肠道假性梗阻
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【概述】
肠道假性梗阻是一类临床病症，具有肠梗阻的共同症状和体征。其范围可局限或广泛，但均无肠腔内外阻塞的过程。分急性和慢性二型，急性型多见于慢性疾患或老年病人，常有致病因素；而慢性型常无明确的致病原因，甚至有的病人经手术而仍未能解除症状的。治疗以针对致病因素为主。下列情况可引起肠道假性梗阻，在肠梗阻的鉴别诊断时要加以注意。
(一)腹膜刺激 胰腺炎和其他原因所致的腹膜刺激可引起肠道假性梗阻，但常为短暂现象，仔细检查，不难鉴别。
(二)中毒性巨结肠症 见于克隆病、溃疡性结肠炎和阿米巴性结肠炎。Schachter认为肠肌或其神经丛的炎性退行性变是肠扩张的原因。阿片酊、抗胆碱能药物、钡灌肠可加重病势。
(三)小肠憩室 男女的发病率相同，也见于儿童。憩室壁薄，由粘膜、粘膜下层和腹膜构成。常为多发性，沿肠系膜缘分布，其发生率顺十二指肠空肠曲向下逐渐减少。发病原因可能是肠道局部功能障碍，仅25%的空肠憩室病人有梗阻症状。术前诊断依靠钡剂检查。术中发现位于憩室近端的肠袢有扩张和肥厚，应切除憩室以缓解其症状。
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(四)硬皮病 当病人有不能解释的食管或肠道动力过低、皮肤变化、肺纤维化和心肌疾病等问题，或见小肠束样积气征和间质性肺纤维化的X线表现时，临床医师要考虑全身性硬皮病的诊断。约半数病人在硬皮病的征象出现之前有胃肠道症状。小肠病变呈片状或弥漫性，很少累及胃、回肠和直肠。主要的病理变化有平滑肌束间的胶原沉积增加，纤维性变、平滑肌萎缩和粘膜下层增厚。一旦小肠受累，病情就很快发展。偶见病变局限于结肠，粘膜干燥、苍白和僵直。由于肠道动力减低和细菌过度生长，常见营养吸收不良，出现恶液质。便秘与腹泻常交替出现。肠道动力减低可能由于收缩冲动越过平滑肌膜的传导受损所致。X线检查有胃肠道蠕动异常，结肠的表现有位于对系膜缘的憩室，其基底宽大，X线检查后给予重泻剂，以防钡剂滞留而致坏死。如病变局限，肠切除可以缓解症状。
(五)皮肌炎 皮肤损害改变呈红斑状对称，呈深绛红色，并有上睑、颊骨突出处、肘、膝、踝、趾间关节处鳞屑性皮炎和眼窝水肿。肌无力轻重不一，近端肌群常严重受累，呈木样的坚硬感觉。有报道肠梗阻以及肠肌纤维化的镜检表现。也有胃肠蠕动减少、食管扩张、巨结肠和巨十二指肠症等X线表现：血肌酸磷酸同功酶的测定、肌电图和肌活检是最可靠的诊断方法。
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(六)系统性红斑狼疮 约5%的系统性红斑狼疮病人伴有肠道假性梗阻征象，特别是胃和十二指肠扩张以及肠排空延迟。33%病人患有各种腹部症状。组织学的表现有伴明显水肿的小动脉炎，结缔组织纤维样变性以及小细胞炎性浸润，尸检时70%以上有腹膜炎存在。伴发缺血性溃疡所致的出血也不少见。
(七)淀粉样变性病 本病有原发和继发两种，已证实原发性由显性遗传，原发病变侵犯胃肠道者较继发性的更为多见。此病伴发肠道假性梗阻的因果关系尚未阐明。肠管的异常反应可能是由于蠕动的神经控制受损所致。凡同时存在机械性肠梗阻的体征和麻痹性肠梗阻的X线表现时，要考虑此病的可能性。全肠道均可受累，但最常见于幽门。5%病人有营养吸收不良和脂肪痢。直肠粘膜活检可以确定诊断。
(八)精神病 常有慢性便秘、肠扩张，肛门括约肌松弛和排便失禁等。插入肛管有时可以排除扩张结肠内气体，积滞的粪块可行清洁灌肠或用手指挖除。
(九)药物诱发 神经节阻滞药如六烃季胺、酒石酸戊双吡咹，抗抑郁药如美加明、阿米替林、盐酸丙咪嗪和去甲替林，强安定药如氯丙嗪、三氟拉嗪和可乐宁，巴比妥盐和麻醉药均可引起严重的便秘和腹胀。
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滥用泻药的常患有长期便秘、间歇性腹泻和神经官能症倾向。X线片显示末端回肠失去正常的粘膜形态，呈光滑的管状结构，结肠极度扩张。停服泻药后，X线表现恢复正常。
(十)电解质紊乱 低钾、低氯、低镁和高镁血症可以是肠道假性梗阻的唯一原因，也可合并有其他病理过程，血钾低於2.5mmol/dl时，即可损害平滑肌收缩。这类电解质失调常引起小肠和结肠同时扩张。偶需作钡剂灌肠以排除机械性梗阻。
(十一)甲状腺机能低下 有假设粘液水肿可浸润肠管，以致改变肌神经交接点的传导；也有推测张力过低是迷走神经和交感神经失调所造成。充分补充甲状腺素不能逆转肠道假性梗阻的症状。
(十二)糖尿病 隐性糖尿病病人可有食管蠕动障碍所造成的吞咽困难，也见胃排空延迟和胃肠神经支配的病理性异常。急性酮性酸中毒可伴胃扩张或麻痹。
(十三)甲状旁腺机能低下 有报道家族性甲状旁腺机能低下综合征可伴有脂肪痢、肠道假性梗阻、肾上腺功能不足和恶性贫血等。末端回肠痉挛性收缩可能是假性梗阻的原因。
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(十四)血紫质症 血紫质症可伴有明显的小肠扩张和严重腹痛，可能继发于自主神经系统的功能不全。常误行手术探查，术后死亡率高。
(十五)氮血症 肠道假性梗阻曾见于重度氮血症，其原因尚不清楚，同时存在的电解质紊乱可能起作用，其征象随着肾功能的改善而有所缓解。
(十六)与肠道无关的肿瘤 曾报道腹膜后肿瘤、分泌高血糖素的肿瘤以及嗜铬细胞瘤患者伴有肠扩张和动力减低的结肠假性梗阻。20%多发性骨髓瘤患者有胃肠道动力低下的症状。结肠丛状神经纤维瘤患者可有类似巨结肠症的严重便秘。
(十七)空回肠旁路手术 此手术在国外曾用以治疗肥胖病，但有并发巨结肠症的可能。端侧吻合所产生的肠道扩张可影响全部结肠，端端吻合仅致吻合口远端的肠段扩张。切除病变的肠段仍可复发。广谱抗生素治疗可获满意的效果，故有认为细菌过度生长造成假性梗阻的可能。
, 百拇医药 (十八)创伤 在脊柱骨折、椎间盘突出、脊髓梗死可引起功能性肠梗阻，其发病率视脊柱损伤的类型而异，以在过伸位治疗的病人中发病率最高。
(十九)充血性心力衰竭 引起肠道假性梗阻的原因仍未阐明，可能与利尿剂的使用，继发的低钾血症，肠壁水肿或肠壁灌注不足所致。
(二十)慢性原发性肠道假性梗阻综合征 原因不明。发病率与性别无关，各个年龄组均可得此病，由常染色体显性遗传。临床表现有很大的差异。有人认为P物质和维生素E缺乏与本综合征的发生有关。P物质是使平滑肌收缩和使神经去极化，维生素E缺乏引起蜡质样色素沉着症，可能是造成肠蠕动减退和脂肪痢的一个因素。本病的症状为反复发作的腹胀、脐周痛、恶心、呕吐、便秘和胃肠胀气，还有体温调节受损、神经原性膀胱等自主性功能异常的表现。肠鸣音完全消失或具肠梗阻样音调。X线摄片可见不同程度的十二指肠或近端小肠胀气。有些病人的平滑肌收缩亢进或不协调，而另一些病人则有动力减退或消失。食管测压常显示食管下段括约肌压力降低和远端蠕动紊乱，十二指肠和结肠测压也见异常。手术反加重症状。曾试用乙酰胆碱、戊促胃泌素、灭吐灵、类固醇、苯节胺、缩胆囊素和α前列腺素F2等药物，均无长期疗效，治疗上还有很多问题没有解决。
总之，产生肠道假性梗阻的病症很多，有的原因尚未阐明，要仔细分析，不要贸然手术。, http://www.100md.com
肠道假性梗阻是一类临床病症，具有肠梗阻的共同症状和体征。其范围可局限或广泛，但均无肠腔内外阻塞的过程。分急性和慢性二型，急性型多见于慢性疾患或老年病人，常有致病因素；而慢性型常无明确的致病原因，甚至有的病人经手术而仍未能解除症状的。治疗以针对致病因素为主。下列情况可引起肠道假性梗阻，在肠梗阻的鉴别诊断时要加以注意。
(一)腹膜刺激 胰腺炎和其他原因所致的腹膜刺激可引起肠道假性梗阻，但常为短暂现象，仔细检查，不难鉴别。
(二)中毒性巨结肠症 见于克隆病、溃疡性结肠炎和阿米巴性结肠炎。Schachter认为肠肌或其神经丛的炎性退行性变是肠扩张的原因。阿片酊、抗胆碱能药物、钡灌肠可加重病势。
(三)小肠憩室 男女的发病率相同，也见于儿童。憩室壁薄，由粘膜、粘膜下层和腹膜构成。常为多发性，沿肠系膜缘分布，其发生率顺十二指肠空肠曲向下逐渐减少。发病原因可能是肠道局部功能障碍，仅25%的空肠憩室病人有梗阻症状。术前诊断依靠钡剂检查。术中发现位于憩室近端的肠袢有扩张和肥厚，应切除憩室以缓解其症状。
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(四)硬皮病 当病人有不能解释的食管或肠道动力过低、皮肤变化、肺纤维化和心肌疾病等问题，或见小肠束样积气征和间质性肺纤维化的X线表现时，临床医师要考虑全身性硬皮病的诊断。约半数病人在硬皮病的征象出现之前有胃肠道症状。小肠病变呈片状或弥漫性，很少累及胃、回肠和直肠。主要的病理变化有平滑肌束间的胶原沉积增加，纤维性变、平滑肌萎缩和粘膜下层增厚。一旦小肠受累，病情就很快发展。偶见病变局限于结肠，粘膜干燥、苍白和僵直。由于肠道动力减低和细菌过度生长，常见营养吸收不良，出现恶液质。便秘与腹泻常交替出现。肠道动力减低可能由于收缩冲动越过平滑肌膜的传导受损所致。X线检查有胃肠道蠕动异常，结肠的表现有位于对系膜缘的憩室，其基底宽大，X线检查后给予重泻剂，以防钡剂滞留而致坏死。如病变局限，肠切除可以缓解症状。
(五)皮肌炎 皮肤损害改变呈红斑状对称，呈深绛红色，并有上睑、颊骨突出处、肘、膝、踝、趾间关节处鳞屑性皮炎和眼窝水肿。肌无力轻重不一，近端肌群常严重受累，呈木样的坚硬感觉。有报道肠梗阻以及肠肌纤维化的镜检表现。也有胃肠蠕动减少、食管扩张、巨结肠和巨十二指肠症等X线表现：血肌酸磷酸同功酶的测定、肌电图和肌活检是最可靠的诊断方法。
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(六)系统性红斑狼疮 约5%的系统性红斑狼疮病人伴有肠道假性梗阻征象，特别是胃和十二指肠扩张以及肠排空延迟。33%病人患有各种腹部症状。组织学的表现有伴明显水肿的小动脉炎，结缔组织纤维样变性以及小细胞炎性浸润，尸检时70%以上有腹膜炎存在。伴发缺血性溃疡所致的出血也不少见。
(七)淀粉样变性病 本病有原发和继发两种，已证实原发性由显性遗传，原发病变侵犯胃肠道者较继发性的更为多见。此病伴发肠道假性梗阻的因果关系尚未阐明。肠管的异常反应可能是由于蠕动的神经控制受损所致。凡同时存在机械性肠梗阻的体征和麻痹性肠梗阻的X线表现时，要考虑此病的可能性。全肠道均可受累，但最常见于幽门。5%病人有营养吸收不良和脂肪痢。直肠粘膜活检可以确定诊断。
(八)精神病 常有慢性便秘、肠扩张，肛门括约肌松弛和排便失禁等。插入肛管有时可以排除扩张结肠内气体，积滞的粪块可行清洁灌肠或用手指挖除。
(九)药物诱发 神经节阻滞药如六烃季胺、酒石酸戊双吡咹，抗抑郁药如美加明、阿米替林、盐酸丙咪嗪和去甲替林，强安定药如氯丙嗪、三氟拉嗪和可乐宁，巴比妥盐和麻醉药均可引起严重的便秘和腹胀。
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滥用泻药的常患有长期便秘、间歇性腹泻和神经官能症倾向。X线片显示末端回肠失去正常的粘膜形态，呈光滑的管状结构，结肠极度扩张。停服泻药后，X线表现恢复正常。
(十)电解质紊乱 低钾、低氯、低镁和高镁血症可以是肠道假性梗阻的唯一原因，也可合并有其他病理过程，血钾低於2.5mmol/dl时，即可损害平滑肌收缩。这类电解质失调常引起小肠和结肠同时扩张。偶需作钡剂灌肠以排除机械性梗阻。
(十一)甲状腺机能低下 有假设粘液水肿可浸润肠管，以致改变肌神经交接点的传导；也有推测张力过低是迷走神经和交感神经失调所造成。充分补充甲状腺素不能逆转肠道假性梗阻的症状。
(十二)糖尿病 隐性糖尿病病人可有食管蠕动障碍所造成的吞咽困难，也见胃排空延迟和胃肠神经支配的病理性异常。急性酮性酸中毒可伴胃扩张或麻痹。
(十三)甲状旁腺机能低下 有报道家族性甲状旁腺机能低下综合征可伴有脂肪痢、肠道假性梗阻、肾上腺功能不足和恶性贫血等。末端回肠痉挛性收缩可能是假性梗阻的原因。
, 百拇医药
(十四)血紫质症 血紫质症可伴有明显的小肠扩张和严重腹痛，可能继发于自主神经系统的功能不全。常误行手术探查，术后死亡率高。
(十五)氮血症 肠道假性梗阻曾见于重度氮血症，其原因尚不清楚，同时存在的电解质紊乱可能起作用，其征象随着肾功能的改善而有所缓解。
(十六)与肠道无关的肿瘤 曾报道腹膜后肿瘤、分泌高血糖素的肿瘤以及嗜铬细胞瘤患者伴有肠扩张和动力减低的结肠假性梗阻。20%多发性骨髓瘤患者有胃肠道动力低下的症状。结肠丛状神经纤维瘤患者可有类似巨结肠症的严重便秘。
(十七)空回肠旁路手术 此手术在国外曾用以治疗肥胖病，但有并发巨结肠症的可能。端侧吻合所产生的肠道扩张可影响全部结肠，端端吻合仅致吻合口远端的肠段扩张。切除病变的肠段仍可复发。广谱抗生素治疗可获满意的效果，故有认为细菌过度生长造成假性梗阻的可能。
, 百拇医药 (十八)创伤 在脊柱骨折、椎间盘突出、脊髓梗死可引起功能性肠梗阻，其发病率视脊柱损伤的类型而异，以在过伸位治疗的病人中发病率最高。
(十九)充血性心力衰竭 引起肠道假性梗阻的原因仍未阐明，可能与利尿剂的使用，继发的低钾血症，肠壁水肿或肠壁灌注不足所致。
(二十)慢性原发性肠道假性梗阻综合征 原因不明。发病率与性别无关，各个年龄组均可得此病，由常染色体显性遗传。临床表现有很大的差异。有人认为P物质和维生素E缺乏与本综合征的发生有关。P物质是使平滑肌收缩和使神经去极化，维生素E缺乏引起蜡质样色素沉着症，可能是造成肠蠕动减退和脂肪痢的一个因素。本病的症状为反复发作的腹胀、脐周痛、恶心、呕吐、便秘和胃肠胀气，还有体温调节受损、神经原性膀胱等自主性功能异常的表现。肠鸣音完全消失或具肠梗阻样音调。X线摄片可见不同程度的十二指肠或近端小肠胀气。有些病人的平滑肌收缩亢进或不协调，而另一些病人则有动力减退或消失。食管测压常显示食管下段括约肌压力降低和远端蠕动紊乱，十二指肠和结肠测压也见异常。手术反加重症状。曾试用乙酰胆碱、戊促胃泌素、灭吐灵、类固醇、苯节胺、缩胆囊素和α前列腺素F2等药物，均无长期疗效，治疗上还有很多问题没有解决。
总之，产生肠道假性梗阻的病症很多，有的原因尚未阐明，要仔细分析，不要贸然手术。, http://www.100md.com