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编号:10162772
原发性脑出血
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     【概述】

    血液从破裂的血管直接进入脑组织,称原发性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)。非外伤引起的称自发性ICH,为本文讨论内容。蛛网膜下腔出血破向脑内的称继发性ICH。大约90%的ICH发生在大脑半球,其余位于脑干、小脑(图24-4)。

    【临床表现】

    90%的ICH发生于50~79岁,男多于女,多数有长期高血压史。可有脑出血或脑梗塞发作的病史。几乎都是在清醒、活动时发病。可能有情绪激动、费劲用力的诱因。通常突然起病,在几分钟至数小时发展达顶峰,有些经24至48小时缓慢进行。出血严重的病人发生头痛、呕吐后,短时间内进入昏迷。较轻的病人可能在头痛、头昏后,先发生肢体的无力,逐渐产生意识障碍。出血量小的病人可以始终意识清醒。头痛见于50%的病人,发生呕吐的占极大多数。癫痫发作不到10%。

, http://www.100md.com     (一)壳核-外囊出血 最常见。病人在几分钟至几小时内昏迷,很快发生对侧偏瘫。较轻的出血可能只是嗜睡和偏瘫。病人说话含模或失语。头眼常偏向肌力正常侧的肢体。出血、水肿严重,产生占位效应而压迫上位脑干时,昏迷加深,瞳孔散大、固定,双侧肌张力增高,Babinski征阳性,呈间歇、不规则呼吸。

    (二)丘脑-内囊出血 起病方式与壳核-外囊出血相似。有些病人会发现对侧偏身感觉障碍。内囊后肢的视放射受累时,可发现对侧同向偏盲。主侧半球出血可发生失语,非主侧半球损害可出现自身疾病认识不能或对侧忽视。丘脑出血可压迫中脑顶盖,产生双眼上视麻痹而固定向下注视,瞳孔缩小、光反应消失,双眼会聚麻痹等眼球运动障碍。出血进入第三脑室的可堵塞中脑导水管而产生脑积水。

    (三)脑桥出血 常突然起病,剧烈头痛、头晕、坠地、呕吐、复视、构音不清、病侧面部发麻、瘫痪和对侧肢体瘫痪(交叉性瘫痪),两眼向出血灶对侧同向凝视。可迅速波及两侧,神志在数分钟内陷于深度昏迷,两侧面部和四肢均瘫痪,两眼位置回到正中,反射性眼球运动均消失,约1/3患者两侧瞳孔呈针尖样极度缩小,但瞳孔对光反应存在。体温可由于中枢调节障碍而迅速上升并持续高热,伴去脑强直和严重不规则呼吸,短期内死亡。CT问世后发现脑干出血表现并不都如此严重,病人有眼肌麻痹、构音障碍、共济失调和肢体肌力减退等症状,但意识不受影响,预后相对较好。
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    (四)小脑出血 急起后枕痛、头晕、反复呕吐和站立不能,行走不稳。检查可发现构音障碍、辨距不良和两眼同向偏斜等。很少在早期出现意识障碍和明确的肢体肌力减退。病程中可由于压迫脑干或出现枕骨大孔疝或出现向上的天幕裂孔疝使脑干功能衰竭,呼吸心跳突然停止。有的影响第四脑室或大脑导水管的脑脊液循环而造成阻塞性脑积水。

    (五)皮质下白质-中央卵圆出血 少数脑出血发生在脑的非重要功能区,如中央卵圆。有些小出血可以几乎没有症状。病人表现不严重,意识清醒,可基本恢复正常。诊断完全依据CT。

    (六)脑室出血 脑室出血多数由壳核出血破入到侧脑室。小脑和桥脑出血常破入到第四脑室。除高血压外,囊形动脉瘤、感染性动脉瘤、动静脉血管畸形、血液病、抗凝治疗等均可引起脑室出血。脑室出血一般较严重,病情突然恶化,往往在一、二小时内陷入深度昏迷,四肢弛缓瘫痪,腱反射不能引出。当出现四肢阵发强直性痉挛、去脑强直、体温升高、呼吸不规则、脉搏血压不稳定等时,病情凶险。脑室少量出血的症状并不如此严重,甚至意识可完全清醒。
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    (七)脑叶出血 病史中有高血压的不如深部出血为多。几乎都有头痛,意识障碍却极少见。额叶出血表现额部头痛,对侧单肢或偏身轻瘫。颞叶出血开始可有同侧耳痛,检查可发现对侧同向象限盲或偏盲,主侧颞叶出血可有言语障碍。顶叶出血可有同侧颞顶部痛,可有对侧单肢或偏身的感觉障碍或有手的运用障碍。枕叶出血的头痛可位于同侧眼区,可有不同程度的对侧同向偏盲。

    【实验检查】

    (一)头颅CT 在起病后1周内能正确诊断大脑或小脑半球内直径在1cm或更大的血肿(图24-4)。2周后CT诊断率即不高,有些病人增强CT可能在周围见到一圈为对照剂增强的组织。这时若无周围水肿或占位效应,CT可能阴性。对桥脑内小的出血CT可能漏诊。

    (二)磁共振(MRI)对于脑干内小的血肿或血块已变为和脑组织等密度时,MRI的诊断比CT可靠。一般仅在需除外脑血管畸形、动脉瘤、脑瘤等情况,才作MRI。
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    (三)脑血管造影 若CT显示的血肿不在高血压性ICH的好发部位,或脑出血合并蛛网膜下腔出血或药瘾者发生脑出血,都应考虑脑血管造影,以除外动静脉畸形或(细菌性)动脉瘤。

    【病理说明】

    以高血压动脉硬化性脑出血为最常见,好发部位依次为外囊-壳核、内囊-丘脑、桥脑、小脑和皮质下白质-中央卵圆。在慢性高血压病人的上述部位内,直径50~150μm的穿通动脉(例如,豆纹动脉)管壁发生脂肪玻璃样变(纤维素样坏死)而形成微动脉瘤。这些穿通动脉以垂直方向从主干分出,在变成网状的前毛细血管前不发出分支,很容易直接受到血压波动的影响而破裂。一支小动脉破裂出血压迫周围组织引起邻近穿通动脉管壁坏死变性和破裂出血,汇聚成血肿。

    脑组织局部出血及血肿形成引起脑水肿、脑组织受压、推移、软化和坏死等。新近出血的脑组织呈不规则腔,内为胨状液化血液,腔周为软化带。脑出血破入脑室系统或脑组织因肿胀自大脑镰下嵌向对侧或经天幕孔向下嵌压脑干(天幕裂孔疝)导致脑干缺血、出血和坏死,常是脑出血致死原因。脑出血若短时间内停止,则急性期过后血块收缩,组织水肿消退,腔壁由胶质细胞和纤维构成,内有含铁血黄素。
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    自发性非高血压脑出血的病因有动静脉畸形、动脉瘤、原发性或转移性脑肿瘤、血液病、药物成瘾等。发生在皮质或皮质下的脑叶出血,于老年人以淀粉样变血管病为常见。脑动脉管壁内有淀粉样物质的沉积。

    【诊断说明】

    脑出血的诊断要点:①为50岁以上的高血压病人;②急性起病的昏迷伴脑局灶症状;③病情发展迅速,常在数分钟至数十分钟到高峰;④眼底检查发现视乳头水肿、视网膜出血。

    应与脑梗塞、蛛网膜下腔出血、高血压脑病以及脑脓肿、急性脑炎、脑膜炎等相鉴别。与脑梗塞的鉴别最为困难。脑梗塞大多在安静休息状态发病,可有TIAs的病史,多数无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。ICH多发生于活动状态,可能有一定诱因,常无前驱症状,起病时多有头痛和(或)呕吐,进展较快,大多有意识障碍。血压正常者脑梗塞的机会多于ICH。昏迷病人缺乏脑局灶症状者,ICH的机会多于脑梗塞。根据大量尸检材料的分析,脑出血和脑梗塞生前临床诊断的正确率仅略高于50%。因此,在怀疑有ICH的可能时,应作头颅CT打描。
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    【治疗说明】

    (一)内科治疗 急性期处理原则基本与局限性脑梗塞相似。意识迟钝或昏迷病人,换气不足和高碳酸血症更增加颅内压。应气管内插管和辅助呼吸,使过度换气维持PaCO2在3.73~4.27kPa(28~32mmHg)以降低颅高压。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极,静脉给拉贝洛尔或避光滴注硝普钠。后者的优点为可以仔细调节血压,但有脑血管扩张作用而可加重颅高压。应纠正凝血异常,可用新鲜血浆、输血小板等。原在服用华法令者,除新鲜血浆外,应静脉给维生素K。

    (二)外科治疗 小脑血肿大于3cm直径或开始产生脑干压迫、脑疝、脑积水迹象者应及时手术清除血肿。天幕上脑叶大的血肿引起半球推移和天幕疝迹象的可紧急开颅清除血肿。较小的脑叶出血可钻孔后脑室镜下清除血肿。也可多次穿刺、抽吸血块、注入链激酶(5,000单位)后引流。半球深部血肿因颅内压增高而病情继发恶化者可及时开颅手术。脑室内出血可脑室穿刺引流冲洗合并腰椎穿刺引流冲洗。出血至脑室内可阻塞脑脊液的流通而产生脑积水,小脑血肿可压迫导水管或第四脑室而阻断脑脊液流通、产生脑积水。病人意识水平下降,CT示脑积水者,引流脑室可挽救生命,改进意识状况。脑室内广泛出血者,注入5,000单位尿激酶以保持脑脊液引流畅通。
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    【预后说明】

    15%~40%的脑出血死于中风急性期。满5年的累积生存率约50%~80%。急性期呈意识障碍的死亡率超过1/4,无肢体肌力障碍的生命预后最好。死亡原因在急性期主要为脑疝,在慢性期为心肌梗塞和呼吸道感染。

    国内一组脑出血满5年的累积(中风)复发率超过25%。西方平均随访33月和4.5年的两组,中风复发率为0和5%。

    脑损害症状在起病半年内迅速好转,至第4年尚可有所进步。发病后平均随访近3年的1组,1/4的人完全依赖他人护理,1/3的人生活部分自理,一半不到的人可独立自理生活。糖代谢正常者的功能预后相对为好。急性期肢体肌力0度组的功能预后为最差。, 百拇医药