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编号:10164053
甲状旁腺功能亢进
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     【概述】

    【妊娠期甲状旁腺功能变化】

    甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH),降钙素(calcitonin,CT)是甲状旁腺所分泌的调节骨、钙、磷代谢的激素,它们与维生素D对维持妊娠生理和胎儿正常发育起重要作用。

    PTH由84个氨基酸组成,分子量9500。其生理作用:①促进骨骼对钙的吸收;②降低肾对磷的重吸收,促进磷的排出;③促进钙在肠道内吸收。总之PTH引起高血钙、低血磷、负反馈作用于甲状旁腺。

    妊娠期PTH明显增加,其增加与雌激素刺激有关,它促进D3的生成,抑制磷在肾小管的重吸收,引起妊娠期高磷尿症(hyperphosphaturia),低血磷症(hypophosphate-mia)和高血钙症(hypercalcemia)。

, 百拇医药     据观察,在妊娠早期母体钙代谢即出现明显的变化,骨内外钙的交换率平均增加2倍,骨库钙增加20%。钙从肠道吸收和尿中排泄均增加,而中期妊娠后渐趋降低。由于受胎盘泌乳激素和雌激素的影响,从中期妊娠PTH持续上升而呈现妊娠期生理性甲状旁腺功能亢进状态(physio1ogic hyperparathyroidism)。故妊娠晚期PTH明显高于非孕期,为非孕期2倍(表26-7)。

    尽管PTH增加,妊娠期母体骨骼系统仍保持在良好的功能状态。虽然亦可偶发生骨软化症(Osteomalacia)和骨质疏松症,但骨、钙、磷代谢仍处于相对生理平衡状态。

    降钙素(CT)也由甲状旁腺所分泌,它由32个氨基酸组成,它引起低血钙、低血磷。

    妊娠期CT的变化尚不十分明了,据Samaan(1973,1975)报道,分娩时CT为非孕期的2倍,而据Pilkin免疫测定证实CT在整个妊娠期间均在正常范围甚至低于非孕期。CT与PTH的关系及其变化尚待进一步研究。
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    妊娠期维生素D、钙、磷、镁代谢也呈现相应的变化,它们与PTH、CT功能相协调。

    血钙在第一孕季开始降低,30~34周下降到最低值,以后缓慢上升,足月妊娠时为2.26±0.09mmol/L,比非孕期低0.125mmol/L。血钙主要以结合态存在,游离钙保持相对稳定。妊娠期每天钙的摄取量1.37g,高于理论摄取量1.2g, 而尿钙为6.5±0.0027mmol(260±0.11mg)/d略高于非孕期2.5~6.2mmol(100~250mg)/d。

    血清镁妊娠期逐渐降低,它主要存在于细胞间液中;细胞外:细胞内浓度为10:1。镁对于蛋白质合成、酶的激活、神经肌肉的兴奋性调节有重要作用。妊娠期镁的缺乏可引起手足搐搦、感觉异常、抽搐、高血压。据文献报道,足月妊娠血镁浓度仅为非孕期的3/4,即较正常低25%。据测量自由饮食情况下,镁的每天摄取量为11.07mmol(269mg),低于理论需要量。另据英国医学科学院食品营养学会推荐的妊娠食谱分析,对照自由饮食,证实妊娠期极易发生低血镁症,因知自由饮食仅提供母体镁需要量的60%,对此产科医生应引起足够的重视。血磷在妊娠期变化的意义不大。
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    妊娠期血浆中25羟骨化醇(25OHCC)无明显变化,其浓度与母亲年龄、体重、孕次、产次、营养、血钙无一致的关系;但与饮食、日光照时间有关。日光浴可改善25OHCC、维生素D代谢。

    【妊娠合并原发性甲状旁腺功能亢进症】

    罕见。复习世界文献仅有40例报道,共妊娠100次。Montgomery(1977)报道37例。近几年来由于检测技术的进步,一些无症状的病例得以早期诊断,发病率似有增加。临床诊断的要点:①高血钙;②低血磷;③高尿磷;④PTH增加;⑤钙离子浓度增加。

    根据Ludwig(1963)的报道,妊娠合并甲状旁腺功能亢进时,母儿围产期合并症和并发症明显高于正常妊娠,包括妊娠剧吐、肾血管钙化、流产、死胎、新生儿低血钙等。

    诊断一经确定,应行探查性手术,而不必顾及孕期时间的选择,以减少母儿围产期死亡率。据Delmonico(1976)8例报道,除1例未施术者余7例施术者均维持至足月。据Dorey(1975)指出:甲状旁腺功能亢进时妊娠期手术,患者有良好的耐受性,据观察术后一周羊水中钙、PTH均明显下降。, 百拇医药