症状性高血压
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【概述】
症状性高血压亦称继发性高血压，此种高血压存在明确的病因，占所有高血压患者的5%左右。继发性高血压本身的临床表现和危害性，与高血压病相似，因此当原发病的其他症状不多或不太明显时，容易被误认为高血压病。由于症状性高血压和高血压病的治疗方法不尽相同，且有些症状性高血压的原发病是可以治愈的，治愈后高血压亦随之而消失，因此在临床工作中，两者的鉴别关系到是否能及时正确地进行治疗，很为重要。
【病因】
引起症状性高血压的疾病，较常见的有下列四类：
(一)肾脏疾病 包括：①肾实质性病变，如急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、妊娠高血压综合征、先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾、肾发育不全)、肾结核、肾结石、肾肿瘤、继发性肾脏病变(各种结缔组织疾病、糖尿病性肾脏病变、肾淀粉样变、放射性肾炎、创伤和泌尿道阻塞所致的肾脏病变)等；②肾血管病变，如肾动脉和肾静脉狭窄阻塞(先天性畸形、动脉粥样硬化、炎症、血栓、肾蒂扭转)；③肾周围病变，如炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血等。肾脏疾病引起的高血压，是症状性高血压中最常见的一种，称为肾性高血压。占肾脏病病人的19.6%～57.7%，占成人高血压的2%～4%。
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(二)内分泌疾病 如皮质醇增多症(柯兴综合征)、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、有高血压的几型肾上腺性变态综合征、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、绝经期综合征和女性长期口服避孕药等。内分泌疾病伴有高血压的并不少见。
(三)血管病变 如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等。主要引起上肢血压升高。
(四)颅脑病变 如脑部创伤、脑瘤、脑干感染等。
此外，高原病也可伴有高血压。
【发病机制】
肾性高血压主要发生于肾实质病变和肾动脉病变。前一类肾脏病理解剖的共同特点是：肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，说明肾脏既有实质性损害也有血液供应不足这两种情况同时存在，后者为肾内血管病变所引起。后一类则病变在肾动脉，主要引起肾脏血流灌注的固定性减少。在以上病变造成肾缺血缺氧的情况下，肾脏可以分泌多种增高血压的因子，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。过多的血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管作用、刺激醛固酮分泌导致水钠潴留和兴奋交感神经系统使血压增高。高血压反过来又可引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血。这样互相影响，遂使血压持续增高。近年研究结果提示，一些抗高血压因子的缺乏可能也参与肾性高血压的发病。
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皮质醇增多症(柯兴综合征)发生的高血压，是下丘脑-垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或肾上腺皮质自身发生肿瘤，使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多，导致水钠潴留所致。嗜铬细胞瘤为起源于神经节的肿瘤，通过释放多量儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)引起患者血压阵发性或持续性增高。90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，其中10%为双侧性，另10%散布于植物神经组织，15%左右的嗜铬细胞瘤为恶性，生长缓慢，对放射治疗不敏感，可转移到淋巴结、肝、肾和骨。原发性醛固酮增多症是一种兼有高血压、低血钾、低血浆肾素活性和醛固酮自主性分泌过多的综合征，其病因为肾上腺皮质增生或肿瘤。醛固酮分泌的自主性增多可导致体内钠和水潴留，进而导致有效血容量增加和肾素释放受抑。高血压的产生部分与血容量增加有关，但血流动力学研究提示，外周血管阻力的增高在高血压的维持中也起重要作用。低血钾是醛固酮对肾小管作用的直接结果。
肾上腺性变态综合征的高血压，是C11β羟化酶失常致11-去氧皮质醇及11-去氧皮质酮增多导致水钠潴留的结果。也可由于C17α羟化酶不足而皮质醇及性激素减少，11-去氧皮质酮、皮质酮及醛固酮分泌增多所致。甲状旁腺功能亢进病人约1/3有高血压，此与该病血钙增高引起肾结石、肾钙质沉积、间质性肾炎、慢性肾盂肾炎等肾脏病变有关。血钙增高对血管亦有直接的收缩作用，一些患者的高血压在血钙纠正后消失。垂体前叶功能亢进症和糖尿病中，高血压较无此种疾病的人群中多数倍，其确切原因和发病机理目前尚未阐明。绝经期综合征的高血压可能与卵巢功能减退，雌激素对大脑皮质、植物神经中枢的调节和对垂体的抑制减弱有关。女性口服避孕药可能刺激肝脏合成血管紧张素原增多，在部分病人中引起高血压。
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先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎，可在主动脉各段造成狭窄，如狭窄发生于主动脉弓的末部至腹主动脉分叉处之间，其所引起的体循环血流变化可使下肢血液供应减少而血压降低，大量血液主要进入狭窄部位以上的主动脉弓的分支，因而头部及上肢的血液供应增加而血压升高。由于狭窄部位以下的降主动脉与腹主动脉血供不足，且肾动脉的血液供应也不足，遂使肾脏缺血的因素亦参与了这类疾病高血压的形成机制。
颅脑病变的高血压，主要是由颅内压增高所致。高原病伴有的高血压，主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。
【临床表现】
症状性高血压病人的临床表现主要是有关的原发系统性疾病的症状和体征，高血压仅是其中的一个症状。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而使高血压成为主要的临床表现。症状性高血压本身的症状、体征和临床过程，与缓进型高血压病甚相类似。但在不同病因的高血压中，可各有自身的特点，如嗜铬细胞瘤的高血压常有阵发性增高的特点，发作间隙中血压可完全正常，而主动脉缩窄的高血压，则各肢体测得的血压值可有甚大差异。少数症状性高血压也可转变为类似急进型高血压的发病过程。
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【鉴别诊断】
对下列高血压患者应考虑症状性高血压的可能：①常规的病史、体格检查和实验室检查提示患者有引起高血压的系统性疾病存在；②儿童，青少年或35岁以下的成年人中发现的高血压；③中重度高血压患者，降压药物控制血压不满意；④原来血压正常的老年人突然出现高血压，或原有高血压者在无诱因情况下血压突然明显增高。宜进行深入仔细的病史询问、体格检查和必要的实验室检查来明确诊断。在病史询问中，应特别注意询问各种肾脏病、泌尿道感染和血尿史、肾脏病家族史(多囊肾)，有无发作性出汗、头痛与焦虑不安(嗜铬细胞瘤)、肌肉无力和搐搦发作(原发性醛固酮增多症)等。体检中注意有无皮质醇增多症的外表体征、有无扪及增大的肾脏(多囊肾)、腹部杂音的听诊(肾血管性高血压)、心前区或胸部杂音的听诊(主动脉缩窄)，以及股动脉搏动减弱、延迟，下肢动脉血压降低(主动脉缩窄)等。除常规实验室检查外，根据不同的病因选作下列实验室检查项目：肾素、血管紧张素、醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺测定，主动脉和肾血管造影、肾上腺B型超声波或CT检查等。
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(一)肾小球肾炎 儿童与青少年期的症状性高血压，以肾小球肾炎引起者最为常见。急性肾小球肾炎的临床表现比较明显：发病前可有链球菌等细菌或病毒的感染史，有发热、水肿、血尿，严重者可并发心力衰竭或高血压脑病；尿检查有蛋白、红细胞和管型；血中尿素氮、肌酐水平可略增高；x线检查可见心脏普遍增大，静脉肾盂造影常因肾小球滤过率明显降低而不显影；眼底检查视网膜动脉痉挛、水肿等。诊断一般并不困难。慢性肾小球肾炎的症状可能比较隐蔽，与高血压病的鉴别有时不易，在血压显著升高或发生肾功能衰竭时，就更不易与第三期高血压病以及急进型高血压病相鉴别。病人都可能有肾功能衰竭的临床表现，尿中有蛋白、红细胞和管型、氮质血症和视网膜动脉硬化、出血、视神经乳头水肿等病变。如病人过去有肾小球肾炎的病史，或有反复水肿史，有较明显贫血、血浆白蛋白降低和有氮质血症而视网膜病变还不明显，蛋白尿出现在高血压之前和蛋白尿持续而血压增高不显著，静脉肾盂造影示显影剂排泄延迟，双侧肾影缩小等情况，有利于慢性肾小球肾炎的诊断。反之，如病人有多年的高血压史以后出现尿的变化，则高血压病的可能性较大。如血压长期地停留在极高水平(收缩压达33.3kPa(250mmHg)，舒张压在17.3～18.7kPa(130～140mmHg)以上)，则以急进型高血压病为多见。
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(二)慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎常伴有高血压，有时临床表现有如高血压病，甚至可伴高血压性心脏病。若肾脏症状不明显时，可误诊为高血压病，必须详询病史和详查尿常规，肾功能和尿培养等方可鉴别。本病多有尿路感染的病史，包括发热、腰酸痛、尿频、尿痛、尿中出现红细胞等，即使是发生在多年以前仍有意义。急性期和慢性活动期尿细菌培养多为阳性(菌落数>1000/ml)，尿中白细胞增多(离心沉淀10分钟，高倍视野下有10只以上)，也可同时有蛋白、红细胞和颗粒管型，后期尿浓缩功能差，比重可在1.012以下。静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的瘢痕和萎缩性变化(杆状肾盂和肾轮廓扭曲)并可能发现下泌尿道有阻塞。单侧慢性肾盂肾炎病肾萎缩或排尿功能明显受损，膀胱中的尿主要为健侧肾所排时，则常规尿检查时可能阴性，宜特别注意。
(三)妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征与高血压病的鉴别，有时颇为困难，且两者常可同时存在。原有高血压病的患者，怀孕后约30%发生妊娠中毒症。两者的鉴别要点是：高血压病患者在妊娠早期血压即已增高，过去有高血压病病史，多不伴有明显的蛋白尿；妊娠高血压综合征则一般在妊娠晚期出现高血压，且逐渐增高，并伴有水肿和蛋白尿。
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(四)肾动脉狭窄 本病可为单侧性或双侧性。病变性质可为先天性、炎症性(在我国常为多发性大动脉炎的一部分)或动脉粥样硬化性等。后者主要见于老年人，前两者则主要见于青少年，其中炎症性者尤多见于30岁以下的女性。凡突然发生高血压(尤其青年或老年人)，高血压呈恶性，或良性高血压突然加重，以及对药物治疗无反应的高血压患者，都应怀疑本症。本症患者多呈舒张压的中、重度固定性增高，体检时约50%患者可在上腹部或背部肋脊角处听到高音调的收缩-舒张期或连续性杂音。对怀疑本病者，可作：①静脉肾盂造影，如见一侧肾排泄造影剂迟于对侧、肾轮廓不规则或显著小于对侧(直径1.5cm以上)、造影剂密度深于对侧或输尿管上段和肾孟有压迹(可能为扩大的输尿管动脉的压迹)、提示有肾血管病变的可能；②放射性核素肾图测定，通过分析曲线血管相、实质相和排泄相，有助于判断两侧肾脏的血液供应、肾小管功能和排尿情况，从而估计有无肾缺血的存在；③腹部超声波检查；④药物(如血管紧张素转换酶抑制剂)筛选试验。对有阳性发现者，可进一步作肯定性诊断试验，即选择性肾动脉造影和分侧肾静脉血浆肾素测定。前者用以确定狭窄部位，后者通过证实患侧肾脏肾素产生增多而评定肾动脉狭窄的功能意义。分侧肾素测定如显示病侧的肾素活性为健侧1.5倍或以上，且健侧的肾素活性不高于下腔静脉血，可诊断本病且预测手术治愈率可达80%～90%。测定前给予一定的激发措施，包括倾斜体位、低盐饮食或给予血管扩张剂、利尿剂或转换酶抑制剂(如测定前24小时口服卡托普利25mg)可刺激患侧肾脏释放肾素。转换酶抑制剂刺激患侧肾脏分泌肾素增加的机制为降低血压和阻断血管紧张素Ⅱ对肾素释放的反馈性抑制。如不作激发，或测定前未停用抑制肾素分泌的降压药(β-阻滞剂，交感神经抑制剂和神经节阻滞剂)，可导致假阴性结果。
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(五)其他肾脏疾病 多囊肾病人常有家族史或家族中有中年死于尿毒症者。肾脏肿瘤和多囊肾可在肾区扪到肿块，肾盂造影或超声波检查有助于明确肾脏肿块为囊性或实质性。马蹄肾和肾发育不全可通过静脉肾盂造影来发现。肾结核、肾结石和继发性肾脏病变本身的临床表现比较明显，诊断一般不难。
(六)嗜铬细胞瘤 对以下高血压患者要考虑本病的可能：血压波动明显，阵发性血压增高伴有心动过速、头痛、出汗、苍白等症状，对一般降压药无反应，高血压伴有高代谢表现和体重减轻、糖代谢异常，以及对诱导麻醉和降压药治疗的升压反应。进一步的诊断需证实患者血浆或尿中儿茶酚胺或其代谢产物的浓度增高，然后经CT、放射性核素检查或血管造影对肿瘤进行定位。前者包括24小时尿儿茶酚胺、3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)和3-甲氧基肾上腺素测定，对增高者可作血浆儿茶酚胺测定，测定前患者须充分休息。嗜铬细胞瘤患者的血浆儿茶酚胺水平较高血压病患者明显增高，而VMA水平在两种疾病可有相当大的重叠。对有一定症状而休息时血浆儿茶酚胺水平在临界状态的高血压患者，可在给予可乐定后复查血浆儿茶酚胺水平，正常人和高血压病患者的儿茶酚胺水平将下降，而嗜铬细胞瘤患者则不受影响。但对已在接受降压药治疗者应慎用，曾有报道可乐定抑制试验引起严重的低血压。在大多数患者，使用CT可对嗜铬细胞瘤作出定位诊断。约10%患者的嗜铬细胞瘤由于较小(直径1.0cm以下)或位于肾上腺外，不能由CT对肾上腺的检查而发现，可用131碘-间碘苯甲酸胍作嗜铬细胞瘤显象。以上两种方法检查均可有假阴性存在，因此必要时可作选择性血管造影或分侧静脉插管测定局部血浆儿茶酚胺水平，但这些方法都有一定的危险性，要严格掌握应用指征。(参见"嗜铬细胞瘤")。
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(七)皮质醇增多症(柯兴综合征)本病除高血压外，还有向心性肥胖、面色红润、皮肤紫纹、毛发增多，以及血糖增高等临床体征，诊断一般并不困难。但本病为一组较复杂的疾病，尤其是病因多种，症群可稍不同，诊断治疗方案各异，可参阅"皮质醇增多症"。
(八)原发性醛固酮增多症 本病多见于成年女性，临床上以长期的血压增高和顽固的低血钾为特征。表现为肌无力、周期性四肢麻痹或抽搐、烦渴、多尿等。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、尿比重低而呈中性或碱性、尿中醛固酮排泄增多、血浆肾素活性低且对缺钠的反应迟钝、尿17-酮皮质类固醇和17-羟皮质类固醇正常等发现。高血压病人伴有低血钾时要考虑到本病的可能，但也要注意排除失钾性肾炎、长时间应用利尿剂引起尿排钾过多和各种原因所致的继发性醛固酮增多症。正常的血钾水平也不能排除原发性醛固酮增多症，特别是在患者饮食中限制钠盐摄入或摄钾增多的情况下。在不控制饮食的情况下所测的血浆肾素活性和血浆或尿中醛固酮水平对原发性醛固酮增多症的诊断没有帮助。给予高钠饮食3天后所测得的24小时尿中醛固酮排出量，如超过14.0μg则可考虑本病的诊断。应用CT可对多数病例的病变进行定位，鉴别为增生抑肿瘤，已大部分取代了125碘-19-碘化胆固醇显象。如鉴别有困难，可经皮穿刺直接由肾上腺静脉抽血测定醛固酮水平，患侧增高不到健侧两倍则提示为双侧增生，超过3倍者提示为腺瘤。肾上腺静脉造影对肾上腺肿瘤的定位十分精确，但有较高的腹膜后或肾上腺内出血的发生率，现已较少使用。
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(九)其他内分泌疾病 伴有高血压的内分泌疾病尚有多种，可参阅"先天性肾上腺皮质增生"，前(腺)脑垂体机能亢进症，"甲状旁腺机能亢进症"，"更年期综合征"等。
(十)主动脉缩窄 先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起的降主动脉和腹主动脉狭窄，都可引起上肢血压增高，多见于青少年。本病的特点常是上肢血压高而下肢血压不高或降低，且上肢血压高于下肢，形成反常的上下肢血压差别(正常平卧位用常规血压计测定时下肢收缩压读数较上肢高2.7～5.3kPa(20～40mmHg)。下肢动脉搏动减弱或消失，有冷感和乏力感。在胸背和腰部可听到收缩期血管杂音，在肩胛间区、胸骨旁、腋部和中上腹部，可能有侧支循环动脉的搏动、震颤和杂音。胸部X线片可能显示肋骨受侧支循环动脉侵蚀引起的切迹，主动脉造影可以确立诊断。多发性大动脉炎在引起降主动脉或腹主动脉狭窄的同时，还可以引起主动脉弓在头臂动脉分支间的狭窄或一侧上肢动脉的狭窄，这时一侧上肢血压增高，而另一侧则血压降低或测不到，应予注意(参见"先天性心脏血管病"和"周围血管疾病")。
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(十一)颅脑病变 本类病变的神经系统表现多具有特征性，诊断一般并不困难，有时需与高血压病引起的脑血管病变相鉴别。
症状性高血压病人的临床表现主要是有关的原发系统性疾病的症状和体征，高血压仅是其中的一个症状。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而使高血压成为主要的临床表现。症状性高血压本身的症状、体征和临床过程，与缓进型高血压病甚相类似。但在不同病因的高血压中，可各有自身的特点，如嗜铬细胞瘤的高血压常有阵发性增高的特点，发作间隙中血压可完全正常，而主动脉缩窄的高血压，则各肢体测得的血压值可有甚大差异。少数症状性高血压也可转变为类似急进型高血压的发病过程。
【治疗说明】
症状性高血压的治疗，主要是针对其原发病。单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、泌尿道阻塞、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质肿瘤或增生、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、脑瘤和脑外伤等可行手术治疗，及时而成功的手术可使血压下降，甚至可完全根治。对原发病不能手术或术后血压仍高者，除采用其它针对病因的治疗外，对高血压可按治疗高血压病的方法进行对症治疗。降压药物中的甲基多巴、肼屈嗪、可乐定、卡托普利和米诺地尔较适用于肾性高血压。α肾上腺素能受体阻滞剂苯苄胺10～30mg(开始用小剂量逐渐增加)，1～2次/d，或合并应用β阻滞剂，或用α、β受体阻滞剂拉贝洛尔，对控制嗜铬细胞瘤的高血压有效，可在手术准备阶段或术后使用。醛固酮拮抗剂螺内酯20～40mg，3次/d，可用于原发性醛固酮增多症手术前的准备阶段，有利于控制血压和减少钾的排泄。对术后血压仍高或不能手术者，可长期给予安体舒通控制血压。, 百拇医药
症状性高血压亦称继发性高血压，此种高血压存在明确的病因，占所有高血压患者的5%左右。继发性高血压本身的临床表现和危害性，与高血压病相似，因此当原发病的其他症状不多或不太明显时，容易被误认为高血压病。由于症状性高血压和高血压病的治疗方法不尽相同，且有些症状性高血压的原发病是可以治愈的，治愈后高血压亦随之而消失，因此在临床工作中，两者的鉴别关系到是否能及时正确地进行治疗，很为重要。
【病因】
引起症状性高血压的疾病，较常见的有下列四类：
(一)肾脏疾病 包括：①肾实质性病变，如急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、妊娠高血压综合征、先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾、肾发育不全)、肾结核、肾结石、肾肿瘤、继发性肾脏病变(各种结缔组织疾病、糖尿病性肾脏病变、肾淀粉样变、放射性肾炎、创伤和泌尿道阻塞所致的肾脏病变)等；②肾血管病变，如肾动脉和肾静脉狭窄阻塞(先天性畸形、动脉粥样硬化、炎症、血栓、肾蒂扭转)；③肾周围病变，如炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血等。肾脏疾病引起的高血压，是症状性高血压中最常见的一种，称为肾性高血压。占肾脏病病人的19.6%～57.7%，占成人高血压的2%～4%。
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(二)内分泌疾病 如皮质醇增多症(柯兴综合征)、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、有高血压的几型肾上腺性变态综合征、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、绝经期综合征和女性长期口服避孕药等。内分泌疾病伴有高血压的并不少见。
(三)血管病变 如主动脉缩窄、多发性大动脉炎等。主要引起上肢血压升高。
(四)颅脑病变 如脑部创伤、脑瘤、脑干感染等。
此外，高原病也可伴有高血压。
【发病机制】
肾性高血压主要发生于肾实质病变和肾动脉病变。前一类肾脏病理解剖的共同特点是：肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，说明肾脏既有实质性损害也有血液供应不足这两种情况同时存在，后者为肾内血管病变所引起。后一类则病变在肾动脉，主要引起肾脏血流灌注的固定性减少。在以上病变造成肾缺血缺氧的情况下，肾脏可以分泌多种增高血压的因子，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。过多的血管紧张素Ⅱ通过直接缩血管作用、刺激醛固酮分泌导致水钠潴留和兴奋交感神经系统使血压增高。高血压反过来又可引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血。这样互相影响，遂使血压持续增高。近年研究结果提示，一些抗高血压因子的缺乏可能也参与肾性高血压的发病。
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皮质醇增多症(柯兴综合征)发生的高血压，是下丘脑-垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或肾上腺皮质自身发生肿瘤，使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多，导致水钠潴留所致。嗜铬细胞瘤为起源于神经节的肿瘤，通过释放多量儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)引起患者血压阵发性或持续性增高。90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，其中10%为双侧性，另10%散布于植物神经组织，15%左右的嗜铬细胞瘤为恶性，生长缓慢，对放射治疗不敏感，可转移到淋巴结、肝、肾和骨。原发性醛固酮增多症是一种兼有高血压、低血钾、低血浆肾素活性和醛固酮自主性分泌过多的综合征，其病因为肾上腺皮质增生或肿瘤。醛固酮分泌的自主性增多可导致体内钠和水潴留，进而导致有效血容量增加和肾素释放受抑。高血压的产生部分与血容量增加有关，但血流动力学研究提示，外周血管阻力的增高在高血压的维持中也起重要作用。低血钾是醛固酮对肾小管作用的直接结果。
肾上腺性变态综合征的高血压，是C11β羟化酶失常致11-去氧皮质醇及11-去氧皮质酮增多导致水钠潴留的结果。也可由于C17α羟化酶不足而皮质醇及性激素减少，11-去氧皮质酮、皮质酮及醛固酮分泌增多所致。甲状旁腺功能亢进病人约1/3有高血压，此与该病血钙增高引起肾结石、肾钙质沉积、间质性肾炎、慢性肾盂肾炎等肾脏病变有关。血钙增高对血管亦有直接的收缩作用，一些患者的高血压在血钙纠正后消失。垂体前叶功能亢进症和糖尿病中，高血压较无此种疾病的人群中多数倍，其确切原因和发病机理目前尚未阐明。绝经期综合征的高血压可能与卵巢功能减退，雌激素对大脑皮质、植物神经中枢的调节和对垂体的抑制减弱有关。女性口服避孕药可能刺激肝脏合成血管紧张素原增多，在部分病人中引起高血压。
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先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎，可在主动脉各段造成狭窄，如狭窄发生于主动脉弓的末部至腹主动脉分叉处之间，其所引起的体循环血流变化可使下肢血液供应减少而血压降低，大量血液主要进入狭窄部位以上的主动脉弓的分支，因而头部及上肢的血液供应增加而血压升高。由于狭窄部位以下的降主动脉与腹主动脉血供不足，且肾动脉的血液供应也不足，遂使肾脏缺血的因素亦参与了这类疾病高血压的形成机制。
颅脑病变的高血压，主要是由颅内压增高所致。高原病伴有的高血压，主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。
【临床表现】
症状性高血压病人的临床表现主要是有关的原发系统性疾病的症状和体征，高血压仅是其中的一个症状。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而使高血压成为主要的临床表现。症状性高血压本身的症状、体征和临床过程，与缓进型高血压病甚相类似。但在不同病因的高血压中，可各有自身的特点，如嗜铬细胞瘤的高血压常有阵发性增高的特点，发作间隙中血压可完全正常，而主动脉缩窄的高血压，则各肢体测得的血压值可有甚大差异。少数症状性高血压也可转变为类似急进型高血压的发病过程。
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【鉴别诊断】
对下列高血压患者应考虑症状性高血压的可能：①常规的病史、体格检查和实验室检查提示患者有引起高血压的系统性疾病存在；②儿童，青少年或35岁以下的成年人中发现的高血压；③中重度高血压患者，降压药物控制血压不满意；④原来血压正常的老年人突然出现高血压，或原有高血压者在无诱因情况下血压突然明显增高。宜进行深入仔细的病史询问、体格检查和必要的实验室检查来明确诊断。在病史询问中，应特别注意询问各种肾脏病、泌尿道感染和血尿史、肾脏病家族史(多囊肾)，有无发作性出汗、头痛与焦虑不安(嗜铬细胞瘤)、肌肉无力和搐搦发作(原发性醛固酮增多症)等。体检中注意有无皮质醇增多症的外表体征、有无扪及增大的肾脏(多囊肾)、腹部杂音的听诊(肾血管性高血压)、心前区或胸部杂音的听诊(主动脉缩窄)，以及股动脉搏动减弱、延迟，下肢动脉血压降低(主动脉缩窄)等。除常规实验室检查外，根据不同的病因选作下列实验室检查项目：肾素、血管紧张素、醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺测定，主动脉和肾血管造影、肾上腺B型超声波或CT检查等。
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(一)肾小球肾炎 儿童与青少年期的症状性高血压，以肾小球肾炎引起者最为常见。急性肾小球肾炎的临床表现比较明显：发病前可有链球菌等细菌或病毒的感染史，有发热、水肿、血尿，严重者可并发心力衰竭或高血压脑病；尿检查有蛋白、红细胞和管型；血中尿素氮、肌酐水平可略增高；x线检查可见心脏普遍增大，静脉肾盂造影常因肾小球滤过率明显降低而不显影；眼底检查视网膜动脉痉挛、水肿等。诊断一般并不困难。慢性肾小球肾炎的症状可能比较隐蔽，与高血压病的鉴别有时不易，在血压显著升高或发生肾功能衰竭时，就更不易与第三期高血压病以及急进型高血压病相鉴别。病人都可能有肾功能衰竭的临床表现，尿中有蛋白、红细胞和管型、氮质血症和视网膜动脉硬化、出血、视神经乳头水肿等病变。如病人过去有肾小球肾炎的病史，或有反复水肿史，有较明显贫血、血浆白蛋白降低和有氮质血症而视网膜病变还不明显，蛋白尿出现在高血压之前和蛋白尿持续而血压增高不显著，静脉肾盂造影示显影剂排泄延迟，双侧肾影缩小等情况，有利于慢性肾小球肾炎的诊断。反之，如病人有多年的高血压史以后出现尿的变化，则高血压病的可能性较大。如血压长期地停留在极高水平(收缩压达33.3kPa(250mmHg)，舒张压在17.3～18.7kPa(130～140mmHg)以上)，则以急进型高血压病为多见。
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(二)慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎常伴有高血压，有时临床表现有如高血压病，甚至可伴高血压性心脏病。若肾脏症状不明显时，可误诊为高血压病，必须详询病史和详查尿常规，肾功能和尿培养等方可鉴别。本病多有尿路感染的病史，包括发热、腰酸痛、尿频、尿痛、尿中出现红细胞等，即使是发生在多年以前仍有意义。急性期和慢性活动期尿细菌培养多为阳性(菌落数>1000/ml)，尿中白细胞增多(离心沉淀10分钟，高倍视野下有10只以上)，也可同时有蛋白、红细胞和颗粒管型，后期尿浓缩功能差，比重可在1.012以下。静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的瘢痕和萎缩性变化(杆状肾盂和肾轮廓扭曲)并可能发现下泌尿道有阻塞。单侧慢性肾盂肾炎病肾萎缩或排尿功能明显受损，膀胱中的尿主要为健侧肾所排时，则常规尿检查时可能阴性，宜特别注意。
(三)妊娠高血压综合征 妊娠高血压综合征与高血压病的鉴别，有时颇为困难，且两者常可同时存在。原有高血压病的患者，怀孕后约30%发生妊娠中毒症。两者的鉴别要点是：高血压病患者在妊娠早期血压即已增高，过去有高血压病病史，多不伴有明显的蛋白尿；妊娠高血压综合征则一般在妊娠晚期出现高血压，且逐渐增高，并伴有水肿和蛋白尿。
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(四)肾动脉狭窄 本病可为单侧性或双侧性。病变性质可为先天性、炎症性(在我国常为多发性大动脉炎的一部分)或动脉粥样硬化性等。后者主要见于老年人，前两者则主要见于青少年，其中炎症性者尤多见于30岁以下的女性。凡突然发生高血压(尤其青年或老年人)，高血压呈恶性，或良性高血压突然加重，以及对药物治疗无反应的高血压患者，都应怀疑本症。本症患者多呈舒张压的中、重度固定性增高，体检时约50%患者可在上腹部或背部肋脊角处听到高音调的收缩-舒张期或连续性杂音。对怀疑本病者，可作：①静脉肾盂造影，如见一侧肾排泄造影剂迟于对侧、肾轮廓不规则或显著小于对侧(直径1.5cm以上)、造影剂密度深于对侧或输尿管上段和肾孟有压迹(可能为扩大的输尿管动脉的压迹)、提示有肾血管病变的可能；②放射性核素肾图测定，通过分析曲线血管相、实质相和排泄相，有助于判断两侧肾脏的血液供应、肾小管功能和排尿情况，从而估计有无肾缺血的存在；③腹部超声波检查；④药物(如血管紧张素转换酶抑制剂)筛选试验。对有阳性发现者，可进一步作肯定性诊断试验，即选择性肾动脉造影和分侧肾静脉血浆肾素测定。前者用以确定狭窄部位，后者通过证实患侧肾脏肾素产生增多而评定肾动脉狭窄的功能意义。分侧肾素测定如显示病侧的肾素活性为健侧1.5倍或以上，且健侧的肾素活性不高于下腔静脉血，可诊断本病且预测手术治愈率可达80%～90%。测定前给予一定的激发措施，包括倾斜体位、低盐饮食或给予血管扩张剂、利尿剂或转换酶抑制剂(如测定前24小时口服卡托普利25mg)可刺激患侧肾脏释放肾素。转换酶抑制剂刺激患侧肾脏分泌肾素增加的机制为降低血压和阻断血管紧张素Ⅱ对肾素释放的反馈性抑制。如不作激发，或测定前未停用抑制肾素分泌的降压药(β-阻滞剂，交感神经抑制剂和神经节阻滞剂)，可导致假阴性结果。
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(五)其他肾脏疾病 多囊肾病人常有家族史或家族中有中年死于尿毒症者。肾脏肿瘤和多囊肾可在肾区扪到肿块，肾盂造影或超声波检查有助于明确肾脏肿块为囊性或实质性。马蹄肾和肾发育不全可通过静脉肾盂造影来发现。肾结核、肾结石和继发性肾脏病变本身的临床表现比较明显，诊断一般不难。
(六)嗜铬细胞瘤 对以下高血压患者要考虑本病的可能：血压波动明显，阵发性血压增高伴有心动过速、头痛、出汗、苍白等症状，对一般降压药无反应，高血压伴有高代谢表现和体重减轻、糖代谢异常，以及对诱导麻醉和降压药治疗的升压反应。进一步的诊断需证实患者血浆或尿中儿茶酚胺或其代谢产物的浓度增高，然后经CT、放射性核素检查或血管造影对肿瘤进行定位。前者包括24小时尿儿茶酚胺、3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)和3-甲氧基肾上腺素测定，对增高者可作血浆儿茶酚胺测定，测定前患者须充分休息。嗜铬细胞瘤患者的血浆儿茶酚胺水平较高血压病患者明显增高，而VMA水平在两种疾病可有相当大的重叠。对有一定症状而休息时血浆儿茶酚胺水平在临界状态的高血压患者，可在给予可乐定后复查血浆儿茶酚胺水平，正常人和高血压病患者的儿茶酚胺水平将下降，而嗜铬细胞瘤患者则不受影响。但对已在接受降压药治疗者应慎用，曾有报道可乐定抑制试验引起严重的低血压。在大多数患者，使用CT可对嗜铬细胞瘤作出定位诊断。约10%患者的嗜铬细胞瘤由于较小(直径1.0cm以下)或位于肾上腺外，不能由CT对肾上腺的检查而发现，可用131碘-间碘苯甲酸胍作嗜铬细胞瘤显象。以上两种方法检查均可有假阴性存在，因此必要时可作选择性血管造影或分侧静脉插管测定局部血浆儿茶酚胺水平，但这些方法都有一定的危险性，要严格掌握应用指征。(参见"嗜铬细胞瘤")。
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(七)皮质醇增多症(柯兴综合征)本病除高血压外，还有向心性肥胖、面色红润、皮肤紫纹、毛发增多，以及血糖增高等临床体征，诊断一般并不困难。但本病为一组较复杂的疾病，尤其是病因多种，症群可稍不同，诊断治疗方案各异，可参阅"皮质醇增多症"。
(八)原发性醛固酮增多症 本病多见于成年女性，临床上以长期的血压增高和顽固的低血钾为特征。表现为肌无力、周期性四肢麻痹或抽搐、烦渴、多尿等。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、尿比重低而呈中性或碱性、尿中醛固酮排泄增多、血浆肾素活性低且对缺钠的反应迟钝、尿17-酮皮质类固醇和17-羟皮质类固醇正常等发现。高血压病人伴有低血钾时要考虑到本病的可能，但也要注意排除失钾性肾炎、长时间应用利尿剂引起尿排钾过多和各种原因所致的继发性醛固酮增多症。正常的血钾水平也不能排除原发性醛固酮增多症，特别是在患者饮食中限制钠盐摄入或摄钾增多的情况下。在不控制饮食的情况下所测的血浆肾素活性和血浆或尿中醛固酮水平对原发性醛固酮增多症的诊断没有帮助。给予高钠饮食3天后所测得的24小时尿中醛固酮排出量，如超过14.0μg则可考虑本病的诊断。应用CT可对多数病例的病变进行定位，鉴别为增生抑肿瘤，已大部分取代了125碘-19-碘化胆固醇显象。如鉴别有困难，可经皮穿刺直接由肾上腺静脉抽血测定醛固酮水平，患侧增高不到健侧两倍则提示为双侧增生，超过3倍者提示为腺瘤。肾上腺静脉造影对肾上腺肿瘤的定位十分精确，但有较高的腹膜后或肾上腺内出血的发生率，现已较少使用。
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(九)其他内分泌疾病 伴有高血压的内分泌疾病尚有多种，可参阅"先天性肾上腺皮质增生"，前(腺)脑垂体机能亢进症，"甲状旁腺机能亢进症"，"更年期综合征"等。
(十)主动脉缩窄 先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起的降主动脉和腹主动脉狭窄，都可引起上肢血压增高，多见于青少年。本病的特点常是上肢血压高而下肢血压不高或降低，且上肢血压高于下肢，形成反常的上下肢血压差别(正常平卧位用常规血压计测定时下肢收缩压读数较上肢高2.7～5.3kPa(20～40mmHg)。下肢动脉搏动减弱或消失，有冷感和乏力感。在胸背和腰部可听到收缩期血管杂音，在肩胛间区、胸骨旁、腋部和中上腹部，可能有侧支循环动脉的搏动、震颤和杂音。胸部X线片可能显示肋骨受侧支循环动脉侵蚀引起的切迹，主动脉造影可以确立诊断。多发性大动脉炎在引起降主动脉或腹主动脉狭窄的同时，还可以引起主动脉弓在头臂动脉分支间的狭窄或一侧上肢动脉的狭窄，这时一侧上肢血压增高，而另一侧则血压降低或测不到，应予注意(参见"先天性心脏血管病"和"周围血管疾病")。
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(十一)颅脑病变 本类病变的神经系统表现多具有特征性，诊断一般并不困难，有时需与高血压病引起的脑血管病变相鉴别。
症状性高血压病人的临床表现主要是有关的原发系统性疾病的症状和体征，高血压仅是其中的一个症状。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而使高血压成为主要的临床表现。症状性高血压本身的症状、体征和临床过程，与缓进型高血压病甚相类似。但在不同病因的高血压中，可各有自身的特点，如嗜铬细胞瘤的高血压常有阵发性增高的特点，发作间隙中血压可完全正常，而主动脉缩窄的高血压，则各肢体测得的血压值可有甚大差异。少数症状性高血压也可转变为类似急进型高血压的发病过程。
【治疗说明】
症状性高血压的治疗，主要是针对其原发病。单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、泌尿道阻塞、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质肿瘤或增生、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、脑瘤和脑外伤等可行手术治疗，及时而成功的手术可使血压下降，甚至可完全根治。对原发病不能手术或术后血压仍高者，除采用其它针对病因的治疗外，对高血压可按治疗高血压病的方法进行对症治疗。降压药物中的甲基多巴、肼屈嗪、可乐定、卡托普利和米诺地尔较适用于肾性高血压。α肾上腺素能受体阻滞剂苯苄胺10～30mg(开始用小剂量逐渐增加)，1～2次/d，或合并应用β阻滞剂，或用α、β受体阻滞剂拉贝洛尔，对控制嗜铬细胞瘤的高血压有效，可在手术准备阶段或术后使用。醛固酮拮抗剂螺内酯20～40mg，3次/d，可用于原发性醛固酮增多症手术前的准备阶段，有利于控制血压和减少钾的排泄。对术后血压仍高或不能手术者，可长期给予安体舒通控制血压。, 百拇医药