心脏骤停和心原性猝死
http://www.100md.com
大众医药网
【概述】
心脏骤停(cardiac arrest)系指心脏泵血功能的突然停止。虽偶有自发恢复，通常会导致死亡。但如予以及时的抢救措施则有可能逆转而免于死亡。心原性猝死(sudden cardiac death，SCD)系指由于心脏原因所致的突然死亡，即所有生物学功能的不可逆性停止。它属自然死亡，可发生于原来有或无已知心脏病的病人中。常以突然意识丧失为表现。死亡出乎意料，在急性症状出现后1小时内发生，但某些心脏骤停后存活者的死亡可超过此时限。
心原性猝死是突然自然死亡的最常见原因，其发生有年龄特点。在出生后的头6个月，由于"婴儿猝死综合征"，突然死亡发生率构成第一峰。其后发生率骤降，直至45至75岁达第二峰。流行病学分析，年龄的增加是心原性猝死的危险因素：在中老年中心原性猝死占所有突然自然死亡的80%～90%以上。男性较女性发生率高(约4∶1)。在45至64岁间，男女发生率的差异更大几乎达7∶1。但在65岁之后，这一发生率在性别上的差异明显减少(约2∶1)。总之，心原性猝死在性别上的差别及随年龄的变化与冠心病的发病情况很相似。
, 百拇医药
【病因】
根据大量病理资料，心原性猝死者常见有基础的心脏结构异常。临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性功能性因素，使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况(表16-21)。在世界范围，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心原性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心原性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。心肌病(肥厚型、扩张型)占10%～15%。其余5%～10%的心原性猝死可由各种病因酿成(参见表16-21)。心脏骤停的起因也可由多种因素造成，诸如在原有心肌梗塞疤痕或心脏肥厚基础上的暂时性缺血；血流动力学和/或水和电解质的不平衡；自主神经系统活性的波动；致心律失常药物或其他化学物质所导致的暂时性电生理改变等等。这些因素均可导致心电生理由稳定向不稳定转化，造成心脏骤停。此外，冠状循环的自发性血栓形成和冠脉系统的血管运动改变所导致的缺血心肌自发性再灌注，也可造成暂时性心电生理不稳定和心律失常。
表16-21 心脏骤停和心原性猝死的病因
, 百拇医药
(一)基础心脏病(结构异常)
冠状动脉病变及冠心病
冠状动脉粥样硬化
慢性冠心病，急慢性心肌梗塞
冠状动脉血栓形成、痉挛或栓塞、夹层分离
冠状动脉炎
先天性冠状动脉异常
心肌肥厚及心肌病变
继发性或原发性心肌肥厚(梗阻或非梗阻)
原发性心肌病-扩张型或限制型
特异性心肌病
, 百拇医药
急性心肌炎
心壁内肿瘤
心瓣膜病
主动脉瓣狭窄和/或关闭不全
二尖瓣脱垂或腱索断裂
感染性心内膜炎
人造瓣膜功能障碍
先天性心血管疾病
先天性主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
艾森曼格综合征伴右向左分流(疾病晚期或妊娠分娩)
先天性心脏病术后，如法乐四联症
, 百拇医药
电生理异常，结构性病变
窦房结病变
传导系统异常
希-浦系统纤维化(Lenegre病或Lev病)
异常传导通道(WPW综合征)
其他
大块肺动脉栓塞
急性心包填塞
心内血栓或肿瘤阻塞
主动脉夹层分离
人工心脏起搏器故障
(二)暂时性(功能性)因素
, 百拇医药
暂时性心肌缺血与再灌注
能量基质的丧失
损伤性物质的产生(如超氧基)
膜生物电特性异常(如通道，泵，受体)
低心排血量状态
急性或慢性心力衰竭
休克
全身代谢异常
电解质失衡(如低钾)
低氧、酸中毒
神经生理紊乱
自主神经不稳定(中枢性、神经、内分泌)
, 百拇医药
受体功能改变
QT间期延长综合征(先天性)
毒性反应
致心律失常药物
心脏毒性药物(如可卡因，毛地黄中毒)
【临床表现】
心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。
前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。
, 百拇医药
发病期：亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95%为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。
心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。
心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿)；④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿)，则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%)，心室颤动其次(25%)，心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。
, 百拇医药
生物学死亡期：从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100%；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30%左右。
从心原性猝死的尸体解剖资料来看，冠心病是最常见的基础心脏结构异常。约80%以上猝死病人的冠状动脉有病损，广泛的慢性冠状动脉粥样硬化常见。约75%的猝死病人具有两支或以上的冠脉狭窄≥75%。在慢性冠脉病损的基础上常有粥样斑块的破裂、血小板聚集和急性血栓形成。但在心脏性猝死者中由于新近的冠脉栓塞而导致50%以上管腔狭窄的仅44%，提示猝死的发生可能是由于多种因素的相互作用的结果，包括原有病损的破裂，局部血栓的形成，自发性溶栓，急性冠脉痉挛等等。病理研究还显示左室肥厚在有过心肌梗塞的患者中比例很高，而70%～75%的男性猝死者都有心肌梗塞往史。临床、流行病及实验研究提示左室肥厚本身易发生心脏骤停，如有以往心肌梗塞史，则危险性更大。
, 百拇医药
研究心原性猝死者心脏传导系统的病理由于技术上的困难，至今报告不多。在急性心肌梗塞的猝死者中约50%具有房室结动脉的狭窄，少数其梗塞直接累及房室结、束及其分支。心脏传导系统的纤维化很常见，但并不特异，可为许多原因(诸如Lev和Lenegre病，小血管病变导致的缺血性损伤，以及炎症、浸润性病变等)的结局。其在心原性猝死中的地位尚不肯定。急性炎症(如心肌炎)和浸润性病变(如淀粉样变、硬皮病、血色病等)均可损害房室结/束，导致房室传导阻滞。某些局部病损(如结节病、类风湿性关节炎)也可影响传导系统。但由于常规尸检常不包括细致的传导系统检查，上述病损可被漏检。肿瘤对传导系的局部损害(尤其是间皮瘤、淋巴瘤、癌肿、甚或横纹肌瘤、纤维瘤)也有报导。
近年来还注意到心脏神经的疾病在心原性猝死中的可能是致病因素，包括由于冠脉病变所致的缺血性损伤和病毒所致的心脏神经病损。它可导致自主神经的不稳定及心律失常。
从心原性猝死的尸体解剖资料来看，冠心病是最常见的基础心脏结构异常。约80%以上猝死病人的冠状动脉有病损，广泛的慢性冠状动脉粥样硬化常见。约75%的猝死病人具有两支或以上的冠脉狭窄≥75%。在慢性冠脉病损的基础上常有粥样斑块的破裂、血小板聚集和急性血栓形成。但在心脏性猝死者中由于新近的冠脉栓塞而导致50%以上管腔狭窄的仅44%，提示猝死的发生可能是由于多种因素的相互作用的结果，包括原有病损的破裂，局部血栓的形成，自发性溶栓，急性冠脉痉挛等等。病理研究还显示左室肥厚在有过心肌梗塞的患者中比例很高，而70%～75%的男性猝死者都有心肌梗塞往史。临床、流行病及实验研究提示左室肥厚本身易发生心脏骤停，如有以往心肌梗塞史，则危险性更大。
, http://www.100md.com
研究心原性猝死者心脏传导系统的病理由于技术上的困难，至今报告不多。在急性心肌梗塞的猝死者中约50%具有房室结动脉的狭窄，少数其梗塞直接累及房室结、束及其分支。心脏传导系统的纤维化很常见，但并不特异，可为许多原因(诸如Lev和Lenegre病，小血管病变导致的缺血性损伤，以及炎症、浸润性病变等)的结局。其在心原性猝死中的地位尚不肯定。急性炎症(如心肌炎)和浸润性病变(如淀粉样变、硬皮病、血色病等)均可损害房室结/束，导致房室传导阻滞。某些局部病损(如结节病、类风湿性关节炎)也可影响传导系统。但由于常规尸检常不包括细致的传导系统检查，上述病损可被漏检。肿瘤对传导系的局部损害(尤其是间皮瘤、淋巴瘤、癌肿、甚或横纹肌瘤、纤维瘤)也有报导。
近年来还注意到心脏神经的疾病在心原性猝死中的可能是致病因素，包括由于冠脉病变所致的缺血性损伤和病毒所致的心脏神经病损。它可导致自主神经的不稳定及心律失常。
【病理生理】
, 百拇医药
上述各种心脏结构异常加之某些功能性改变，可影响心肌的稳定性，诱发致命性心律失常：致死性快速性心律失常，严重心动过缓或心室停搏。
致死性快速性心律失常 慢性冠心病常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应急时心肌氧需增加而病变的冠脉不能相应增加血供可导致心律失常或猝死。血管活性的改变(冠脉痉挛或冠脉侧支循环的改变)可使心肌面临暂时缺血和再灌注的双重危害。冠脉痉挛的机制尚未阐明，但局部内皮细胞病损是一易患因素。自主神经系统的活性(a-肾上腺素能受体，副交感活性)也起一定作用。晚近研究很重视体液因素，认为慢性冠脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管运动调节导致心室颤动的发生。
急性心肌缺血可立即导致心肌的电生理、机械功能和生化代谢异常。实验性冠脉结扎后的头30分钟常发生室性心律失常，其中头10分钟系由于缺血性损伤所致，后20分钟可能系由于缺血区的再灌注或由于心内膜下心肌与心外膜下心肌损伤的差别及其演化。在心肌细胞水平，急性缺血导致细胞膜完整性的丧失，从而K+外流和Ca++内流、酸中毒、静止跨膜电位降低、和自主性增高。在再灌注时又产生一系列的改变。其中钙离子的持续内流起重要的作用，它可导致电不稳定性，刺激a和(或)β受体，诱发后除极和心律失常。此外，在再灌注时超氧自由基的形成，血管紧张素转化酶的活性改变以及在缺血或再灌注时心内外膜下心肌的激动时间和不应期的差异也可能是引起致死性快速性心律失常的机制。值得注意的另一重要的因素是在发生急性缺血时的心肌的状态，下列情况的心肌对急性缺血所致的电不稳定性特别易感：①以往有过损伤而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低血钾。易感的心肌加之急性缺血的触发，可导致心电异常：通常先发生室性早搏，进而多发性不协调的折返，导致心室颤动(图16-70)。然而心室颤动并不都是折返性的，传导系统的缺血损伤可导致自律性增快，进而可导致传导不协调而发生心室颤动。
, 百拇医药
缓慢性心律失常和心室停搏 此型心原性猝死的机制主要是由于在窦房结和/或房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏。常见于严重的心脏疾病，心内膜下浦顷野纤维弥漫性病变，缺氧、酸中毒、休克、肾功能衰竭、外伤和低温等全身情况，可导致细胞外K+浓度的增高，使浦顷野细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低(自律性受抑)，最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步受抑，最终可恶化发生心室颤动或持久的心室停搏(图16-71)。
电-机械分离 即心脏有持续的电节律性活动，但无有效的机械功能。常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可为原发性，即无明显的机械原因而发生电-机械的不耦联。常为严重心脏病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心脏骤停的电击治疗后。虽其发生机制尚未完全明了，但推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关；心肌细胞内Ca++的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭可能使电-机械不能耦联。
, 百拇医药
不论上述何种机制所致的心脏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位--细胞仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。
在心搏和(或)呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外钾浓度增高。晚近研究还发现缺氧时，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲合力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，钙内流增加使细胞内钙离子增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变化发展到不可逆的结局，进入生物学死亡。
但人体各系统组织对缺氧的耐受性不一。最敏感的是中枢神经系统，尤其是脑组织，其次是心肌，再次是肝和肾，而骨骼肌、骨和软骨、结缔组织对缺氧的耐受性则较高。
当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻、导致脑血管阻力增加和颅内压的轻度增高，使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重的2%，但其代谢率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供应约相当于心排血量的15%，其耗氧量约占全身的20%。然而，脑组织中氧和能量的储备却很少，对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心脏骤停后8～10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤，受累部位依次为脑干、基底神经节、丘脑和皮质。
, http://www.100md.com
心脏在缺氧和酸中毒的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态，周围血管张力也减低，两者对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外，由于室颤阈值的降低，室颤常呈顽固性，最终心肌细胞停止收缩。
肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。前者首先发生小叶中心坏死，后者则产生肾小管坏死而致急性肾功能衰竭。当动脉氧含量<9Vol%时，肝细胞不能存活。
上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长、复苏成功率越低，并发症越多。如循环停止后抢救不及时，脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心脏骤停的主要致死原因；即使心跳呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久性脑损伤而造成残疾。故心脏骤停的抢救必须分秒必争。
【治疗说明】
对心脏骤停或心原性猝死者的处理主要是立即进行心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation CPR)。在50年代末期心肺复苏术及体外除颤术的发展，使心脏骤停者有可能得救而存活。近30余年来，随着经验的积累及新技术的应用，心肺复苏术逐步完善。在1992年美国心脏病学会再次修订了心肺复苏的指南，并对所有用于心肺复苏的治疗措施进行"评级"，对进一步积极有效地抢救心原性猝死者具有重要意义(参见下文和表)。
, 百拇医药
目前统一的心肺复苏术系按下列顺序，分秒必争地进行：
(一)识别心肺骤停 心脏骤停的诊断常不成问题。但需迅速判断。出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉(如颈动脉和股动脉)搏动消失，有这两个征象的存在，心脏骤停的诊断即可成立。一般主张仅以一手在拍喊病人以断定意识是否存在，同时扪诊其颈动脉了解有无搏动，若两者均消失，即可肯定心脏骤停的诊断而应立即施行心脏复苏处理。
在成人中以心音消失诊断心脏骤停并不可靠，血压测不出也未必都是心脏骤停，因此对怀疑心脏骤停的病人反复听诊或测血压，反而会浪费宝贵的时间而延误复苏的进行，影响复苏后的存活率。瞳孔变化的可靠性也较小：瞳孔缩小不能除外心脏骤停，尤其是在应用过鸦片制剂或老年病人中；而瞳孔显著扩大不一定发生在心脏骤停时，当心排血量显著降低、严重缺氧、应用某些药物包括神经节阻滞剂、以及深度麻醉时，瞳孔也可扩大。
(二)告急 即在不延缓施行基础心肺复苏术的同时，设法(呼喊或通过他人或应用现代通讯设备)通知急症救护系统。因仅作基础心肺复苏术而不进一步予高级复苏术，其效果是很有限的。
, 百拇医药
(三)基础心肺复苏 即基础生命活动的支持(basic life support，BLS)，旨在迅速建立有效的人工循环，给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护。其主要措施包括畅通气道、人工呼吸和人工胸外挤压，被简称为 ABC(airway，breathing，circulation)三步曲。
1.畅通气道 在意识丧失的病人舌常后移而堵塞气道，因此心肺复苏的第一步必须先设法畅通气道。通常将手置于病人额部加压使头后仰，便可使下颏前移而使舌根离开咽喉后壁，气道便可通畅。但在心脏骤停肌张力减退的情况下，单手置额部使头后仰常不足以打开气道，而需用另一手抬举后颈部或托起下颏(图16-72)。其中后法似较前法有效，但需注意在托举下颏时需用手指头置于下颏的骨性部位将下颏推向前上方，而不要压迫软组织以免反致气道阻塞。对疑有颈部损伤者，则常仅予托举下颏而不常规使头后仰。
, http://www.100md.com 2.人工呼吸 如病人自主呼吸已停止，则应迅速作人工呼吸，以口对口呼吸的效果最好。在一般情况下，人呼出的气中含氧15.5vol%，已足以维持生命所需，如作深吸气后再呼气，则其中含氧量可达18vol%。每次可吹出气体1000～1250ml，连续作口对口呼吸4～5次，可使病人肺中氧浓度恢复到近乎正常水平。操作时，在上述畅通气道的基础上，将置于病人前额的手的拇指与食指捏住病人的鼻孔，操作者在深吸气后，使自己的口唇与病人口唇的外缘密合后用力吹气(图16-73)。病人如有假牙可不必取出，因有利于口对口呼吸时的密合。但若假牙位置不能固定，则以取出为宜。若病人牙关紧闭，则可改为口对鼻呼吸，即用口唇密合于病人鼻孔的四周后吹气。
在进行人工呼吸时，需注意观察病人胸壁的起伏、感觉吹气时病人呼吸道的阻力和在吹气间歇有无呼气。
在复苏开始时，应先予连续4次快速深吸气后的大吹气，亦即不等病人呼气完全，即予连续吹气。这样可使病人呼吸道内维持一个正压。以后则每5s或在每第5次胸外挤压时，吹气一次。若在抢救现场仅有一人时，则可每胸外挤压15次，连续快速吹气2次，交替进行。
, 百拇医药
在行口对口或口对鼻人工呼吸时，常可致胃胀气，后者使横膈抬高、肺容量减少，并可发生胃内容物返流。因此在吹气时宜参考病人胸部的起伏，控制吹气量。若病人胃严重胀气而影响换气功能时，应使病人侧转并压迫其上腹部使其胃气外排，再继续操作。
3.人工胸外挤压 是建立人工循环的主要方法，即人工地有节律地挤压病人胸骨的下半部(图16-74)。过去称为人工胸外心脏按摩或心脏挤压，但是实际上是挤压而非按摩，而挤压所致的血液流动并非心泵功能而是胸泵功能，研究证明在胸部挤压期间，心脏的房室瓣保持开放位，血液是在挤压胸部时胸腔内压增高而从心脏和大血管内被推向胸腔外的血管而流动，腔静脉则由于壁薄在胸部挤压时塌陷而不发生逆流。此时心脏并无泵血功能。因此宜称为人工胸外挤压(external chest compression，ECC)。如操作恰当，则体循环收缩压可达10.6～13.3kPa(80～100mmHg)，但舒张压很低，以致影响心肌和脑组织的灌注压和血流量。近期研究表明为维持心肌和脑细胞功能的血供的最低需求，要有正常血流量的30%。而单纯的人工胸外挤压时，心肌和脑组织中的血流量常达不到此最低的需求。为能提高人工胸外挤压时心脑重要脏器的灌注压和血流量，晚近又有采用附加的腹部挤压术(interposed abdominal compression)。
, 百拇医药
人工胸外挤压时，病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力作用而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉回流和加强人工循环。若胸外挤压在床上进行时，应在病人背部垫以硬板。操作者宜跪在病人身旁或站在床旁的椅凳上，以便居高临下实施挤压。挤压时，一手与病人胸骨长轴方向平行地置于其胸骨前方，掌跟相当于胸骨下半部，另一手掌跟重叠其上，双肘关节伸直，自背肩部直接向前臂、掌跟垂直加压，使胸骨下端下陷4～5cm(图16-74)。挤压后应放松，使胸廓弹回原来形状而胸腔内压下降，血液回流。胸外挤压的频率，除开始宜稍快，一般成人约需60次/min，每次挤压和放松的时间对等，即挤压0.5秒，放松0.5秒。挤压应规律地、均匀地、不间断地进行。若仅一人操作，则因需每挤压15次作人工呼吸2次，故胸外挤压按80次/min的频率进行。挤压有效者可扪及颈动脉或股动脉搏动，收缩期血压可达10.6～13.3kPa(80～100mmHg)。
人工胸外挤压不当可发生肋骨骨折、胸骨骨折、肋骨与肋软骨脱离、气胸、血胸、肺挫伤、肝或脾脏撕裂，及脂肪栓塞等并发症。为减少并发症，挤压时需注意：①挤压部位不宜过高或过低，也不可偏于左右侧，切勿挤压胸骨下剑突处；②在挤压间歇的放松期，操作者虽不加任何压力，但仍宜将手置于病人胸骨下半部不离开其胸壁，以免移位；③挤压需均匀、有节奏地进行，切忌突然急促的猛击。
, http://www.100md.com
在基础复苏术进行1分钟后可暂停5秒钟以观察病人是否自行恢复呼吸和心跳。其后可每2～3分钟暂停观察，但暂停时间仅限于数秒钟内，不可超过5秒钟。如有气管插管，暂停时间可稍长，但也不应超过30秒钟。如心脏自行复跳，一般仍需继续予以通气。
在人工胸外挤压前，予以迅速心前区叩击，可能通过机械-电转换产生-低能电流，而中止异位心律的折返通路，使室性心动过速或心室颤动转为较稳定的节律。但也有可能使室性心动过速转为更严重的心室扑动或颤动。它对心室停顿无效，而且不具有胸外挤压推动血流的作用。因此现不作为心脏复苏抢救的常规，而属Ⅱb级心脏复苏措施(参见下文)，即对心脏骤停无脉者而一时又无电除颤器可供立即除颤时可考虑采用。决不要为作心前区即击而推迟电除颤。
(四)高级复苏 旨在进一步支持基本生命活动，恢复病人的自动心搏和呼吸。包括进一步维持有效的通气和换气，转复心律达血流动力学的稳定，以及恢复脏器的灌注。具体措施包括：①气管插管，②除颤复律和(或)起搏，③建立静脉通路。在心脏复苏中的药物使用，在1992年美国第五届全国心脏复苏和心脏急诊会议上分别进行评定分级：I级肯定有指征，治疗有效，并较安全；Ⅱ级可使用，但效果不肯定，尚有争论，其中Ⅱa类有效证据较多，Ⅱb类可能有助，尚不肯定，但无害；Ⅲ级无应用指征，可能有害。兹将心脏复苏中药物的使用罗列于表16-22。
, 百拇医药
通气及给氧，一般可迅速逆转缺氧和酸中毒。若在无氧气立即可供应的情况下，即使在普通空气的条件下，也应立即给予适当的通气与换气。
除颤复律的速度是心脏复苏重要的关键。在可能的条件下，应在气管插管和建立静脉通道前先予以立即电除颤。在除颤前充电期间仍应持续心脏人工挤压 和口对口呼吸等基础心肺复苏措施。若明确是心室颤动或室性心动过速，应立即以200J电除颤或电复律。若心室颤动或室性心动过速持续存在，应进一步以较高能量的电除颤，直至360J。
气管插管一般在2或3次电除颤失败，或除颤复律后神志未完全恢复者中使用。并予以辅助呼吸及动脉血气分析。
药 名
剂量与用法
推荐使用的指征
, 百拇医药 /级别**
附 注
肾上腺素*(epinephrine)
静脉推注1mg，可每3～5min重复。若无效可试用大剂量(详见正文)
心室颤动(室颤)，室性心动过速(室速)，心室停顿或电-机械分离
Ⅰ
·在CPR中最重要药物
苯肾上腺素(phenylephrine)
每5min，静脉推注10mg
Ⅱb
·可用于反复用肾上腺素无效的心脏骤停
, 百拇医药
氯化钙
(CaCl2)
缓慢静脉推注500mg，需要时在10min后可再次给药
心室停搏伴有高钾、低钙(大量输血后)或钙通道阻滞剂中毒
Ⅱa
·不作为CPR常规用药
阿托品*
(atropine)
每3～5min，静脉快速推注1mg(总量不超过0.04mg/kg)
心动过缓或心脏停搏房室传导阻滞(房室结水平)房室传导阻滞(2度Ⅱ型或3度伴宽QRS)
, 百拇医药
Ⅰ
Ⅱa
Ⅲ
·0.04mg/kg是完全阻断副交感的剂量
·在成人中使用剂量<0.5mg时，可能发生反常的拟副交感作
用
多巴胺
(dopamine)
5～30μg/kg/min，静脉滴注
轻中度休克严重休克，用去甲肾上腺素无效症状性心动过缓，用阿托品和经皮起搏无效
Ⅰ
, 百拇医药
Ⅱ
Ⅲ
·轻中度休克首选
·>20μg/(kg·min)时，以a受Ⅱ 体兴奋为主
溴苄胺
(bretylium)
顽固性室速时：5～10mg/kg(稀释为50ml后)，在10min内静注。如室速伴血流动力受损可在15～30min后再次给药。如室速持续或复发，但血流动力稳定可每隔1～2h重复给药
室性心动过速，而使用电除颤，肾上腺素，利多卡因仍不能转变时
Ⅱa
·有洋地黄中毒可能者禁忌
, 百拇医药
顽固性室颤时：5～10mg/kg静脉推注。需要时，每10min予10mg/kg×2次(总负荷量不超过30mg/kg)，维持量为1～2mg/min
心室颤动，而使用电除颤，肾上腺素，利多卡因仍不能转变时
Ⅱa
利多卡因*
(lidocaine)
以1～1.5mg/kg静脉推注，可隔5～10min重复给药，总负荷量不超过3mg/kg。需要时可予1～4mg/min静滴维持
无并发症的急性心肌梗塞或急性心肌缺血
室颤/室速在电除颤后仍持续频发室性早搏、宽QRS的心动过速
, http://www.100md.com
溶栓治疗后再灌注性心律失常
Ⅱb
Ⅱa
Ⅱa
Ⅲ
·已不再推荐预防性应用急性心肌梗塞
·在心跳停顿，或低心排血量、肝功损害、老年患者中，不要追加剂量
·忌用于再灌注性心律失常
普鲁卡因胺
(procainamide)
20mg/min静滴(总负荷量不超过1g)，维持剂量为1～4mg/min
, http://www.100md.com
顽固性室速
Ⅱa
·为顽固性室速的第二线用药，通常在100～300mg 后可控制室
速，若发生低血压，QRS波增宽≥50%时需停用
腺苷
(adenosine)
6mgiv1～2min内可重复1次(单剂不超过12mg)
阵发性室上性心动过速性质不明的宽QRS综合波性心动过速
Ⅰ
Ⅱa
·室上性心动过速首选
, 百拇医药
β受体阻滞剂(βeta-blockers)
普萘洛尔5～10mg3次/d，口服
美托洛尔25～50mg2次/d，口服
阿替洛尔25～50mg1～2次/d，口服
急性心肌梗塞用或伴用溶栓治疗持续胸痛伴血压增加和心率增快
I
I
洋地黄(digitalis)
地高辛0.25～0.5mg1次/d，口服
心脏急症
, 百拇医药 Ⅲ
此正性肌力药很少在心脏急症中
推荐使用
急性房颤伴室率快时宜选用钙离
子拮抗剂
地尔硫卓(diltizzem)
每次75～150μg/kg静脉注射
心房颤动、扑动或阵发性室上性心动过速伴心室率快时
I ·副作用包括无症状性低血压(4.3%)，症状性低血压(3.2%)，注射局部反应(3.9%)，潮红(1.7%)，心律失常(1%)·禁忌证包括：①W-P-W或短PR综合征并发心房颤动或扑动；②病态窦房结综合征或2度以上房室阻滞；③严重低血压或休克；④过敏；⑤短期内能注过β阻滞剂；⑥室速·静注时需有心电图和血压监测，除颤器备用
, 百拇医药
多巴酚丁胺(dobutamine)
2.5～10μg/(kg·min)静脉滴注
可用于心力衰竭(心原性低血压伴肺水肿)时
Ⅱa
异丙基肾上腺素(isoprenaline)
2～20Ⅱg/min，静脉滴注
心脏骤停
缓慢性心律失常可试用小剂量
顽固性尖端扭转型室速移植的心脏发生严重心动过缓
Ⅲ
Ⅱb
, 百拇医药
Ⅱa
Ⅱa
·心脏骤停时无应用指征
·心脏起搏首选
镁(magnesium)
8～12g/24h
尖端扭转型室速
顽固性室颤或已知伴有低镁
急性心肌梗塞伴低镁
Ⅱa
Ⅱa
Ⅱa
, 百拇医药
吗啡(morlohinesulfate)
5～10mg皮下注射
急性肺水肿
Ⅱb
硝普钠(nitroprusside)
25～50mg加入葡萄糖液250～500ml中避光静脉滴注，从8～10μg/min剂量开始逐渐增加以维持较佳血压
急性心肌梗塞并发心力衰竭伴血压增高
Ⅱa
首选硝酸甘油
碳酸氢钠(sodium bicar-bonate)
, 百拇医药
开始时静脉注射1 ～2mEq/ kg，以后每10min给予1mEq/ kg
高血钾
已知有代谢性酸中毒存在者三环抗忧郁药或其他药过量需碱化尿
长时间心脏停搏或其后的复苏缺氧性乳酸性酸中毒
I
Ⅱa
Ⅱa
Ⅱb
Ⅲ
·心脏骤停时已不推荐常规使用，而强调肺泡换气控制酸碱平衡
·忌用
, 百拇医药
维拉帕米(verapamie)
5～10mg稀释后静脉注射，必要时15min后重复1次
阵发性室上性心动过速
Ⅱa
·不是首选药，一般在刺激迷走神经及应用腺苷2剂无效时才选用
〔注〕** 根据1992年美国第五届全国心脏复苏和心脏急诊会议指南中的分级推荐：Ⅰ：肯定有指征，有助，较安全；
Ⅱ：可用，效不肯定，尚有争论；a-有效证据多，b-可能有助，无害；Ⅲ：无应用指征(可能有害)。
* 可予气管内给药，剂量为静脉给药推荐剂量的2至2.5倍。
, http://www.100md.com 静脉输注碳酸氢钠，过去曾在心脏复苏中大剂量地给予，但现不再作为常规，因大剂量有弊无益。只有当病人在电除颤复律和气管插管后酸中毒持续存在时，才有指征予静脉给碳酸氢钠。初剂量可予1mmol/kg，以后每10～15分钟可加50%的初剂量。
心室颤动或触不到脉搏的室性心动过速的处理可参见表16-23。在数次除颤复律后，无论是成功与否，可予利多卡因1mg/kg单剂静注，房室性心律失常持续或仍为心室颤动，在2分钟后可再重复一剂，然后以1～4mg/min连续静滴维持。若利多卡因无效，则可试以普鲁卡因胺静脉输注。先予负荷量100mg/5min，直达500～800mg。然后以2～5mg/min连续滴注维持。也可给予溴苄铵，负荷剂量为5～10mg/(kg·5min)，维持量为0.5～2mg/min。若心室颤动持续，可予肾上腺素0.5～1.0mg静注，每隔5分钟可重复给药，每次给药期间可再次予以电除颤。若无静脉通路，肾上腺素可予心内注射。静脉注射钙剂已不再推荐为常规使用，因既无必要又不安全。只有在急性高钾诱致的持续性心室颤动，低血钙及接受过量钙离子拮抗剂者中才考虑使用。
, 百拇医药
由于严重心动过缓、心室停搏和电-机械分离而致的心脏骤停的处理参见表16-24，16-25，16-26。一旦明确心脏骤停是由于这些情况所致，即无指征进行体外电除颤。正确的处理是予气管插管、继续人工心脏挤压和口对口呼吸，并尽量设法控制低血氧和酸中毒。可予静脉注射或心内注射肾上腺素和(或)阿托品。也可试用体外临时心脏起搏以期建立规则的心律。但这几种类型的心脏骤停的预后很差。唯一例外的情况是由于气道阻塞所继发的心动过缓或心室停搏。此时如能及时用Heimlich手法驱除气道异物，或必要时予以气管插管抽吸气道中阻塞的分泌物，心脏骤停可望立即恢复。
(五)心脏复苏后的处理 心脏复苏成功后，需继续维持有效的循环和呼吸，防治脑缺氧和脑水肿，维持水和电解质平衡，防治急性肾功能衰竭及继发感染。
, http://www.100md.com
心脏复苏后可出现快速性心律失常，其处理可参照表16-27。
其他处理主要取决于发生心脏骤停的临床情况。急性心肌梗塞所发生的原发性心室颤动一般对基础心脏复苏的措施反应良好，易被有效地控制。一般在复苏后予利多卡因静脉滴注维持24至72小时(2～4mg/min)。在住院情况下，常不需气管插管及辅助呼吸。通常在除颤复律后，血流动力学的稳定可立即恢复。
急性心肌梗塞时，如由于血流动力异常而导致继发性心室颤动，心脏复苏的效果通常较差。即使心脏复苏成功，心室颤动的复发率也很高，临床上多以血流动力的不稳定为主要表现。其最后结局更多地取决于如何稳定血流动力，而不是如何控制心电生理的异常。
心室停搏、心动过缓及电-机械分离通常系由于严重的血流动力不稳定所继发，对心脏复苏措施的反应较差。
, 百拇医药
住院病人由于非心脏疾病所发生的心脏骤停，预后一般很差。少数病人可能复苏成功，但复苏后的临床过程与结局仍取决于其基础的病变。由于癌肿、肾功能衰竭、急性中枢神经系统疾病及严重感染而在住院过程中发生的心脏骤停，复苏后的存活率低于10%。非心脏疾病所致的心脏骤停，如系由于暂时性气道阻塞、电解质紊乱，药物的致心律失常作用、和严重的代谢异常所致，则预后良好。如能及时复苏及在纠正有关的暂时性诱发因素的同时继续维持，则存活率应很高。
(六)院外心脏骤停复苏存活后的长期处理 根据70年代以来的统计资料，发生于医院外的心脏停搏患者在复苏成活后，心脏骤停的复发在第1年内高达30%，在2年内高达45%。总死亡率在2年内高达60%。因此，主张对于院外心脏骤停复苏存活者，在血流动力达到稳定后，如无不可逆性中枢神经系统的损伤，应予深入的诊断性和治疗性测试，以指导存活后的长期处理。根据与过去资料的比较，给予积极的干预可显著改善这类病人的预后。
若院外心脏骤停系由于透壁性急性心肌梗塞所致，其处理应按照急性心肌梗塞的常规进行。对所有由于其他原因所致的心脏骤停复苏成活者，应作进一步检查以明确导致心脏骤停的病因、功能受损的情况以及电生理的稳定性，而作进一步的处理。一般而言，如院外心脏骤停系由于慢性缺血性心脏疾病所致而无急性心肌梗塞的证据者，应予进一步检查以明确心脏骤停究系暂时性缺血，抑或慢性电生理的不稳定所致。如属心肌缺血所致，则应予抗心肌缺血的药物治疗或再介入治疗，包括经皮血管扩张成形术和冠脉旁路移植术。电生理的不稳定性最好的检测方法是给予顺序电刺激，以判断是否有可诱发的持续的室性心动过速或心室颤动，进而并可判断药物预防的效果，以及指导抗心律失常的手术治疗。临床研究表明，采用电生理检查来选择抗心律失常治疗方式且左心室射血分数在30%或以上者，心脏骤停的复发率在1年的随访中不到10%。虽然左心室射血分数在30%以下者预后较差，但由于电生理研究及所指导的抗心律失常的防治仍可使心脏骤停存活者的自然病程有所改善。如电生理研究未能找到有效的抗心律失常药物，则可选择胺碘酮作为经验性治疗，或埋置自动埋藏式心脏转复除颤器〔automatic implantable cardiovertev/defibrillator(AICD)〕，或施行有关抗心律失常手术，包括冠脉旁路移植术、室壁瘤切除术及射频消融术。手术的成功率(手术后存活并在不用药物的情况下未诱发出室性心动过速或心室颤动)可达90%。新一代的体内埋藏式心脏转复除颤器不仅在需要时可自动除颤，而且可在需要时自动起搏。合理地综合应用上述各种措施，可使院外心脏骤停存活者的长期预后得到持续的改善。
, 百拇医药
【预防说明】
心脏骤停的预防迄今仍是一个现代医学中尚未解决的问题。近年来在预防心脏骤停中的主要进展是识别心脏骤停的高危对象。冠心病，尤其是心肌梗塞的急性期，康复期及其后的慢性过程中，心脏骤停的危险性较高。在急性心肌梗塞的头72h内，心脏骤停的潜在危险可高达15%～20%。在心肌梗塞康复期(自第3天起至第8周内)有室性心动过速或心室颤动史者，其心脏骤停的危险性最大，如仅予一般性措施治疗，在6～12月内的死亡率高达50%～80%，其中50%为猝死。只有积极干预才能改观预后，在18月内死亡率可降至15～20%以下。
急性心肌梗塞后的慢性室性早搏是心脏死亡和猝死的一个危险因素，特别是频发的室性早搏(24小时动态心电图显示室性早搏在10～30次/h以上)和短阵性、非持续性室速。若伴有左室射血分数明显降低(EF≤30%)，则年死亡率达20%。但临床试验尚未证明应用抗心律失常药物能降低这类患者的死亡率。晚近一个心律失常抑制试验(cardiae arrhythmia suppression trial，CAST)显示抗心律失常药反而使死亡率增加3倍。
除冠心病急性心肌梗塞外，由任何其他原因所致的基本病变的严重程度以及过去有过心脏骤停者也是心脏猝死的高危因素，是重点的预防对象。
诚然，心脏骤停也可发生于被认为低危的人群中，根本的预防措施应致力于基础心脏病的预防，以及识别和控制各种可能的暂时性诱发因素。, 百拇医药
心脏骤停(cardiac arrest)系指心脏泵血功能的突然停止。虽偶有自发恢复，通常会导致死亡。但如予以及时的抢救措施则有可能逆转而免于死亡。心原性猝死(sudden cardiac death，SCD)系指由于心脏原因所致的突然死亡，即所有生物学功能的不可逆性停止。它属自然死亡，可发生于原来有或无已知心脏病的病人中。常以突然意识丧失为表现。死亡出乎意料，在急性症状出现后1小时内发生，但某些心脏骤停后存活者的死亡可超过此时限。
心原性猝死是突然自然死亡的最常见原因，其发生有年龄特点。在出生后的头6个月，由于"婴儿猝死综合征"，突然死亡发生率构成第一峰。其后发生率骤降，直至45至75岁达第二峰。流行病学分析，年龄的增加是心原性猝死的危险因素：在中老年中心原性猝死占所有突然自然死亡的80%～90%以上。男性较女性发生率高(约4∶1)。在45至64岁间，男女发生率的差异更大几乎达7∶1。但在65岁之后，这一发生率在性别上的差异明显减少(约2∶1)。总之，心原性猝死在性别上的差别及随年龄的变化与冠心病的发病情况很相似。
, 百拇医药
【病因】
根据大量病理资料，心原性猝死者常见有基础的心脏结构异常。临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性功能性因素，使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况(表16-21)。在世界范围，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心原性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心原性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。心肌病(肥厚型、扩张型)占10%～15%。其余5%～10%的心原性猝死可由各种病因酿成(参见表16-21)。心脏骤停的起因也可由多种因素造成，诸如在原有心肌梗塞疤痕或心脏肥厚基础上的暂时性缺血；血流动力学和/或水和电解质的不平衡；自主神经系统活性的波动；致心律失常药物或其他化学物质所导致的暂时性电生理改变等等。这些因素均可导致心电生理由稳定向不稳定转化，造成心脏骤停。此外，冠状循环的自发性血栓形成和冠脉系统的血管运动改变所导致的缺血心肌自发性再灌注，也可造成暂时性心电生理不稳定和心律失常。
表16-21 心脏骤停和心原性猝死的病因
, 百拇医药
(一)基础心脏病(结构异常)
冠状动脉病变及冠心病
冠状动脉粥样硬化
慢性冠心病，急慢性心肌梗塞
冠状动脉血栓形成、痉挛或栓塞、夹层分离
冠状动脉炎
先天性冠状动脉异常
心肌肥厚及心肌病变
继发性或原发性心肌肥厚(梗阻或非梗阻)
原发性心肌病-扩张型或限制型
特异性心肌病
, 百拇医药
急性心肌炎
心壁内肿瘤
心瓣膜病
主动脉瓣狭窄和/或关闭不全
二尖瓣脱垂或腱索断裂
感染性心内膜炎
人造瓣膜功能障碍
先天性心血管疾病
先天性主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
艾森曼格综合征伴右向左分流(疾病晚期或妊娠分娩)
先天性心脏病术后，如法乐四联症
, 百拇医药
电生理异常，结构性病变
窦房结病变
传导系统异常
希-浦系统纤维化(Lenegre病或Lev病)
异常传导通道(WPW综合征)
其他
大块肺动脉栓塞
急性心包填塞
心内血栓或肿瘤阻塞
主动脉夹层分离
人工心脏起搏器故障
(二)暂时性(功能性)因素
, 百拇医药
暂时性心肌缺血与再灌注
能量基质的丧失
损伤性物质的产生(如超氧基)
膜生物电特性异常(如通道，泵，受体)
低心排血量状态
急性或慢性心力衰竭
休克
全身代谢异常
电解质失衡(如低钾)
低氧、酸中毒
神经生理紊乱
自主神经不稳定(中枢性、神经、内分泌)
, 百拇医药
受体功能改变
QT间期延长综合征(先天性)
毒性反应
致心律失常药物
心脏毒性药物(如可卡因，毛地黄中毒)
【临床表现】
心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。
前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。
, 百拇医药
发病期：亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95%为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。
心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。
心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿)；④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿)，则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%)，心室颤动其次(25%)，心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。
, 百拇医药
生物学死亡期：从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100%；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30%左右。
从心原性猝死的尸体解剖资料来看，冠心病是最常见的基础心脏结构异常。约80%以上猝死病人的冠状动脉有病损，广泛的慢性冠状动脉粥样硬化常见。约75%的猝死病人具有两支或以上的冠脉狭窄≥75%。在慢性冠脉病损的基础上常有粥样斑块的破裂、血小板聚集和急性血栓形成。但在心脏性猝死者中由于新近的冠脉栓塞而导致50%以上管腔狭窄的仅44%，提示猝死的发生可能是由于多种因素的相互作用的结果，包括原有病损的破裂，局部血栓的形成，自发性溶栓，急性冠脉痉挛等等。病理研究还显示左室肥厚在有过心肌梗塞的患者中比例很高，而70%～75%的男性猝死者都有心肌梗塞往史。临床、流行病及实验研究提示左室肥厚本身易发生心脏骤停，如有以往心肌梗塞史，则危险性更大。
, 百拇医药
研究心原性猝死者心脏传导系统的病理由于技术上的困难，至今报告不多。在急性心肌梗塞的猝死者中约50%具有房室结动脉的狭窄，少数其梗塞直接累及房室结、束及其分支。心脏传导系统的纤维化很常见，但并不特异，可为许多原因(诸如Lev和Lenegre病，小血管病变导致的缺血性损伤，以及炎症、浸润性病变等)的结局。其在心原性猝死中的地位尚不肯定。急性炎症(如心肌炎)和浸润性病变(如淀粉样变、硬皮病、血色病等)均可损害房室结/束，导致房室传导阻滞。某些局部病损(如结节病、类风湿性关节炎)也可影响传导系统。但由于常规尸检常不包括细致的传导系统检查，上述病损可被漏检。肿瘤对传导系的局部损害(尤其是间皮瘤、淋巴瘤、癌肿、甚或横纹肌瘤、纤维瘤)也有报导。
近年来还注意到心脏神经的疾病在心原性猝死中的可能是致病因素，包括由于冠脉病变所致的缺血性损伤和病毒所致的心脏神经病损。它可导致自主神经的不稳定及心律失常。
从心原性猝死的尸体解剖资料来看，冠心病是最常见的基础心脏结构异常。约80%以上猝死病人的冠状动脉有病损，广泛的慢性冠状动脉粥样硬化常见。约75%的猝死病人具有两支或以上的冠脉狭窄≥75%。在慢性冠脉病损的基础上常有粥样斑块的破裂、血小板聚集和急性血栓形成。但在心脏性猝死者中由于新近的冠脉栓塞而导致50%以上管腔狭窄的仅44%，提示猝死的发生可能是由于多种因素的相互作用的结果，包括原有病损的破裂，局部血栓的形成，自发性溶栓，急性冠脉痉挛等等。病理研究还显示左室肥厚在有过心肌梗塞的患者中比例很高，而70%～75%的男性猝死者都有心肌梗塞往史。临床、流行病及实验研究提示左室肥厚本身易发生心脏骤停，如有以往心肌梗塞史，则危险性更大。
, http://www.100md.com
研究心原性猝死者心脏传导系统的病理由于技术上的困难，至今报告不多。在急性心肌梗塞的猝死者中约50%具有房室结动脉的狭窄，少数其梗塞直接累及房室结、束及其分支。心脏传导系统的纤维化很常见，但并不特异，可为许多原因(诸如Lev和Lenegre病，小血管病变导致的缺血性损伤，以及炎症、浸润性病变等)的结局。其在心原性猝死中的地位尚不肯定。急性炎症(如心肌炎)和浸润性病变(如淀粉样变、硬皮病、血色病等)均可损害房室结/束，导致房室传导阻滞。某些局部病损(如结节病、类风湿性关节炎)也可影响传导系统。但由于常规尸检常不包括细致的传导系统检查，上述病损可被漏检。肿瘤对传导系的局部损害(尤其是间皮瘤、淋巴瘤、癌肿、甚或横纹肌瘤、纤维瘤)也有报导。
近年来还注意到心脏神经的疾病在心原性猝死中的可能是致病因素，包括由于冠脉病变所致的缺血性损伤和病毒所致的心脏神经病损。它可导致自主神经的不稳定及心律失常。
【病理生理】
, 百拇医药
上述各种心脏结构异常加之某些功能性改变，可影响心肌的稳定性，诱发致命性心律失常：致死性快速性心律失常，严重心动过缓或心室停搏。
致死性快速性心律失常 慢性冠心病常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应急时心肌氧需增加而病变的冠脉不能相应增加血供可导致心律失常或猝死。血管活性的改变(冠脉痉挛或冠脉侧支循环的改变)可使心肌面临暂时缺血和再灌注的双重危害。冠脉痉挛的机制尚未阐明，但局部内皮细胞病损是一易患因素。自主神经系统的活性(a-肾上腺素能受体，副交感活性)也起一定作用。晚近研究很重视体液因素，认为慢性冠脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管运动调节导致心室颤动的发生。
急性心肌缺血可立即导致心肌的电生理、机械功能和生化代谢异常。实验性冠脉结扎后的头30分钟常发生室性心律失常，其中头10分钟系由于缺血性损伤所致，后20分钟可能系由于缺血区的再灌注或由于心内膜下心肌与心外膜下心肌损伤的差别及其演化。在心肌细胞水平，急性缺血导致细胞膜完整性的丧失，从而K+外流和Ca++内流、酸中毒、静止跨膜电位降低、和自主性增高。在再灌注时又产生一系列的改变。其中钙离子的持续内流起重要的作用，它可导致电不稳定性，刺激a和(或)β受体，诱发后除极和心律失常。此外，在再灌注时超氧自由基的形成，血管紧张素转化酶的活性改变以及在缺血或再灌注时心内外膜下心肌的激动时间和不应期的差异也可能是引起致死性快速性心律失常的机制。值得注意的另一重要的因素是在发生急性缺血时的心肌的状态，下列情况的心肌对急性缺血所致的电不稳定性特别易感：①以往有过损伤而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低血钾。易感的心肌加之急性缺血的触发，可导致心电异常：通常先发生室性早搏，进而多发性不协调的折返，导致心室颤动(图16-70)。然而心室颤动并不都是折返性的，传导系统的缺血损伤可导致自律性增快，进而可导致传导不协调而发生心室颤动。
, 百拇医药
缓慢性心律失常和心室停搏 此型心原性猝死的机制主要是由于在窦房结和/或房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏。常见于严重的心脏疾病，心内膜下浦顷野纤维弥漫性病变，缺氧、酸中毒、休克、肾功能衰竭、外伤和低温等全身情况，可导致细胞外K+浓度的增高，使浦顷野细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低(自律性受抑)，最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步受抑，最终可恶化发生心室颤动或持久的心室停搏(图16-71)。
电-机械分离 即心脏有持续的电节律性活动，但无有效的机械功能。常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可为原发性，即无明显的机械原因而发生电-机械的不耦联。常为严重心脏病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心脏骤停的电击治疗后。虽其发生机制尚未完全明了，但推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关；心肌细胞内Ca++的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭可能使电-机械不能耦联。
, 百拇医药
不论上述何种机制所致的心脏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位--细胞仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。
在心搏和(或)呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外钾浓度增高。晚近研究还发现缺氧时，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲合力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，钙内流增加使细胞内钙离子增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变化发展到不可逆的结局，进入生物学死亡。
但人体各系统组织对缺氧的耐受性不一。最敏感的是中枢神经系统，尤其是脑组织，其次是心肌，再次是肝和肾，而骨骼肌、骨和软骨、结缔组织对缺氧的耐受性则较高。
当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻、导致脑血管阻力增加和颅内压的轻度增高，使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重的2%，但其代谢率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供应约相当于心排血量的15%，其耗氧量约占全身的20%。然而，脑组织中氧和能量的储备却很少，对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心脏骤停后8～10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤，受累部位依次为脑干、基底神经节、丘脑和皮质。
, http://www.100md.com
心脏在缺氧和酸中毒的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态，周围血管张力也减低，两者对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外，由于室颤阈值的降低，室颤常呈顽固性，最终心肌细胞停止收缩。
肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。前者首先发生小叶中心坏死，后者则产生肾小管坏死而致急性肾功能衰竭。当动脉氧含量<9Vol%时，肝细胞不能存活。
上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长、复苏成功率越低，并发症越多。如循环停止后抢救不及时，脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心脏骤停的主要致死原因；即使心跳呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久性脑损伤而造成残疾。故心脏骤停的抢救必须分秒必争。
【治疗说明】
对心脏骤停或心原性猝死者的处理主要是立即进行心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation CPR)。在50年代末期心肺复苏术及体外除颤术的发展，使心脏骤停者有可能得救而存活。近30余年来，随着经验的积累及新技术的应用，心肺复苏术逐步完善。在1992年美国心脏病学会再次修订了心肺复苏的指南，并对所有用于心肺复苏的治疗措施进行"评级"，对进一步积极有效地抢救心原性猝死者具有重要意义(参见下文和表)。
, 百拇医药
目前统一的心肺复苏术系按下列顺序，分秒必争地进行：
(一)识别心肺骤停 心脏骤停的诊断常不成问题。但需迅速判断。出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉(如颈动脉和股动脉)搏动消失，有这两个征象的存在，心脏骤停的诊断即可成立。一般主张仅以一手在拍喊病人以断定意识是否存在，同时扪诊其颈动脉了解有无搏动，若两者均消失，即可肯定心脏骤停的诊断而应立即施行心脏复苏处理。
在成人中以心音消失诊断心脏骤停并不可靠，血压测不出也未必都是心脏骤停，因此对怀疑心脏骤停的病人反复听诊或测血压，反而会浪费宝贵的时间而延误复苏的进行，影响复苏后的存活率。瞳孔变化的可靠性也较小：瞳孔缩小不能除外心脏骤停，尤其是在应用过鸦片制剂或老年病人中；而瞳孔显著扩大不一定发生在心脏骤停时，当心排血量显著降低、严重缺氧、应用某些药物包括神经节阻滞剂、以及深度麻醉时，瞳孔也可扩大。
(二)告急 即在不延缓施行基础心肺复苏术的同时，设法(呼喊或通过他人或应用现代通讯设备)通知急症救护系统。因仅作基础心肺复苏术而不进一步予高级复苏术，其效果是很有限的。
, 百拇医药
(三)基础心肺复苏 即基础生命活动的支持(basic life support，BLS)，旨在迅速建立有效的人工循环，给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护。其主要措施包括畅通气道、人工呼吸和人工胸外挤压，被简称为 ABC(airway，breathing，circulation)三步曲。
1.畅通气道 在意识丧失的病人舌常后移而堵塞气道，因此心肺复苏的第一步必须先设法畅通气道。通常将手置于病人额部加压使头后仰，便可使下颏前移而使舌根离开咽喉后壁，气道便可通畅。但在心脏骤停肌张力减退的情况下，单手置额部使头后仰常不足以打开气道，而需用另一手抬举后颈部或托起下颏(图16-72)。其中后法似较前法有效，但需注意在托举下颏时需用手指头置于下颏的骨性部位将下颏推向前上方，而不要压迫软组织以免反致气道阻塞。对疑有颈部损伤者，则常仅予托举下颏而不常规使头后仰。
, http://www.100md.com 2.人工呼吸 如病人自主呼吸已停止，则应迅速作人工呼吸，以口对口呼吸的效果最好。在一般情况下，人呼出的气中含氧15.5vol%，已足以维持生命所需，如作深吸气后再呼气，则其中含氧量可达18vol%。每次可吹出气体1000～1250ml，连续作口对口呼吸4～5次，可使病人肺中氧浓度恢复到近乎正常水平。操作时，在上述畅通气道的基础上，将置于病人前额的手的拇指与食指捏住病人的鼻孔，操作者在深吸气后，使自己的口唇与病人口唇的外缘密合后用力吹气(图16-73)。病人如有假牙可不必取出，因有利于口对口呼吸时的密合。但若假牙位置不能固定，则以取出为宜。若病人牙关紧闭，则可改为口对鼻呼吸，即用口唇密合于病人鼻孔的四周后吹气。
在进行人工呼吸时，需注意观察病人胸壁的起伏、感觉吹气时病人呼吸道的阻力和在吹气间歇有无呼气。
在复苏开始时，应先予连续4次快速深吸气后的大吹气，亦即不等病人呼气完全，即予连续吹气。这样可使病人呼吸道内维持一个正压。以后则每5s或在每第5次胸外挤压时，吹气一次。若在抢救现场仅有一人时，则可每胸外挤压15次，连续快速吹气2次，交替进行。
, 百拇医药
在行口对口或口对鼻人工呼吸时，常可致胃胀气，后者使横膈抬高、肺容量减少，并可发生胃内容物返流。因此在吹气时宜参考病人胸部的起伏，控制吹气量。若病人胃严重胀气而影响换气功能时，应使病人侧转并压迫其上腹部使其胃气外排，再继续操作。
3.人工胸外挤压 是建立人工循环的主要方法，即人工地有节律地挤压病人胸骨的下半部(图16-74)。过去称为人工胸外心脏按摩或心脏挤压，但是实际上是挤压而非按摩，而挤压所致的血液流动并非心泵功能而是胸泵功能，研究证明在胸部挤压期间，心脏的房室瓣保持开放位，血液是在挤压胸部时胸腔内压增高而从心脏和大血管内被推向胸腔外的血管而流动，腔静脉则由于壁薄在胸部挤压时塌陷而不发生逆流。此时心脏并无泵血功能。因此宜称为人工胸外挤压(external chest compression，ECC)。如操作恰当，则体循环收缩压可达10.6～13.3kPa(80～100mmHg)，但舒张压很低，以致影响心肌和脑组织的灌注压和血流量。近期研究表明为维持心肌和脑细胞功能的血供的最低需求，要有正常血流量的30%。而单纯的人工胸外挤压时，心肌和脑组织中的血流量常达不到此最低的需求。为能提高人工胸外挤压时心脑重要脏器的灌注压和血流量，晚近又有采用附加的腹部挤压术(interposed abdominal compression)。
, 百拇医药
人工胸外挤压时，病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力作用而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉回流和加强人工循环。若胸外挤压在床上进行时，应在病人背部垫以硬板。操作者宜跪在病人身旁或站在床旁的椅凳上，以便居高临下实施挤压。挤压时，一手与病人胸骨长轴方向平行地置于其胸骨前方，掌跟相当于胸骨下半部，另一手掌跟重叠其上，双肘关节伸直，自背肩部直接向前臂、掌跟垂直加压，使胸骨下端下陷4～5cm(图16-74)。挤压后应放松，使胸廓弹回原来形状而胸腔内压下降，血液回流。胸外挤压的频率，除开始宜稍快，一般成人约需60次/min，每次挤压和放松的时间对等，即挤压0.5秒，放松0.5秒。挤压应规律地、均匀地、不间断地进行。若仅一人操作，则因需每挤压15次作人工呼吸2次，故胸外挤压按80次/min的频率进行。挤压有效者可扪及颈动脉或股动脉搏动，收缩期血压可达10.6～13.3kPa(80～100mmHg)。
人工胸外挤压不当可发生肋骨骨折、胸骨骨折、肋骨与肋软骨脱离、气胸、血胸、肺挫伤、肝或脾脏撕裂，及脂肪栓塞等并发症。为减少并发症，挤压时需注意：①挤压部位不宜过高或过低，也不可偏于左右侧，切勿挤压胸骨下剑突处；②在挤压间歇的放松期，操作者虽不加任何压力，但仍宜将手置于病人胸骨下半部不离开其胸壁，以免移位；③挤压需均匀、有节奏地进行，切忌突然急促的猛击。
, http://www.100md.com
在基础复苏术进行1分钟后可暂停5秒钟以观察病人是否自行恢复呼吸和心跳。其后可每2～3分钟暂停观察，但暂停时间仅限于数秒钟内，不可超过5秒钟。如有气管插管，暂停时间可稍长，但也不应超过30秒钟。如心脏自行复跳，一般仍需继续予以通气。
在人工胸外挤压前，予以迅速心前区叩击，可能通过机械-电转换产生-低能电流，而中止异位心律的折返通路，使室性心动过速或心室颤动转为较稳定的节律。但也有可能使室性心动过速转为更严重的心室扑动或颤动。它对心室停顿无效，而且不具有胸外挤压推动血流的作用。因此现不作为心脏复苏抢救的常规，而属Ⅱb级心脏复苏措施(参见下文)，即对心脏骤停无脉者而一时又无电除颤器可供立即除颤时可考虑采用。决不要为作心前区即击而推迟电除颤。
(四)高级复苏 旨在进一步支持基本生命活动，恢复病人的自动心搏和呼吸。包括进一步维持有效的通气和换气，转复心律达血流动力学的稳定，以及恢复脏器的灌注。具体措施包括：①气管插管，②除颤复律和(或)起搏，③建立静脉通路。在心脏复苏中的药物使用，在1992年美国第五届全国心脏复苏和心脏急诊会议上分别进行评定分级：I级肯定有指征，治疗有效，并较安全；Ⅱ级可使用，但效果不肯定，尚有争论，其中Ⅱa类有效证据较多，Ⅱb类可能有助，尚不肯定，但无害；Ⅲ级无应用指征，可能有害。兹将心脏复苏中药物的使用罗列于表16-22。
, 百拇医药
通气及给氧，一般可迅速逆转缺氧和酸中毒。若在无氧气立即可供应的情况下，即使在普通空气的条件下，也应立即给予适当的通气与换气。
除颤复律的速度是心脏复苏重要的关键。在可能的条件下，应在气管插管和建立静脉通道前先予以立即电除颤。在除颤前充电期间仍应持续心脏人工挤压 和口对口呼吸等基础心肺复苏措施。若明确是心室颤动或室性心动过速，应立即以200J电除颤或电复律。若心室颤动或室性心动过速持续存在，应进一步以较高能量的电除颤，直至360J。
气管插管一般在2或3次电除颤失败，或除颤复律后神志未完全恢复者中使用。并予以辅助呼吸及动脉血气分析。
药 名
剂量与用法
推荐使用的指征
, 百拇医药 /级别**
附 注
肾上腺素*(epinephrine)
静脉推注1mg，可每3～5min重复。若无效可试用大剂量(详见正文)
心室颤动(室颤)，室性心动过速(室速)，心室停顿或电-机械分离
Ⅰ
·在CPR中最重要药物
苯肾上腺素(phenylephrine)
每5min，静脉推注10mg
Ⅱb
·可用于反复用肾上腺素无效的心脏骤停
, 百拇医药
氯化钙
(CaCl2)
缓慢静脉推注500mg，需要时在10min后可再次给药
心室停搏伴有高钾、低钙(大量输血后)或钙通道阻滞剂中毒
Ⅱa
·不作为CPR常规用药
阿托品*
(atropine)
每3～5min，静脉快速推注1mg(总量不超过0.04mg/kg)
心动过缓或心脏停搏房室传导阻滞(房室结水平)房室传导阻滞(2度Ⅱ型或3度伴宽QRS)
, 百拇医药
Ⅰ
Ⅱa
Ⅲ
·0.04mg/kg是完全阻断副交感的剂量
·在成人中使用剂量<0.5mg时，可能发生反常的拟副交感作
用
多巴胺
(dopamine)
5～30μg/kg/min，静脉滴注
轻中度休克严重休克，用去甲肾上腺素无效症状性心动过缓，用阿托品和经皮起搏无效
Ⅰ
, 百拇医药
Ⅱ
Ⅲ
·轻中度休克首选
·>20μg/(kg·min)时，以a受Ⅱ 体兴奋为主
溴苄胺
(bretylium)
顽固性室速时：5～10mg/kg(稀释为50ml后)，在10min内静注。如室速伴血流动力受损可在15～30min后再次给药。如室速持续或复发，但血流动力稳定可每隔1～2h重复给药
室性心动过速，而使用电除颤，肾上腺素，利多卡因仍不能转变时
Ⅱa
·有洋地黄中毒可能者禁忌
, 百拇医药
顽固性室颤时：5～10mg/kg静脉推注。需要时，每10min予10mg/kg×2次(总负荷量不超过30mg/kg)，维持量为1～2mg/min
心室颤动，而使用电除颤，肾上腺素，利多卡因仍不能转变时
Ⅱa
利多卡因*
(lidocaine)
以1～1.5mg/kg静脉推注，可隔5～10min重复给药，总负荷量不超过3mg/kg。需要时可予1～4mg/min静滴维持
无并发症的急性心肌梗塞或急性心肌缺血
室颤/室速在电除颤后仍持续频发室性早搏、宽QRS的心动过速
, http://www.100md.com
溶栓治疗后再灌注性心律失常
Ⅱb
Ⅱa
Ⅱa
Ⅲ
·已不再推荐预防性应用急性心肌梗塞
·在心跳停顿，或低心排血量、肝功损害、老年患者中，不要追加剂量
·忌用于再灌注性心律失常
普鲁卡因胺
(procainamide)
20mg/min静滴(总负荷量不超过1g)，维持剂量为1～4mg/min
, http://www.100md.com
顽固性室速
Ⅱa
·为顽固性室速的第二线用药，通常在100～300mg 后可控制室
速，若发生低血压，QRS波增宽≥50%时需停用
腺苷
(adenosine)
6mgiv1～2min内可重复1次(单剂不超过12mg)
阵发性室上性心动过速性质不明的宽QRS综合波性心动过速
Ⅰ
Ⅱa
·室上性心动过速首选
, 百拇医药
β受体阻滞剂(βeta-blockers)
普萘洛尔5～10mg3次/d，口服
美托洛尔25～50mg2次/d，口服
阿替洛尔25～50mg1～2次/d，口服
急性心肌梗塞用或伴用溶栓治疗持续胸痛伴血压增加和心率增快
I
I
洋地黄(digitalis)
地高辛0.25～0.5mg1次/d，口服
心脏急症
, 百拇医药 Ⅲ
此正性肌力药很少在心脏急症中
推荐使用
急性房颤伴室率快时宜选用钙离
子拮抗剂
地尔硫卓(diltizzem)
每次75～150μg/kg静脉注射
心房颤动、扑动或阵发性室上性心动过速伴心室率快时
I ·副作用包括无症状性低血压(4.3%)，症状性低血压(3.2%)，注射局部反应(3.9%)，潮红(1.7%)，心律失常(1%)·禁忌证包括：①W-P-W或短PR综合征并发心房颤动或扑动；②病态窦房结综合征或2度以上房室阻滞；③严重低血压或休克；④过敏；⑤短期内能注过β阻滞剂；⑥室速·静注时需有心电图和血压监测，除颤器备用
, 百拇医药
多巴酚丁胺(dobutamine)
2.5～10μg/(kg·min)静脉滴注
可用于心力衰竭(心原性低血压伴肺水肿)时
Ⅱa
异丙基肾上腺素(isoprenaline)
2～20Ⅱg/min，静脉滴注
心脏骤停
缓慢性心律失常可试用小剂量
顽固性尖端扭转型室速移植的心脏发生严重心动过缓
Ⅲ
Ⅱb
, 百拇医药
Ⅱa
Ⅱa
·心脏骤停时无应用指征
·心脏起搏首选
镁(magnesium)
8～12g/24h
尖端扭转型室速
顽固性室颤或已知伴有低镁
急性心肌梗塞伴低镁
Ⅱa
Ⅱa
Ⅱa
, 百拇医药
吗啡(morlohinesulfate)
5～10mg皮下注射
急性肺水肿
Ⅱb
硝普钠(nitroprusside)
25～50mg加入葡萄糖液250～500ml中避光静脉滴注，从8～10μg/min剂量开始逐渐增加以维持较佳血压
急性心肌梗塞并发心力衰竭伴血压增高
Ⅱa
首选硝酸甘油
碳酸氢钠(sodium bicar-bonate)
, 百拇医药
开始时静脉注射1 ～2mEq/ kg，以后每10min给予1mEq/ kg
高血钾
已知有代谢性酸中毒存在者三环抗忧郁药或其他药过量需碱化尿
长时间心脏停搏或其后的复苏缺氧性乳酸性酸中毒
I
Ⅱa
Ⅱa
Ⅱb
Ⅲ
·心脏骤停时已不推荐常规使用，而强调肺泡换气控制酸碱平衡
·忌用
, 百拇医药
维拉帕米(verapamie)
5～10mg稀释后静脉注射，必要时15min后重复1次
阵发性室上性心动过速
Ⅱa
·不是首选药，一般在刺激迷走神经及应用腺苷2剂无效时才选用
〔注〕** 根据1992年美国第五届全国心脏复苏和心脏急诊会议指南中的分级推荐：Ⅰ：肯定有指征，有助，较安全；
Ⅱ：可用，效不肯定，尚有争论；a-有效证据多，b-可能有助，无害；Ⅲ：无应用指征(可能有害)。
* 可予气管内给药，剂量为静脉给药推荐剂量的2至2.5倍。
, http://www.100md.com 静脉输注碳酸氢钠，过去曾在心脏复苏中大剂量地给予，但现不再作为常规，因大剂量有弊无益。只有当病人在电除颤复律和气管插管后酸中毒持续存在时，才有指征予静脉给碳酸氢钠。初剂量可予1mmol/kg，以后每10～15分钟可加50%的初剂量。
心室颤动或触不到脉搏的室性心动过速的处理可参见表16-23。在数次除颤复律后，无论是成功与否，可予利多卡因1mg/kg单剂静注，房室性心律失常持续或仍为心室颤动，在2分钟后可再重复一剂，然后以1～4mg/min连续静滴维持。若利多卡因无效，则可试以普鲁卡因胺静脉输注。先予负荷量100mg/5min，直达500～800mg。然后以2～5mg/min连续滴注维持。也可给予溴苄铵，负荷剂量为5～10mg/(kg·5min)，维持量为0.5～2mg/min。若心室颤动持续，可予肾上腺素0.5～1.0mg静注，每隔5分钟可重复给药，每次给药期间可再次予以电除颤。若无静脉通路，肾上腺素可予心内注射。静脉注射钙剂已不再推荐为常规使用，因既无必要又不安全。只有在急性高钾诱致的持续性心室颤动，低血钙及接受过量钙离子拮抗剂者中才考虑使用。
, 百拇医药
由于严重心动过缓、心室停搏和电-机械分离而致的心脏骤停的处理参见表16-24，16-25，16-26。一旦明确心脏骤停是由于这些情况所致，即无指征进行体外电除颤。正确的处理是予气管插管、继续人工心脏挤压和口对口呼吸，并尽量设法控制低血氧和酸中毒。可予静脉注射或心内注射肾上腺素和(或)阿托品。也可试用体外临时心脏起搏以期建立规则的心律。但这几种类型的心脏骤停的预后很差。唯一例外的情况是由于气道阻塞所继发的心动过缓或心室停搏。此时如能及时用Heimlich手法驱除气道异物，或必要时予以气管插管抽吸气道中阻塞的分泌物，心脏骤停可望立即恢复。
(五)心脏复苏后的处理 心脏复苏成功后，需继续维持有效的循环和呼吸，防治脑缺氧和脑水肿，维持水和电解质平衡，防治急性肾功能衰竭及继发感染。
, http://www.100md.com
心脏复苏后可出现快速性心律失常，其处理可参照表16-27。
其他处理主要取决于发生心脏骤停的临床情况。急性心肌梗塞所发生的原发性心室颤动一般对基础心脏复苏的措施反应良好，易被有效地控制。一般在复苏后予利多卡因静脉滴注维持24至72小时(2～4mg/min)。在住院情况下，常不需气管插管及辅助呼吸。通常在除颤复律后，血流动力学的稳定可立即恢复。
急性心肌梗塞时，如由于血流动力异常而导致继发性心室颤动，心脏复苏的效果通常较差。即使心脏复苏成功，心室颤动的复发率也很高，临床上多以血流动力的不稳定为主要表现。其最后结局更多地取决于如何稳定血流动力，而不是如何控制心电生理的异常。
心室停搏、心动过缓及电-机械分离通常系由于严重的血流动力不稳定所继发，对心脏复苏措施的反应较差。
, 百拇医药
住院病人由于非心脏疾病所发生的心脏骤停，预后一般很差。少数病人可能复苏成功，但复苏后的临床过程与结局仍取决于其基础的病变。由于癌肿、肾功能衰竭、急性中枢神经系统疾病及严重感染而在住院过程中发生的心脏骤停，复苏后的存活率低于10%。非心脏疾病所致的心脏骤停，如系由于暂时性气道阻塞、电解质紊乱，药物的致心律失常作用、和严重的代谢异常所致，则预后良好。如能及时复苏及在纠正有关的暂时性诱发因素的同时继续维持，则存活率应很高。
(六)院外心脏骤停复苏存活后的长期处理 根据70年代以来的统计资料，发生于医院外的心脏停搏患者在复苏成活后，心脏骤停的复发在第1年内高达30%，在2年内高达45%。总死亡率在2年内高达60%。因此，主张对于院外心脏骤停复苏存活者，在血流动力达到稳定后，如无不可逆性中枢神经系统的损伤，应予深入的诊断性和治疗性测试，以指导存活后的长期处理。根据与过去资料的比较，给予积极的干预可显著改善这类病人的预后。
若院外心脏骤停系由于透壁性急性心肌梗塞所致，其处理应按照急性心肌梗塞的常规进行。对所有由于其他原因所致的心脏骤停复苏成活者，应作进一步检查以明确导致心脏骤停的病因、功能受损的情况以及电生理的稳定性，而作进一步的处理。一般而言，如院外心脏骤停系由于慢性缺血性心脏疾病所致而无急性心肌梗塞的证据者，应予进一步检查以明确心脏骤停究系暂时性缺血，抑或慢性电生理的不稳定所致。如属心肌缺血所致，则应予抗心肌缺血的药物治疗或再介入治疗，包括经皮血管扩张成形术和冠脉旁路移植术。电生理的不稳定性最好的检测方法是给予顺序电刺激，以判断是否有可诱发的持续的室性心动过速或心室颤动，进而并可判断药物预防的效果，以及指导抗心律失常的手术治疗。临床研究表明，采用电生理检查来选择抗心律失常治疗方式且左心室射血分数在30%或以上者，心脏骤停的复发率在1年的随访中不到10%。虽然左心室射血分数在30%以下者预后较差，但由于电生理研究及所指导的抗心律失常的防治仍可使心脏骤停存活者的自然病程有所改善。如电生理研究未能找到有效的抗心律失常药物，则可选择胺碘酮作为经验性治疗，或埋置自动埋藏式心脏转复除颤器〔automatic implantable cardiovertev/defibrillator(AICD)〕，或施行有关抗心律失常手术，包括冠脉旁路移植术、室壁瘤切除术及射频消融术。手术的成功率(手术后存活并在不用药物的情况下未诱发出室性心动过速或心室颤动)可达90%。新一代的体内埋藏式心脏转复除颤器不仅在需要时可自动除颤，而且可在需要时自动起搏。合理地综合应用上述各种措施，可使院外心脏骤停存活者的长期预后得到持续的改善。
, 百拇医药
【预防说明】
心脏骤停的预防迄今仍是一个现代医学中尚未解决的问题。近年来在预防心脏骤停中的主要进展是识别心脏骤停的高危对象。冠心病，尤其是心肌梗塞的急性期，康复期及其后的慢性过程中，心脏骤停的危险性较高。在急性心肌梗塞的头72h内，心脏骤停的潜在危险可高达15%～20%。在心肌梗塞康复期(自第3天起至第8周内)有室性心动过速或心室颤动史者，其心脏骤停的危险性最大，如仅予一般性措施治疗，在6～12月内的死亡率高达50%～80%，其中50%为猝死。只有积极干预才能改观预后，在18月内死亡率可降至15～20%以下。
急性心肌梗塞后的慢性室性早搏是心脏死亡和猝死的一个危险因素，特别是频发的室性早搏(24小时动态心电图显示室性早搏在10～30次/h以上)和短阵性、非持续性室速。若伴有左室射血分数明显降低(EF≤30%)，则年死亡率达20%。但临床试验尚未证明应用抗心律失常药物能降低这类患者的死亡率。晚近一个心律失常抑制试验(cardiae arrhythmia suppression trial，CAST)显示抗心律失常药反而使死亡率增加3倍。
除冠心病急性心肌梗塞外，由任何其他原因所致的基本病变的严重程度以及过去有过心脏骤停者也是心脏猝死的高危因素，是重点的预防对象。
诚然，心脏骤停也可发生于被认为低危的人群中，根本的预防措施应致力于基础心脏病的预防，以及识别和控制各种可能的暂时性诱发因素。, 百拇医药