低镁血症
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【概述】
指血Mg2+低于1.7mg/dl(0.7mmol/L)时的情况。
【病因】
有Mg2+在细胞内外重新分布，以及镁丢失过多两大类，后者又包括经肾、经胃肠道损失两大部分。
镁离子在细胞内外重新分布可使大量细胞外Mg2+转移到细胞内，常见原因有：①甲状旁腺切除术后，特别是原来有骨病背景者，切除甲状旁腺后，大量Mg2+进入到骨细胞内，血Mg2+明显下降。上述情况也见于少数VitD缺乏症治疗期，统称为饥饿骨骼综合征(hungry bone syndrome)；②急性出血性胰腺炎，主要因大量镁盐沉着于坏死的胰腺周围脂肪组织中；③高热卡肠旁道营养：镁随营养物质进入细胞内供组织修复用而使血镁下降；④糖尿病酮症酸中毒治疗期：可出现低镁血症，其具体机制不明。大多数人认为可能因为在酮症期肾脏中丢失较多镁，使细胞内Mg2+逸出到细胞外。一旦酮症纠正后，大量Mg2+又进入细胞内而致血镁过低。
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胃肠道障碍常可造成Mg2+吸收障碍而致血镁过低，常见的情况有小肠切除或短路手术，各种原因所致脂肪下痢症、胃肠或胆道造瘘长期引流，VitD代谢障碍等。
经肾脏丢失镁可见于多种情况，包括：①利尿剂(除保K+利尿剂外)或其他造成多尿情况，后者包括各种原因导致的容量扩张，急性肾小管坏死多尿期、尿路梗阻后多尿，以及肾移植后多尿等；②药物：常见有慢性酒精中毒、氨基糖甙类抗生素、顺钼类抗癌药、洋地黄类、多巴胺等等。它们的机制较复杂，酒精中毒造成肝硬化不仅仅摄Mg2+减少，也造成Mg2+排泄过多；氨基糖甙类可造成肾小管细胞膜损害而使Mg2+从细胞内向管腔内丢失增多；顺钼类治疗者约50%有低镁血症，病者尿Mg2+排泄常过多，胃肠道吸收常过少；洋地黄类药物可减少Mg2+在胃肠道的吸收，由此所致的血镁过低则又是诱使洋地黄容易中毒的原因，在排钾利尿剂同时使用时，则更易发生，应予注意；③代谢障碍：常见有代谢性酸中毒、高钙血症以及磷缺乏，代谢性碱中毒常有肾镁的丢失，原因不详；④肾小管障碍疾病：主要为Bartter综合征；⑤内分泌障碍：包括甲亢、甲旁亢、原醛等等。
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【临床表现】
(一)神经肌肉系统 手足搐搦最常见，大多是因合并甲状旁腺素分泌过少或组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力以及血钙过低而致。震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)，出现血肌酐明显上升，急性肾功能减退等表现。
(二)心血管系统 心电图常见为QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包括室性心动过速、室性纤颤，甚至心脏停搏等也常见。由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很难肯定那些是单纯性低镁引起。
(三)其他 低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，有人证明血镁水平与高血压者肾素水平恰相反，提示低镁血症可能与原发性高血压发病有关，但未为人们广泛接受。另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石。
【治疗说明】
轻度血镁过低不必治疗。一般无胃肠道吸收Mg2+障碍者，可用氧化镁(0.5g每日3～4次口服)，如口服吸收有障碍者则应肌肉注射硫酸镁，但应注意心脏及血压等情况。对于有慢性营养不良而可能发生低镁血症者，在其纠正营养措施中宜同时补充镁，在确诊血镁严重过低时，同时有明显低镁血症(血Mg2+<0.5mmol/L)情况时应即刻静脉补充镁，一般可用50%硫酸镁2ml置于5%葡萄糖水中缓慢滴注，但应在心电图密切监护下进行。, http://www.100md.com
指血Mg2+低于1.7mg/dl(0.7mmol/L)时的情况。
【病因】
有Mg2+在细胞内外重新分布，以及镁丢失过多两大类，后者又包括经肾、经胃肠道损失两大部分。
镁离子在细胞内外重新分布可使大量细胞外Mg2+转移到细胞内，常见原因有：①甲状旁腺切除术后，特别是原来有骨病背景者，切除甲状旁腺后，大量Mg2+进入到骨细胞内，血Mg2+明显下降。上述情况也见于少数VitD缺乏症治疗期，统称为饥饿骨骼综合征(hungry bone syndrome)；②急性出血性胰腺炎，主要因大量镁盐沉着于坏死的胰腺周围脂肪组织中；③高热卡肠旁道营养：镁随营养物质进入细胞内供组织修复用而使血镁下降；④糖尿病酮症酸中毒治疗期：可出现低镁血症，其具体机制不明。大多数人认为可能因为在酮症期肾脏中丢失较多镁，使细胞内Mg2+逸出到细胞外。一旦酮症纠正后，大量Mg2+又进入细胞内而致血镁过低。
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胃肠道障碍常可造成Mg2+吸收障碍而致血镁过低，常见的情况有小肠切除或短路手术，各种原因所致脂肪下痢症、胃肠或胆道造瘘长期引流，VitD代谢障碍等。
经肾脏丢失镁可见于多种情况，包括：①利尿剂(除保K+利尿剂外)或其他造成多尿情况，后者包括各种原因导致的容量扩张，急性肾小管坏死多尿期、尿路梗阻后多尿，以及肾移植后多尿等；②药物：常见有慢性酒精中毒、氨基糖甙类抗生素、顺钼类抗癌药、洋地黄类、多巴胺等等。它们的机制较复杂，酒精中毒造成肝硬化不仅仅摄Mg2+减少，也造成Mg2+排泄过多；氨基糖甙类可造成肾小管细胞膜损害而使Mg2+从细胞内向管腔内丢失增多；顺钼类治疗者约50%有低镁血症，病者尿Mg2+排泄常过多，胃肠道吸收常过少；洋地黄类药物可减少Mg2+在胃肠道的吸收，由此所致的血镁过低则又是诱使洋地黄容易中毒的原因，在排钾利尿剂同时使用时，则更易发生，应予注意；③代谢障碍：常见有代谢性酸中毒、高钙血症以及磷缺乏，代谢性碱中毒常有肾镁的丢失，原因不详；④肾小管障碍疾病：主要为Bartter综合征；⑤内分泌障碍：包括甲亢、甲旁亢、原醛等等。
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【临床表现】
(一)神经肌肉系统 手足搐搦最常见，大多是因合并甲状旁腺素分泌过少或组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力以及血钙过低而致。震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)，出现血肌酐明显上升，急性肾功能减退等表现。
(二)心血管系统 心电图常见为QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包括室性心动过速、室性纤颤，甚至心脏停搏等也常见。由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很难肯定那些是单纯性低镁引起。
(三)其他 低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，有人证明血镁水平与高血压者肾素水平恰相反，提示低镁血症可能与原发性高血压发病有关，但未为人们广泛接受。另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石。
【治疗说明】
轻度血镁过低不必治疗。一般无胃肠道吸收Mg2+障碍者，可用氧化镁(0.5g每日3～4次口服)，如口服吸收有障碍者则应肌肉注射硫酸镁，但应注意心脏及血压等情况。对于有慢性营养不良而可能发生低镁血症者，在其纠正营养措施中宜同时补充镁，在确诊血镁严重过低时，同时有明显低镁血症(血Mg2+<0.5mmol/L)情况时应即刻静脉补充镁，一般可用50%硫酸镁2ml置于5%葡萄糖水中缓慢滴注，但应在心电图密切监护下进行。, http://www.100md.com