高钠血症
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【概述】
指血Na+>145mmol/L并伴血液渗透压过高者，主要因失水，少数因注射过多高渗NaCl等引起。
【发病机制】
(一)水的丢失
1.不显性失水 高热、高温环境剧烈运动引致的大量出汗可引起水从皮肤或呼吸道大量丧失，胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，则情况可以严重恶化。
2.经肾失水 主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿剂引起。一般尿崩症者可因失水造成烦渴，如果饮水充分并及时，不致产生高钠血症；如果水源供应障碍、中枢疾病影响渴觉中枢，或胃肠道疾病而不能饮水时，可出现严重高钠血症。高钙血症、低钾血症可造成肾性尿崩症，高钙造成肾间质小管损害可使肾浓缩能力下降，同时又可干扰ADH对肾脏集合小管的作用。低钾血症也可使集合小管对ADH作用反应降低，还可能通过影响逆流倍增机制而影响肾脏浓缩能力而致。
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3.渗透性及非渗透性利尿 未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿，可使滤过液中Na+、K+浓度稀释性降低，即失水大于失钠，血钠上升。
(二)下视丘障碍 可表现为饮水过少称为原发性饮水过少症(primary hypodipsia)或渗透点重建。部分原发性醛固酮增多症者，由于盐皮质激素过多造成慢性血容量过多，后者可延缓ADH分泌而造成高钠血症。
(三)水转移到细胞内 可见于剧烈运动，抽搐等后，一般持续不长。由于上述原因造成细胞内渗透压增加，促使水进入细胞内。乳酸性酸中毒时(见"酸碱平衡紊乱")，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水从细胞外面被吸收，也造成高钠血症。
(四)钠输入过多 常见于注射NaHCO3、过多高渗性NaCl输入等等。病者多伴有严重血容量过多。
【临床表现】
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主要由于血钠浓度过高造成的高渗状态，使细胞内水份被析出，从而细胞失水，特别是脑细胞失水，可造成一系列神经系统症状。发病越快，症状越明显。与低钠血症一样，缓慢发生的高钠血症症状一般相对为轻，这是由于脑细胞在此时可以将细胞外Na+K+等转移到细胞内，同时还能合成许多小分子的具有渗透性的物质，主要为肌醇、谷氨酸、及谷氨酰胺等。它们可参与细胞内渗透微粒组成，从而预防细胞过度失水而致功能障碍。
可能出现症状包括乏力、头痛、易激动兴奋等，可在较早期出现，而后逐步进展为震颤、抽搐，以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡。合并颅内出血者可有定位症状。神经系统检查可出现反射亢进，颈项强直、椎体束征阳性等。不少病例腰椎穿刺脑脊液中有红细胞、蛋白质量增多等。其它症状根据造成本症的基本病变等情况而异。如由尿崩症引起者有明显多尿，皮肤失水过多引起者则有发热，注射过多高张性NaCl或NaHCO3引起者则有高血压、呼吸困难、咳嗽等心衰症状。
【诊断说明】
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根据过高的血钠及血渗情况可确诊。尿渗透压测定对病因有助。尿渗<300mOsm/kg者为尿崩症引起，包括中枢性及肾性尿崩症；300～800mOsm/kg者为中枢性尿崩症伴血容量减少，部分中枢性或肾性尿崩症，以及渗透性利尿而致；>800mOsm/kg则多因过多不显性失水，原发性饮水过少症，以及钠盐输注过多引起；注射垂体后叶素尿渗透压反应情况可以区别出中枢性或肾性尿崩症，其详细情况请参见有关章节。
【治疗说明】
主要为补充水分，并采取措施制止水份继续的丢失，以使过高血渗得以下降，如果能口服，尽量口服为宜。静脉注射等渗糖水可快速使血渗下降，但过快纠正严重高钠血症也可能导致严重并发症，一般希望在48小时以内将血钠降至接近正常水平。根据血钠水平，可根据下列公式，计算出缺水量：
缺水量＝总体水×(〔PNa/140〕-1)
其中总体水男女不一，可根据每公斤60或50%干重计算，但通常按男女各为体重50%、40%计算更安全。例如一男性60kg患者，血钠为168mmol，缺水量=60×0.5×(168/140-1)
＝30×(1.2-1)=6L
补液种类根据基本病因而异，单纯失水引起者用5%葡萄糖水，必要时注射少量胰岛素；如果同时合并有失盐，可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水，其余1/4生理盐水。如果有血压过低者，应该先补充生理盐水，以改善组织灌注情况，有缺钾者可同时补充KCl，但应注意尿量；同时加KCl本身也可增加补充液体成份的总渗透压，应予注意。, http://www.100md.com
指血Na+>145mmol/L并伴血液渗透压过高者，主要因失水，少数因注射过多高渗NaCl等引起。
【发病机制】
(一)水的丢失
1.不显性失水 高热、高温环境剧烈运动引致的大量出汗可引起水从皮肤或呼吸道大量丧失，胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，则情况可以严重恶化。
2.经肾失水 主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿剂引起。一般尿崩症者可因失水造成烦渴，如果饮水充分并及时，不致产生高钠血症；如果水源供应障碍、中枢疾病影响渴觉中枢，或胃肠道疾病而不能饮水时，可出现严重高钠血症。高钙血症、低钾血症可造成肾性尿崩症，高钙造成肾间质小管损害可使肾浓缩能力下降，同时又可干扰ADH对肾脏集合小管的作用。低钾血症也可使集合小管对ADH作用反应降低，还可能通过影响逆流倍增机制而影响肾脏浓缩能力而致。
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3.渗透性及非渗透性利尿 未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿，可使滤过液中Na+、K+浓度稀释性降低，即失水大于失钠，血钠上升。
(二)下视丘障碍 可表现为饮水过少称为原发性饮水过少症(primary hypodipsia)或渗透点重建。部分原发性醛固酮增多症者，由于盐皮质激素过多造成慢性血容量过多，后者可延缓ADH分泌而造成高钠血症。
(三)水转移到细胞内 可见于剧烈运动，抽搐等后，一般持续不长。由于上述原因造成细胞内渗透压增加，促使水进入细胞内。乳酸性酸中毒时(见"酸碱平衡紊乱")，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水从细胞外面被吸收，也造成高钠血症。
(四)钠输入过多 常见于注射NaHCO3、过多高渗性NaCl输入等等。病者多伴有严重血容量过多。
【临床表现】
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主要由于血钠浓度过高造成的高渗状态，使细胞内水份被析出，从而细胞失水，特别是脑细胞失水，可造成一系列神经系统症状。发病越快，症状越明显。与低钠血症一样，缓慢发生的高钠血症症状一般相对为轻，这是由于脑细胞在此时可以将细胞外Na+K+等转移到细胞内，同时还能合成许多小分子的具有渗透性的物质，主要为肌醇、谷氨酸、及谷氨酰胺等。它们可参与细胞内渗透微粒组成，从而预防细胞过度失水而致功能障碍。
可能出现症状包括乏力、头痛、易激动兴奋等，可在较早期出现，而后逐步进展为震颤、抽搐，以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡。合并颅内出血者可有定位症状。神经系统检查可出现反射亢进，颈项强直、椎体束征阳性等。不少病例腰椎穿刺脑脊液中有红细胞、蛋白质量增多等。其它症状根据造成本症的基本病变等情况而异。如由尿崩症引起者有明显多尿，皮肤失水过多引起者则有发热，注射过多高张性NaCl或NaHCO3引起者则有高血压、呼吸困难、咳嗽等心衰症状。
【诊断说明】
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根据过高的血钠及血渗情况可确诊。尿渗透压测定对病因有助。尿渗<300mOsm/kg者为尿崩症引起，包括中枢性及肾性尿崩症；300～800mOsm/kg者为中枢性尿崩症伴血容量减少，部分中枢性或肾性尿崩症，以及渗透性利尿而致；>800mOsm/kg则多因过多不显性失水，原发性饮水过少症，以及钠盐输注过多引起；注射垂体后叶素尿渗透压反应情况可以区别出中枢性或肾性尿崩症，其详细情况请参见有关章节。
【治疗说明】
主要为补充水分，并采取措施制止水份继续的丢失，以使过高血渗得以下降，如果能口服，尽量口服为宜。静脉注射等渗糖水可快速使血渗下降，但过快纠正严重高钠血症也可能导致严重并发症，一般希望在48小时以内将血钠降至接近正常水平。根据血钠水平，可根据下列公式，计算出缺水量：
缺水量＝总体水×(〔PNa/140〕-1)
其中总体水男女不一，可根据每公斤60或50%干重计算，但通常按男女各为体重50%、40%计算更安全。例如一男性60kg患者，血钠为168mmol，缺水量=60×0.5×(168/140-1)
＝30×(1.2-1)=6L
补液种类根据基本病因而异，单纯失水引起者用5%葡萄糖水，必要时注射少量胰岛素；如果同时合并有失盐，可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水，其余1/4生理盐水。如果有血压过低者，应该先补充生理盐水，以改善组织灌注情况，有缺钾者可同时补充KCl，但应注意尿量；同时加KCl本身也可增加补充液体成份的总渗透压，应予注意。, http://www.100md.com