胎盘结构及功能异常
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【胎盘结构异常及形态学改变】
胎盘的真正发育阶段，一般到孕4～5个月已基本结束，以后随着孕月的增加逐渐趋向成熟，并渐渐进入生命后期，至足月妊娠胎盘已完全成熟。根据B超观察统计，妊娠37周以后约10～20%为Ⅲ级胎盘，40～50%为Ⅱ级胎盘，35%为Ⅰ级胎盘。妊娠34周以上，极少见有0级胎盘，小于36周，很少见有Ⅲ级胎盘。以后则出现生理性退行性变，即老化现象。常见的绒毛结构异常及形态学改变有以下几种：
一、合体细胞结(syncytial knots)增多 合体滋养细胞呈不规则的散在分布，合体细胞核聚积常常表现为在绒毛膜表面的多核突出，称为合体细胞结。合体细胞结在妊娠32周以前很少见，中期妊娠时看不到，以后随着妊娠月份增长而逐渐增加，到足月妊娠约有10～30%绒毛中可找到合体细胞结，若超过1/3绒毛中有合体细胞结说明合体细胞结增多。合体细胞结的出现代表胎盘的衰老，所以在过期妊娠中更为多见。有时在死胎中及缺血胎盘中合体细胞结也增多，表示胎盘有缺氧现象。
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二、绒毛上皮变薄 细胞滋养层渐渐减少。细胞滋养层到晚期妊娠应逐渐减少，直到消失，成熟胎盘约仅20%绒毛中可找到细胞滋养层，一般显微镜下几乎看不到，变得很不明显。若细胞滋养层增多说明退化不好，表示胎盘不成熟，常见于早产或糖尿病及Rh因子不合疾病胎盘因某种原因不成熟而停止转化。
三、绒毛体积缩小 正常情况随着妊娠进展，绒毛也有此种变化，但其数量增多，绒毛总表面积增大，因而有利于胎盘的物质交换。若绒毛总表面积不增加，则有不利。
四、血管合体细胞膜(vascular-syncytial membrane；VSM)减少 即在合体细胞结间的滋养层很薄，显微镜下可见间质中的血管壁相融合(在电镜中仍可见到有分隔)。此种情况胎儿血管与母体血靠得很紧，有利于母血中的气体交换，绒毛间质中可见1～6个胎儿血管，占据了大部分绒毛面积。VSM在妊娠32周以后才出现，足月妊娠绒毛中约20%有VSM，若少于5%则说明减少。主要原因是绒毛发育迟缓，滋养层分化不好，有时继发于胎儿绒毛内血液供应不足。临床上胎儿发育迟缓，小样儿及死胎时常有VSM减少。
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五、绒毛基底膜增厚正常足月妊娠时也可看到绒毛基底膜增厚，但一般不超过3%。若超过3%则影响胎盘功能，常与子宫胎盘缺血有关。如妊娠高血压综合征之胎盘常有细胞滋养层增多、活跃及基底膜增厚的现象。
六、绒毛上皮周围纤维素物质沉着 且持续增多，足月妊娠时不应超过3%，若超过3%则不正常。
七、绒毛间质水肿及绒毛纤维素样变性 均为退行性变，可影响胎儿的营养及发育，在过期妊娠之胎盘中常有此种改变。
八、胎盘钙化 此现象日益增多，有时出现散在的无血管绒毛。蜕膜血管也出现退行性变。
【胎盘功能异常】
胎盘是一个结构与功能极其复杂的器官，其血液供应来自母体和胎儿两个方面，具有物质转运、合成分解代谢及分泌激素等多种功能，以维持胎儿在宫腔内的正常发育。因此，凡是母血或胎儿血循环任何一方面有障碍均可引起胎盘之病理
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变化，从而影响胎盘的生理功能。常见的胎盘绒毛病变分述如下：
一、母血循环障碍所致之病变
(一)绒毛周围大片纤维素沉着(massive perivillous fibrin deposition) 这是胎盘最常见的一种退行性变，几乎所有妊娠晚期胎盘的绒毛表面、绒毛膜下及基底板下均可出现纤维素沉着，至足月妊娠时一般不超过3%，若超过则不正常；有人认为这种纤维素样物质是一种免疫反应，这种免疫反应来自母体或胎儿目前尚不清。在妊娠早期(孕4周时)，此种纤维素沉着在尼氏(Nitabuch)层(即绒毛与蜕膜接触部位)已发生；孕3月时在罗氏(R0hr)纹(即绒毛间隙基底部锚状绒毛之周围)出现纤维素沉着，以后随着孕月的增长至妊娠中期、晚期，则纤维素逐渐增多；到足月妊娠，在基底板下、绒毛膜下、绒毛干周围及游离绒毛表面均可见纤维素沉着。因此，有人认为，这是人类
胎盘发展的必然过程，每一胎盘均存在有微小的绒毛膜下及边缘区之退化。简单来说，胎盘的退行性变化有两个常见的原因：①伴随滋养层老化所发生的改变；②子宫胎盘循环之血管病变。由于胎盘绒毛之营养主要来自母体，而非来自胎儿的循环，所以这类病变容易解释。其主要组织病理学上的变化，前者包括纤维蛋白样变化、钙化，这是胎盘的生理性退变过程；后者包括因底蜕膜中螺旋小动脉阻塞引起的缺血性梗塞，这是一种病理性改变。严格说来，不应将胎盘的生理性退变过程与病理性改变不加区别地总称“胎盘梗塞”；目前，有些产科学中仍根据这种纤维蛋白样变性的不同部位，称为“边缘梗塞”、“绒毛膜下梗塞”等，实有商榷更改之必要。
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纤维素沉着的镜下观察：可见纤维素堵塞绒毛间隙，病灶新者，尚可见合体滋养层细胞，基底膜增厚，间质血管正常，如果退变范围扩大则影响母体血通过绒毛间隙。病灶陈旧者，则看不清合体滋养层细胞，绒毛间质硬化，血管堵塞，绒毛变成无血管之纤维岛，功能丧失。由于合体滋养层消失，细胞滋养层补偿，故有增生现象。有时在绒毛膜板下可见大小不等、乳酪状白色纤维素斑块。关于纤维蛋白沉着的原因及机制、绒毛坏死与纤维蛋白沉着两者之间的关系等方面，还存在很多争论。有人认为绒毛表面纤维蛋白沉着程度严重时，可断绝来自母体的血循环营养来源，而引起绒毛局部缺血性坏死。电镜观察发现母血之血小板附着在滋养层细胞上，由于母血在绒毛间隙中呈旋涡状流动，流速较慢，纤维蛋白沉着，细胞滋养层缺O2而增生。这种退行性变的临床意义不大，因为胎盘有很大的潜力，即使有30%绒毛受损，一般极少造成胎盘功能不全、胎死宫内。在慢性胎盘功能不全及真正过期妊娠中，这种退变范围有时增多，而母体有糖尿病、高血压或妊娠高血压综合征时此种退变不多见，说明母血进入胎盘中越多，发生大片纤维素沉着越多。有人统计，90%以上胎盘功能单位被绒毛间纤维素沉着或血栓形成所破坏时，才致胎儿死亡。据统计，胎儿死于此种原因者仅为1∶500。
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(二)胎盘钙化 胎盘钙化也是胎盘老化的一种生理性退变形式，好发于母体蜕膜板、绒毛干或胎盘隔，事实上在老化的胎盘常有钙沉积；通过放射线摄影检查，发现至少有一半的胎盘有中度钙化，胎盘上广泛性钙沉积。几乎在每个足月胎盘的母体面都可见到小如沙粒状的结节或斑块，摸上去可感觉胎盘像粗糙的砂纸样，这就是胎盘母体面常见之钙化点。Tindall及Scott(1965)研究3025位产妇的胎盘，结果认为胎盘之钙化是胎盘发展的必然过程，属于正常，无临床意义。
(三)胎盘后血肿 在胎盘后血肿部位的母体面，可见有血肿压迫而成的压迹。血肿将蜕膜板与胎盘壁分隔，陈旧后质地硬，与胎盘母体面粘连，应与血块相鉴别(血块很易取下)。镜下观：早期大部分是红细胞，少量纤维素，时间长后，红细胞退化，纤维素增多，有时可见白细胞和吞噬细胞及含铁血红素。血肿之血可进入母血循环。据统计，胎盘后血肿占足月妊娠之4.5%；先兆子痫病人，其病变可增加3倍；有胎盘早剥历史者，30%有胎盘后血肿。
发生原因及机制：有很多学说，目前认为主要有两种可能性：①大多数人认为由于母体蜕膜中之螺旋小动脉病变破裂所致，这可能是直接原因，临床观察及病理证实先兆子痫及子痫病人常发生胎盘早期剥离及胎盘后血肿；②也有人认为是由于静脉血回流受阻，压力突然增加所引起，还有人认为是叶酸缺乏引起。
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临床意义：小血肿关系不大，大血肿可使胎盘壁与母体脱离，如胎盘剥离面超过2/3，可使胎盘缺血而梗死，使胎儿宫内缺O2甚至造成胎死宫内。
(四)胎盘边缘血肿 半月形，常与母体面之胎膜附着，血肿切面呈三角形，底在蜕膜板侧壁由胎盘胎膜组成，延伸后可进入胎盘形成压迹。镜下：血肿内有中等量纤维素沉着、白细胞，时间久后有含铁血黄素细胞，与胎盘边缘窦血栓很难区别。
临床意义：一般认为胎盘边缘血肿是边缘血窦的破裂，现在已不用边缘窦破裂这个名称，常见于低置胎盘，因为血肿在胎膜破口的一方，破口不超过边缘7cm，出血的原因可能因子宫下段逐渐伸展，附着于子宫下段的胎盘不能相应地扩展，胎盘前置部分和其附着处发生错位式的移动，以致胎盘下缘与子宫壁分离，该处静脉破裂而引起出血，形成边缘血肿。故临床上有产前出血的现象。
(五)胎盘梗塞(placental infarcts) 胎盘梗塞为胎盘病变中最常见的一种，过去文献所记载的有关梗塞的论述，因缺乏统一的概念，名称一直是混乱的，有人甚至把绒毛膜下斑块样纤维蛋白沉着、绒毛间隙血栓等等也错误地称作梗塞，因此各家报道的发病率及其临床意义也很不一致。主要问题在于胎盘血循环是母血和胎儿血两方面同时灌注的双循环关系，难以判断其来源。
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梗塞病灶的大小及数目可以变化不一。胎儿受危害与否，取决于剩余胎盘组织能否维持胎儿生命。不论胎盘梗塞发生在边缘部或中央部，都与蜕膜相连接，这一点上是一致的。由于发现的早晚而表现不同。其颜色多样化，从紫红色、褐色、棕褐色、棕黄、灰白到白，都有可能，这是由于病灶从新到老，从而颜色从深变浅之故。急性梗塞(红色梗塞)时，胎盘组织呈深红色，在新鲜胎盘中不易找到。陈旧的病灶可以发生钙化。
梗塞最常见于胎盘边缘部，为坚实或硬的楔形病变。大小不等，直径从几毫米到数厘米，大部分呈三角形，底部在蜕膜板，也有呈圆形或方形，但都与蜕膜板相连接。切面光滑或颗粒状。肉眼观察与机化的绒毛间血栓及纤维蛋白沉着很难区别，越接近足月，梗塞越多见，且呈黄到白色的慢性梗塞。边缘部的梗塞多半对胎盘功能没有多大影响，有意义的是散在于胎盘实质内的梗塞。镜下检查：梗塞为一连续的结构，是由紧密排列的绒毛组成；梗塞早期，绒毛组织显示坏死，绒毛聚在一起。间隙变小或闭塞，绒毛间质内微血管极度扩张充血，致成绒毛间隙严重狭窄，合体细胞呈不同程度固缩，时间久后细胞核溶解消失，发生坏死性退变，绒毛间隙内母血已溶解，间质退化，呈玻璃样变，直到绒毛退化成阴影。变成白色梗塞。但梗塞周围的绒毛血运尚好，以后慢慢也可不正常。
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发生原因与机制：很多作者都将梗塞的形成归咎于母体或胎儿输入胎盘的血流不足。经过多年的临床观察及病理研究，现在大多数学者认为，梗塞发生的原因系由于母体血供不足。如高血压、肾脏疾病及妊娠高血压综合征合并梗塞者高达40%以上，同时在形态学上，母血不足所引起的梗塞与胎儿血管阻塞的病变根本不同。过去有人认为胎盘梗塞是由于胎儿血液供应不足引起的，但是有些临床及病理现象不能很好地解释：①胎盘梗塞，尤其是广泛的梗塞，经常合并母体疾病，如慢性血管疾病或妊娠高血压综合征等而与胎儿血管无关；②胎盘梗塞很少合并胎儿血供不正常，胎儿血管除在病灶内者外，并无不正常；③病变区相当于母体血管供应范围，并与母体组织(蜕膜)相连接；④绒毛间隙的局部血运障碍，如受胎盘底蜕膜血肿压迫的胎盘组织、绒毛间隙血栓周围的绒毛以及前置胎盘的边缘部均发生胎盘组织梗塞；⑤因胎儿血管闭塞所引起的病变并非梗塞，而是另外一种病变；⑥胎盘梗塞并非胎儿死亡的结果；⑦胎儿死亡后绒毛仍可存活，血管结构也于数天内不发生变化，滋养层细胞可以继续发育生长很久，因此，目前支持这一学派的人已不多。
, 百拇医药 梗塞的发病机制主要是蜕膜的螺旋小动脉痉挛、狭窄或闭锁。这种变化可以是孕妇全身性血管运动过强，或血管结构疾病的一部分。所以胎盘梗塞常见于原发性高血压、妊娠高血压综合征、慢性肾炎、播散性红斑狼疮及糖尿病小血管病的孕妇胎盘中。但最重要而常见的为妊娠高血压综合征。
妊娠高血压综合征及慢性肾脏疾病所引起的蜕膜血管病变，在血管内膜出现聚集的泡沫状吞噬脂质的巨噬细胞。继而血管中层纤维蛋白样变性。最后发生血管内膜纤维母细胞增生，从而使血管腔狭窄或甚至闭锁，称为急性动脉粥样硬化。结果引起胎盘下面的蜕膜坏死，甚至可因出血发生胎盘早期剥离。Hertig认为，蜕膜的这种急性小动脉病变是原发性高血压、慢性肾脏疾病常见的病变，并非妊娠高血压综合征所特有。
临床意义：80～90%先兆子痫或子痫的胎盘可出现急性梗塞，高血压病人约2/3有胎盘梗塞。重要性在于梗塞的面积，如果梗塞的范围广泛，可影响胎儿的营养，导致胎儿发育迟缓，甚至死亡。一般情况下，胎盘梗塞病变30%并不影响胎儿。因为胎盘有很大的代偿能力，故不影响其功能；然而母体某些疾病，如：严重高血压、先兆子痫及子痫等可减低胎盘功能，特别是流入子宫的血减少时，也可使胎儿死亡。
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二、胎儿血循环障碍所致之病变
(一)绒毛间血栓(intervillous thrombi) 约半数正常胎盘中可发现绒毛间血栓形成，主要在绒毛膜板下及边缘部位，在先兆子痫或子痫病例累及范围更广，此病灶也常见于Rh血型不合的病例，发生原因及机制认识不一，以前认为是胎儿-母体血液转输的标志。大体观察，血栓呈圆形，直径为1～5cm；镜下检查：病灶内有退化的红细胞纤维素沉积及有核红细胞。
临床意义：对胎儿功能影响不大，但说明有胎儿血渗入绒毛腔内，绒毛间血栓越多，说明胎儿血渗入绒毛间隙越多。
(二)脐动脉血栓 胎儿绒毛主要动脉之血栓，可致界线分明的无血管区：Fox(1978)发现，正常足月妊娠之胎盘有45%发生单一动脉血栓，而糖尿病之产妇则有10%发生，其估计单一动脉之血栓，将使供应绒毛之血液减少40～50%。
临床意义：一般来说单一动脉血栓影响不大，多发性则有影响，可引起缺血而造成死胎。, http://www.100md.com
胎盘的真正发育阶段，一般到孕4～5个月已基本结束，以后随着孕月的增加逐渐趋向成熟，并渐渐进入生命后期，至足月妊娠胎盘已完全成熟。根据B超观察统计，妊娠37周以后约10～20%为Ⅲ级胎盘，40～50%为Ⅱ级胎盘，35%为Ⅰ级胎盘。妊娠34周以上，极少见有0级胎盘，小于36周，很少见有Ⅲ级胎盘。以后则出现生理性退行性变，即老化现象。常见的绒毛结构异常及形态学改变有以下几种：
一、合体细胞结(syncytial knots)增多 合体滋养细胞呈不规则的散在分布，合体细胞核聚积常常表现为在绒毛膜表面的多核突出，称为合体细胞结。合体细胞结在妊娠32周以前很少见，中期妊娠时看不到，以后随着妊娠月份增长而逐渐增加，到足月妊娠约有10～30%绒毛中可找到合体细胞结，若超过1/3绒毛中有合体细胞结说明合体细胞结增多。合体细胞结的出现代表胎盘的衰老，所以在过期妊娠中更为多见。有时在死胎中及缺血胎盘中合体细胞结也增多，表示胎盘有缺氧现象。
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二、绒毛上皮变薄 细胞滋养层渐渐减少。细胞滋养层到晚期妊娠应逐渐减少，直到消失，成熟胎盘约仅20%绒毛中可找到细胞滋养层，一般显微镜下几乎看不到，变得很不明显。若细胞滋养层增多说明退化不好，表示胎盘不成熟，常见于早产或糖尿病及Rh因子不合疾病胎盘因某种原因不成熟而停止转化。
三、绒毛体积缩小 正常情况随着妊娠进展，绒毛也有此种变化，但其数量增多，绒毛总表面积增大，因而有利于胎盘的物质交换。若绒毛总表面积不增加，则有不利。
四、血管合体细胞膜(vascular-syncytial membrane；VSM)减少 即在合体细胞结间的滋养层很薄，显微镜下可见间质中的血管壁相融合(在电镜中仍可见到有分隔)。此种情况胎儿血管与母体血靠得很紧，有利于母血中的气体交换，绒毛间质中可见1～6个胎儿血管，占据了大部分绒毛面积。VSM在妊娠32周以后才出现，足月妊娠绒毛中约20%有VSM，若少于5%则说明减少。主要原因是绒毛发育迟缓，滋养层分化不好，有时继发于胎儿绒毛内血液供应不足。临床上胎儿发育迟缓，小样儿及死胎时常有VSM减少。
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五、绒毛基底膜增厚正常足月妊娠时也可看到绒毛基底膜增厚，但一般不超过3%。若超过3%则影响胎盘功能，常与子宫胎盘缺血有关。如妊娠高血压综合征之胎盘常有细胞滋养层增多、活跃及基底膜增厚的现象。
六、绒毛上皮周围纤维素物质沉着 且持续增多，足月妊娠时不应超过3%，若超过3%则不正常。
七、绒毛间质水肿及绒毛纤维素样变性 均为退行性变，可影响胎儿的营养及发育，在过期妊娠之胎盘中常有此种改变。
八、胎盘钙化 此现象日益增多，有时出现散在的无血管绒毛。蜕膜血管也出现退行性变。
【胎盘功能异常】
胎盘是一个结构与功能极其复杂的器官，其血液供应来自母体和胎儿两个方面，具有物质转运、合成分解代谢及分泌激素等多种功能，以维持胎儿在宫腔内的正常发育。因此，凡是母血或胎儿血循环任何一方面有障碍均可引起胎盘之病理
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变化，从而影响胎盘的生理功能。常见的胎盘绒毛病变分述如下：
一、母血循环障碍所致之病变
(一)绒毛周围大片纤维素沉着(massive perivillous fibrin deposition) 这是胎盘最常见的一种退行性变，几乎所有妊娠晚期胎盘的绒毛表面、绒毛膜下及基底板下均可出现纤维素沉着，至足月妊娠时一般不超过3%，若超过则不正常；有人认为这种纤维素样物质是一种免疫反应，这种免疫反应来自母体或胎儿目前尚不清。在妊娠早期(孕4周时)，此种纤维素沉着在尼氏(Nitabuch)层(即绒毛与蜕膜接触部位)已发生；孕3月时在罗氏(R0hr)纹(即绒毛间隙基底部锚状绒毛之周围)出现纤维素沉着，以后随着孕月的增长至妊娠中期、晚期，则纤维素逐渐增多；到足月妊娠，在基底板下、绒毛膜下、绒毛干周围及游离绒毛表面均可见纤维素沉着。因此，有人认为，这是人类
胎盘发展的必然过程，每一胎盘均存在有微小的绒毛膜下及边缘区之退化。简单来说，胎盘的退行性变化有两个常见的原因：①伴随滋养层老化所发生的改变；②子宫胎盘循环之血管病变。由于胎盘绒毛之营养主要来自母体，而非来自胎儿的循环，所以这类病变容易解释。其主要组织病理学上的变化，前者包括纤维蛋白样变化、钙化，这是胎盘的生理性退变过程；后者包括因底蜕膜中螺旋小动脉阻塞引起的缺血性梗塞，这是一种病理性改变。严格说来，不应将胎盘的生理性退变过程与病理性改变不加区别地总称“胎盘梗塞”；目前，有些产科学中仍根据这种纤维蛋白样变性的不同部位，称为“边缘梗塞”、“绒毛膜下梗塞”等，实有商榷更改之必要。
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纤维素沉着的镜下观察：可见纤维素堵塞绒毛间隙，病灶新者，尚可见合体滋养层细胞，基底膜增厚，间质血管正常，如果退变范围扩大则影响母体血通过绒毛间隙。病灶陈旧者，则看不清合体滋养层细胞，绒毛间质硬化，血管堵塞，绒毛变成无血管之纤维岛，功能丧失。由于合体滋养层消失，细胞滋养层补偿，故有增生现象。有时在绒毛膜板下可见大小不等、乳酪状白色纤维素斑块。关于纤维蛋白沉着的原因及机制、绒毛坏死与纤维蛋白沉着两者之间的关系等方面，还存在很多争论。有人认为绒毛表面纤维蛋白沉着程度严重时，可断绝来自母体的血循环营养来源，而引起绒毛局部缺血性坏死。电镜观察发现母血之血小板附着在滋养层细胞上，由于母血在绒毛间隙中呈旋涡状流动，流速较慢，纤维蛋白沉着，细胞滋养层缺O2而增生。这种退行性变的临床意义不大，因为胎盘有很大的潜力，即使有30%绒毛受损，一般极少造成胎盘功能不全、胎死宫内。在慢性胎盘功能不全及真正过期妊娠中，这种退变范围有时增多，而母体有糖尿病、高血压或妊娠高血压综合征时此种退变不多见，说明母血进入胎盘中越多，发生大片纤维素沉着越多。有人统计，90%以上胎盘功能单位被绒毛间纤维素沉着或血栓形成所破坏时，才致胎儿死亡。据统计，胎儿死于此种原因者仅为1∶500。
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(二)胎盘钙化 胎盘钙化也是胎盘老化的一种生理性退变形式，好发于母体蜕膜板、绒毛干或胎盘隔，事实上在老化的胎盘常有钙沉积；通过放射线摄影检查，发现至少有一半的胎盘有中度钙化，胎盘上广泛性钙沉积。几乎在每个足月胎盘的母体面都可见到小如沙粒状的结节或斑块，摸上去可感觉胎盘像粗糙的砂纸样，这就是胎盘母体面常见之钙化点。Tindall及Scott(1965)研究3025位产妇的胎盘，结果认为胎盘之钙化是胎盘发展的必然过程，属于正常，无临床意义。
(三)胎盘后血肿 在胎盘后血肿部位的母体面，可见有血肿压迫而成的压迹。血肿将蜕膜板与胎盘壁分隔，陈旧后质地硬，与胎盘母体面粘连，应与血块相鉴别(血块很易取下)。镜下观：早期大部分是红细胞，少量纤维素，时间长后，红细胞退化，纤维素增多，有时可见白细胞和吞噬细胞及含铁血红素。血肿之血可进入母血循环。据统计，胎盘后血肿占足月妊娠之4.5%；先兆子痫病人，其病变可增加3倍；有胎盘早剥历史者，30%有胎盘后血肿。
发生原因及机制：有很多学说，目前认为主要有两种可能性：①大多数人认为由于母体蜕膜中之螺旋小动脉病变破裂所致，这可能是直接原因，临床观察及病理证实先兆子痫及子痫病人常发生胎盘早期剥离及胎盘后血肿；②也有人认为是由于静脉血回流受阻，压力突然增加所引起，还有人认为是叶酸缺乏引起。
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临床意义：小血肿关系不大，大血肿可使胎盘壁与母体脱离，如胎盘剥离面超过2/3，可使胎盘缺血而梗死，使胎儿宫内缺O2甚至造成胎死宫内。
(四)胎盘边缘血肿 半月形，常与母体面之胎膜附着，血肿切面呈三角形，底在蜕膜板侧壁由胎盘胎膜组成，延伸后可进入胎盘形成压迹。镜下：血肿内有中等量纤维素沉着、白细胞，时间久后有含铁血黄素细胞，与胎盘边缘窦血栓很难区别。
临床意义：一般认为胎盘边缘血肿是边缘血窦的破裂，现在已不用边缘窦破裂这个名称，常见于低置胎盘，因为血肿在胎膜破口的一方，破口不超过边缘7cm，出血的原因可能因子宫下段逐渐伸展，附着于子宫下段的胎盘不能相应地扩展，胎盘前置部分和其附着处发生错位式的移动，以致胎盘下缘与子宫壁分离，该处静脉破裂而引起出血，形成边缘血肿。故临床上有产前出血的现象。
(五)胎盘梗塞(placental infarcts) 胎盘梗塞为胎盘病变中最常见的一种，过去文献所记载的有关梗塞的论述，因缺乏统一的概念，名称一直是混乱的，有人甚至把绒毛膜下斑块样纤维蛋白沉着、绒毛间隙血栓等等也错误地称作梗塞，因此各家报道的发病率及其临床意义也很不一致。主要问题在于胎盘血循环是母血和胎儿血两方面同时灌注的双循环关系，难以判断其来源。
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梗塞病灶的大小及数目可以变化不一。胎儿受危害与否，取决于剩余胎盘组织能否维持胎儿生命。不论胎盘梗塞发生在边缘部或中央部，都与蜕膜相连接，这一点上是一致的。由于发现的早晚而表现不同。其颜色多样化，从紫红色、褐色、棕褐色、棕黄、灰白到白，都有可能，这是由于病灶从新到老，从而颜色从深变浅之故。急性梗塞(红色梗塞)时，胎盘组织呈深红色，在新鲜胎盘中不易找到。陈旧的病灶可以发生钙化。
梗塞最常见于胎盘边缘部，为坚实或硬的楔形病变。大小不等，直径从几毫米到数厘米，大部分呈三角形，底部在蜕膜板，也有呈圆形或方形，但都与蜕膜板相连接。切面光滑或颗粒状。肉眼观察与机化的绒毛间血栓及纤维蛋白沉着很难区别，越接近足月，梗塞越多见，且呈黄到白色的慢性梗塞。边缘部的梗塞多半对胎盘功能没有多大影响，有意义的是散在于胎盘实质内的梗塞。镜下检查：梗塞为一连续的结构，是由紧密排列的绒毛组成；梗塞早期，绒毛组织显示坏死，绒毛聚在一起。间隙变小或闭塞，绒毛间质内微血管极度扩张充血，致成绒毛间隙严重狭窄，合体细胞呈不同程度固缩，时间久后细胞核溶解消失，发生坏死性退变，绒毛间隙内母血已溶解，间质退化，呈玻璃样变，直到绒毛退化成阴影。变成白色梗塞。但梗塞周围的绒毛血运尚好，以后慢慢也可不正常。
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发生原因与机制：很多作者都将梗塞的形成归咎于母体或胎儿输入胎盘的血流不足。经过多年的临床观察及病理研究，现在大多数学者认为，梗塞发生的原因系由于母体血供不足。如高血压、肾脏疾病及妊娠高血压综合征合并梗塞者高达40%以上，同时在形态学上，母血不足所引起的梗塞与胎儿血管阻塞的病变根本不同。过去有人认为胎盘梗塞是由于胎儿血液供应不足引起的，但是有些临床及病理现象不能很好地解释：①胎盘梗塞，尤其是广泛的梗塞，经常合并母体疾病，如慢性血管疾病或妊娠高血压综合征等而与胎儿血管无关；②胎盘梗塞很少合并胎儿血供不正常，胎儿血管除在病灶内者外，并无不正常；③病变区相当于母体血管供应范围，并与母体组织(蜕膜)相连接；④绒毛间隙的局部血运障碍，如受胎盘底蜕膜血肿压迫的胎盘组织、绒毛间隙血栓周围的绒毛以及前置胎盘的边缘部均发生胎盘组织梗塞；⑤因胎儿血管闭塞所引起的病变并非梗塞，而是另外一种病变；⑥胎盘梗塞并非胎儿死亡的结果；⑦胎儿死亡后绒毛仍可存活，血管结构也于数天内不发生变化，滋养层细胞可以继续发育生长很久，因此，目前支持这一学派的人已不多。
, 百拇医药 梗塞的发病机制主要是蜕膜的螺旋小动脉痉挛、狭窄或闭锁。这种变化可以是孕妇全身性血管运动过强，或血管结构疾病的一部分。所以胎盘梗塞常见于原发性高血压、妊娠高血压综合征、慢性肾炎、播散性红斑狼疮及糖尿病小血管病的孕妇胎盘中。但最重要而常见的为妊娠高血压综合征。
妊娠高血压综合征及慢性肾脏疾病所引起的蜕膜血管病变，在血管内膜出现聚集的泡沫状吞噬脂质的巨噬细胞。继而血管中层纤维蛋白样变性。最后发生血管内膜纤维母细胞增生，从而使血管腔狭窄或甚至闭锁，称为急性动脉粥样硬化。结果引起胎盘下面的蜕膜坏死，甚至可因出血发生胎盘早期剥离。Hertig认为，蜕膜的这种急性小动脉病变是原发性高血压、慢性肾脏疾病常见的病变，并非妊娠高血压综合征所特有。
临床意义：80～90%先兆子痫或子痫的胎盘可出现急性梗塞，高血压病人约2/3有胎盘梗塞。重要性在于梗塞的面积，如果梗塞的范围广泛，可影响胎儿的营养，导致胎儿发育迟缓，甚至死亡。一般情况下，胎盘梗塞病变30%并不影响胎儿。因为胎盘有很大的代偿能力，故不影响其功能；然而母体某些疾病，如：严重高血压、先兆子痫及子痫等可减低胎盘功能，特别是流入子宫的血减少时，也可使胎儿死亡。
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二、胎儿血循环障碍所致之病变
(一)绒毛间血栓(intervillous thrombi) 约半数正常胎盘中可发现绒毛间血栓形成，主要在绒毛膜板下及边缘部位，在先兆子痫或子痫病例累及范围更广，此病灶也常见于Rh血型不合的病例，发生原因及机制认识不一，以前认为是胎儿-母体血液转输的标志。大体观察，血栓呈圆形，直径为1～5cm；镜下检查：病灶内有退化的红细胞纤维素沉积及有核红细胞。
临床意义：对胎儿功能影响不大，但说明有胎儿血渗入绒毛腔内，绒毛间血栓越多，说明胎儿血渗入绒毛间隙越多。
(二)脐动脉血栓 胎儿绒毛主要动脉之血栓，可致界线分明的无血管区：Fox(1978)发现，正常足月妊娠之胎盘有45%发生单一动脉血栓，而糖尿病之产妇则有10%发生，其估计单一动脉之血栓，将使供应绒毛之血液减少40～50%。
临床意义：一般来说单一动脉血栓影响不大，多发性则有影响，可引起缺血而造成死胎。, http://www.100md.com