亡。
除上述出血部位不同所造成的各种不同表现以外，还有病情的轻重程度不同。后者对于决定临床治疗方针，判断预后及评价治疗效果具有重大意义。为此，我国神经内外科工作者曾于1981年在苏州举行的第一届全国脑血管专题会议上制订的治疗方案中初步规定高血压脑出血的分级标准如下：Ⅰ级：神志清楚至昏睡，不完全偏瘫。Ⅱ级：浅昏迷至中度昏迷，不完全偏瘫。Ⅲ级：中度昏迷，完全性偏瘫，病灶侧瞳孔散大。Ⅳ级：深昏迷，完全性偏瘫或去大脑强直，双侧瞳孔散大，有明显的生命体征改变。
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【病理】
高血压脑出血发生的部位以大脑半球深部的壳核最为多见，约占全部病例的55%。其次为大脑皮质下15%，桥脑15%，丘脑10%及小脑5%。出血的部位不同决定着血肿的大小。大脑皮质下及壳核的出血，病人的耐受量大，常可达60ml甚至更多。丘脑、桥脑及小脑的出血很早就可引起极严重的神经功能紊乱，故一般血肿都不会太大。脑出血后先在局部形成一血凝块，推移，压迫邻近脑组织，撕裂或闭塞邻近的小静脉，引起局部脑水肿及小的脑梗塞或新的出血。随着出血量的增多形成血肿。血凝块逐渐溶解，并吸收来自周围的液体使血肿逐渐增大。血液可沿着周围的神经纤维向四周扩散，侵入丘脑、脑干。亦可向深部穿入脑室，引起继发性蛛网膜下腔出血。皮质下的出血亦可向表面渗透而侵入蛛网膜下腔，甚至硬脑膜下腔。血肿所引起的脑的偏移可导致小脑幕裂孔疝，并可引起脑干的压迫而导致脑干的继发性损伤或出血。血肿存在较久时可有机化现象。在血肿的外围出现新生的肉芽及血管组织，内含有巨噬细胞，吞食大量细胞碎片。血肿的四壁相继出现纤维组织，有含铁血黄素的沉积。部分囊壁可见钙质。如血肿不是太大可自行慢慢吸收，最后留下脑部的一个腔隙。
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【诊断说明】
有高血压史的中老年病人，突发剧烈头痛、呕吐、偏瘫，均应考虑到高血压性脑出血。头颅超声波探查示中线波有偏移时，诊断基本可以确定。进一步检查可作头部CT扫描，当可见出血区呈高密度影，其CT值约在45～90Hu之间。周围有低密度水肿带，其宽度自数mm至15mm不等。血肿呈高密度是因血凝块内血红蛋白的成分高，它的吸收X线性能比正常脑组织为高。但如病人有严重贫血或当血红细胞容积小于20%时，血肿内的血红蛋白量不足，也可表现为等密度，甚至略低于脑的密度。一般血肿在7天后边缘开始模糊，数星期后逐渐从CT中消失，这时血肿实际上并未完全消退，如用造影剂增强扫描，仍可见病灶周围有环状增强。
脑出血的磁共振图像亦具有明显的诊断意义。在SR扫描像上由于血肿区质子密度增高可呈高信号区。在IR及SE扫描像中血肿区的边缘部T1较短，中心部T1较长，可呈现周围较高，中心较弱的信号区。血肿周围的水肿带信号较强并可有占位效应。
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脑血管造影有助于排除颅内动脉瘤、脑动静脉畸形及其他足以引起自发性脑出血的病变，但对于诊断高血压脑出血，除有助于确定血肿的位置以外，帮助是有限的。在CT已较普及的今日，脑血管造影可以省略。
【治疗说明】
在治疗前首先要与其他自发性脑出血疾病进行认真的鉴别，然后根据病因进行针对性的有效治疗。
对于高血压性的壳核及皮质下出血如病情属Ⅰ级时可先给予非手术治疗，同时作好一切手术的准备，包括病人家属的思想准备工作。如病情保持稳定，继续非手术治疗，如病情不断恶化，应即进行手术治疗。对于Ⅱ级及Ⅲ级病人，在确定出血的部位后，如估计手术可以达到，争取尽早手术。Ⅳ级病人由于手术疗效不佳，除非家属坚决要求，一般不作手术，如经非手术治疗后病情转化为Ⅲ级，再考虑手术。对于小脑出血，主张尽早手术，可期获得较好效果。对于丘脑及桥脑出血，手术效果多数不佳，不宜手术。此外病人年龄过大，有明显心、肺、肝、肾等脏器疾病者亦应列为手术的禁忌。
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手术的目的以清除血肿，制止活动性出血，解除脑压迫、缓解颅内压增高。手术的方法有开颅作血肿清除或作颅骨钻孔进行血肿穿吸引。后一种方法不能去除血凝块，手术往往不彻底，不能作为正规的治疗方法，仅限于紧急情况下，为争取更多的缓冲时间的一种权宜之计。但近年来由于有CT的术后追踪观察，有人主张在血肿区埋置导管，注入尿激酶，并反复抽出溶解的血水，亦能取得满意效果。此种方法对于脑深部手术暴露比较困难的血肿及病人不能胜任开颅术的可以试用，但尚须继续总结经验再作结论。不论采用何种手术，术后仍应继续采用非手术治疗。
非手术治疗包括①绝对卧床休息，作病情的密切观察，给予镇静剂，避免刺激因素及不必要的搬动。②选用降血压药使平均血压不超过18kPa(140mmHg)。③用高渗脱水剂或利
尿剂降低颅内压。④防止及处理各系统并发症，如呼吸道阻塞及感染、消化道出血、心血管病、尿路感染、褥疮、关节及肢体强直挛缩等，维持液体、电解质、酸硷及营养平衡等。⑤酌情使用抗纤维蛋白溶酶药物以减少再出血的机会。⑥有高热时采用降温退热措施。⑦作腰穿或CSF引流，放出血性脑脊液，以缓解头痛，减低颅内压及防止及减轻脑血管痉挛。, 百拇医药