高容量状态
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【概述】
指细胞外液因为液体进入体内过多，或者肾脏排泄尿液过少，以致体液在体内积聚过多而出现的一组临床症状群。根据过多体液所分布的部位，可以表现为组织水肿、血压过高，以及心血管功能不全等不同表现。临床上大多继发于心、肝、肾等疾病基础上。
【发病机制】
(一)肾脏疾病 急性肾功能衰竭少尿期，多种严重原发或继发急、慢性肾小球肾炎等。由于肾小球病变，肾小球毛细血管滤过面积及滤过分数明显减少，或者已滤过的滤液从损坏的小管细胞间隙返流，使水钠不能充分排出而致潴留。病者大多合并有高血压，也常有水肿。肾病综合征者，由于尿中蛋白大量丢失，血浆蛋白下降，血胶体渗透压下降，血管内水钠易溢出血管外而大量积聚到组织间隙，加上有效血容量减少而致的肾素、血管紧张素、醛固酮系统被激活，以及抗利尿激素大量分泌肾水钠重吸收明显增加等，均参与了水钠潴留的机制。但最近不少实验证明血浆蛋白降低并非唯一为引起该病水钠潴留的原因。一般慢性肾功能衰竭病人大多并不完全有水钠潴留过多，但一旦合并感染，心力衰竭等等则可明显加剧。
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(二)慢性肝病 主要为肝硬化病者。水钠潴留主要积聚在腹腔而成腹水。门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以致有效血容量过低进而促使醛固酮继发分泌过多等为水钠潴留的主要原因即充盈不足学说。亦有人认为肝病时对全身血液动力学的影响，促使肾脏排钠减少，水钠潴留，进而由于门脉压力过高等因素使潴留水份易在腹腔中积聚，即充盈过度学说(见"肝硬化")。此时一般并无血压过高。
(三)充血性心力衰竭 由于心搏出量减少，肾血流量常降低。但由于肾素、血管紧张素系统兴奋，过高血管紧张素Ⅱ作用于肾脏，一方面可直接促使肾小管钠重吸收增加；另一方面血管紧张素Ⅱ作用于出球小动脉使其收缩，肾小球滤过率仍近正常。低肾血流量及相对正常的GFR使滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，再加上醛固酮及ADH分泌过多对远端肾小管的作用，均为造成水钠潴留的机制。晚近有不少研究提示在本病时心钠素水平不仅不低，大多较高，但肾脏对心钠素作用的反应欠正常，即"心钠素耐受"状态。原因甚多，有①心钠素受体下调；②肾脏内髓集合小管cGMP产生过少，可能为磷酸二酯活力过高所致；③肾交感神经兴奋性过高；④输送到远端肾单位的滤过液过少等等。也有实验证实局部性肾素--血管紧张素系统兴奋性过高也是原因、部份病人用血管紧张素转化酶抑制剂后可部份改善。
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(四)内分泌疾病 以甲状腺机能减退为主，确切发病机制仍不详。大多认为本病毛细血管对蛋白通透性增加，使滤过蛋白质增多，这些蛋白可以与组织中过多的粘液多糖类相结合，水份不易返回到全身循环而致水肿。心搏出量在本病中常有降低，许多实验还报告肾脏Na、KATP酶活力在本病偏低等都可能是参与的病因。
【临床表现】
水肿最为常见，可先出现在下肢，腰骶部，小儿则常以眼周为常见，肝硬化形成者则为腹水。情况按发病机制不同而异。一般肝硬化腹水，慢性充血性心力衰竭等血压多不高，肾病综合征则视病理类型及发病急慢等而异。急性肾炎、急性肾衰少尿期，慢性尿毒症等所致浮肿者血压多明显增高。明显容量过多时病人可出现咳嗽，呼吸困难，咯粉红色血痰等肺水肿症状，进一步严重者可有抽搐等其他中枢神经系统症状。中心静脉压在右心衰竭、急性慢性肾衰等引起者明显过高，肝硬化者则多较低。
【治疗说明】
根据造成水钠潴留病因以及病情轻重缓急等情况而定。钠盐应严格限制，同时还应限制入水。利尿剂常可应用，但注意利尿剂本身诱发的水、电解质及其它代谢紊乱，包括低钾或高钾血症、代谢性酸中毒、低钠血症、高尿酸血症等等。血液滤过方法可以在短期内将大量水钠排出体外，适用于严重及急症容量过多病例。如无该设备，可用腹膜透析，此时透析液渗透压应适当提高(详见"血液净化新技术")。口服25%甘露醇或大黄可自肠道驱出较多水份，必要时可采用之，但应注意预防腹泻后所致脱水、电解质紊乱等，另外本法用后病人常有烦渴，应仍注意限制入水。, 百拇医药
指细胞外液因为液体进入体内过多，或者肾脏排泄尿液过少，以致体液在体内积聚过多而出现的一组临床症状群。根据过多体液所分布的部位，可以表现为组织水肿、血压过高，以及心血管功能不全等不同表现。临床上大多继发于心、肝、肾等疾病基础上。
【发病机制】
(一)肾脏疾病 急性肾功能衰竭少尿期，多种严重原发或继发急、慢性肾小球肾炎等。由于肾小球病变，肾小球毛细血管滤过面积及滤过分数明显减少，或者已滤过的滤液从损坏的小管细胞间隙返流，使水钠不能充分排出而致潴留。病者大多合并有高血压，也常有水肿。肾病综合征者，由于尿中蛋白大量丢失，血浆蛋白下降，血胶体渗透压下降，血管内水钠易溢出血管外而大量积聚到组织间隙，加上有效血容量减少而致的肾素、血管紧张素、醛固酮系统被激活，以及抗利尿激素大量分泌肾水钠重吸收明显增加等，均参与了水钠潴留的机制。但最近不少实验证明血浆蛋白降低并非唯一为引起该病水钠潴留的原因。一般慢性肾功能衰竭病人大多并不完全有水钠潴留过多，但一旦合并感染，心力衰竭等等则可明显加剧。
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(二)慢性肝病 主要为肝硬化病者。水钠潴留主要积聚在腹腔而成腹水。门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以致有效血容量过低进而促使醛固酮继发分泌过多等为水钠潴留的主要原因即充盈不足学说。亦有人认为肝病时对全身血液动力学的影响，促使肾脏排钠减少，水钠潴留，进而由于门脉压力过高等因素使潴留水份易在腹腔中积聚，即充盈过度学说(见"肝硬化")。此时一般并无血压过高。
(三)充血性心力衰竭 由于心搏出量减少，肾血流量常降低。但由于肾素、血管紧张素系统兴奋，过高血管紧张素Ⅱ作用于肾脏，一方面可直接促使肾小管钠重吸收增加；另一方面血管紧张素Ⅱ作用于出球小动脉使其收缩，肾小球滤过率仍近正常。低肾血流量及相对正常的GFR使滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，再加上醛固酮及ADH分泌过多对远端肾小管的作用，均为造成水钠潴留的机制。晚近有不少研究提示在本病时心钠素水平不仅不低，大多较高，但肾脏对心钠素作用的反应欠正常，即"心钠素耐受"状态。原因甚多，有①心钠素受体下调；②肾脏内髓集合小管cGMP产生过少，可能为磷酸二酯活力过高所致；③肾交感神经兴奋性过高；④输送到远端肾单位的滤过液过少等等。也有实验证实局部性肾素--血管紧张素系统兴奋性过高也是原因、部份病人用血管紧张素转化酶抑制剂后可部份改善。
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(四)内分泌疾病 以甲状腺机能减退为主，确切发病机制仍不详。大多认为本病毛细血管对蛋白通透性增加，使滤过蛋白质增多，这些蛋白可以与组织中过多的粘液多糖类相结合，水份不易返回到全身循环而致水肿。心搏出量在本病中常有降低，许多实验还报告肾脏Na、KATP酶活力在本病偏低等都可能是参与的病因。
【临床表现】
水肿最为常见，可先出现在下肢，腰骶部，小儿则常以眼周为常见，肝硬化形成者则为腹水。情况按发病机制不同而异。一般肝硬化腹水，慢性充血性心力衰竭等血压多不高，肾病综合征则视病理类型及发病急慢等而异。急性肾炎、急性肾衰少尿期，慢性尿毒症等所致浮肿者血压多明显增高。明显容量过多时病人可出现咳嗽，呼吸困难，咯粉红色血痰等肺水肿症状，进一步严重者可有抽搐等其他中枢神经系统症状。中心静脉压在右心衰竭、急性慢性肾衰等引起者明显过高，肝硬化者则多较低。
【治疗说明】
根据造成水钠潴留病因以及病情轻重缓急等情况而定。钠盐应严格限制，同时还应限制入水。利尿剂常可应用，但注意利尿剂本身诱发的水、电解质及其它代谢紊乱，包括低钾或高钾血症、代谢性酸中毒、低钠血症、高尿酸血症等等。血液滤过方法可以在短期内将大量水钠排出体外，适用于严重及急症容量过多病例。如无该设备，可用腹膜透析，此时透析液渗透压应适当提高(详见"血液净化新技术")。口服25%甘露醇或大黄可自肠道驱出较多水份，必要时可采用之，但应注意预防腹泻后所致脱水、电解质紊乱等，另外本法用后病人常有烦渴，应仍注意限制入水。, 百拇医药