闭合性脑损伤
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【概述】
头部受到外力的冲击出现不同程度的意识障碍及功能紊乱，但临床上无脑受压或颅内血肿的迹象，总称之谓闭合性脑损伤。以往习惯于将它分为单纯脑震荡、局灶性脑挫裂伤及弥漫性脑挫裂伤三类。近年来通过大量实验性脑损伤的研究及大量脑损伤病例死亡后的病理检查，已逐步认识到脑震荡实际上是损伤所引起具有程度不等的脑部器质性和功能性损害综合征，它包括各种程度的脑损伤，其中轻型的只有短暂的意识丧失及伤后遗忘，脑部肉眼看不到病变，但在显微镜下可见有神经元线粒体的改变伴有三磷酸腺苷酶的缺乏及血脑屏障通透性的增高。其功能上和器质上的损害都是可逆性的。伤者当时虽有短暂的意识障碍及短时间的伤后遗忘症，但均能迅速完全恢复，不留有遗患。严重型者可见脑部有广泛的挫裂伤、出血灶及广泛的神经轴索断裂和反应性胶质细胞增生，其功能上和器质上的损害多数属不可逆的。病人长期处于昏迷状态或成为植物人，甚至有的当场死亡。
脑损伤的一般与局灶性临床表现已在本章第1节中作了概要的介绍，本节不拟重复。但必须强调指出病人的意识障碍及伤后遗忘症被认为是脑损伤的不可缺少的症状。由于颅脑结构上的特点及头部受冲击时的力学原理，脑损害的分布可发生于冲击点及对冲点处，常见的损伤部位有额叶的眶面、颞极及颞底部(图54-18)、颞顶叶、枕叶、胼胝体、基底节及内囊区、小脑及弥漫性脑损害。兹将各该区损伤的特点作一概要的说明。
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额叶损伤 额叶的主要功能为智能的发挥，在脑损伤的早期，病人意识尚未完全清醒，智能的测定是难以进行的。经过急性期，病人已完全清醒，此时如病人有智能障碍或痴呆，则最大可能莫过于额叶的损害。病人可有时间上和空间上的定向力障碍、大小便失控，常将食物含于口中不嚼亦不咽下等。临床上常需与慢性硬脑膜下血肿、损伤性脑积水、正常压力脑积水，慢性酒精中毒者的震颤性谵妄等作鉴别。一般这些慢性病都不会发生于伤后的24～36小时内，故鉴别是不困难的。
颞极及颞底部损伤 这里属于"静"区，损伤常无特殊表现，如损害范围极大，累及颞叶的前半部及其深部的基底核，可出现各种不同程度的偏瘫，同向性偏盲。当优势颞叶受损，可有语言障碍。在脑损伤的急性期，病人有意识障碍，失语是不易检出的。特别在颞叶损害时病人可出现流畅性失语，病人可按正常的语调及音节讲话，但其内容因有很多错词，使人难以理解。颞叶内侧部结构的损害常为病人记忆衰退的根源。
颞顶叶损伤 最常见的障碍为偏瘫，可以从轻偏瘫至完全性偏瘫不等。也有对侧的同向性偏盲。优势侧的此处损伤还可有语言的困难。如病损较为广泛，涉及顶后部时则语言的表达及理解功能均可受到影响。
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枕叶损伤 较少见，一侧的枕叶可引起对侧的同向性偏盲。另外，枕部的冲击可引起双眼短暂的失明，时间可持续数分钟至数小时不等，偶可长达1天。这是一种器质性病征，在脑电图中可记录到脑电波频率的减慢现象。其具体发病机理尚不很清楚，可能与双侧距状回的短暂缺血有关。
胼胝体损伤 病人可以没有任何表现，如损伤范围较大，可引起失联合综合征，即两侧大脑半球失去联系，不能协同活动。这在乎常活动时没有特殊问题，但可用特殊设计的检查检出。
基底核损伤 由于病变常同时影响及内囊可有不同程度的偏瘫，但偏感觉障碍的发生较少见，主要因为早期病人有意识障碍，感觉检查无法满意进行。一旦病人恢复到可以合作的地步时，则常可以查到一个肢体或半侧有感觉减退或麻木。
小脑损伤 有眼球震颤、构音不良及延髓功能障碍，患侧共济失调等症状。有时脑干受损，涉及小脑有关的传导束，亦可产生小脑征，应予注意鉴别。
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脑干损伤 多见于严重型脑损伤病例，脑干内有出血及坏死(图54-19)。对于这类病变的发生机制尚有争论，但一般认为如脑干内病变不伴有弥漫性脑皮质损伤及没有颅内压增高或脑疝迹象时，应列为原发性脑干损伤，是由于外力直接或间接作用的结果。在这种损伤中脑干的外观仍较正常，在其实质内可有缺血性坏死及小灶性出血。分布偏于一侧的顶盖部，但亦可发生于脑干的其他部位。这与继发性脑干损伤不同，后者常位于旁正中线，故又称裂隙出血。出血可在矢状面内沿着神经纤维束延伸，终于累及黑质。脑干损伤的特征是病人呈深昏迷，瞳孔时大时小，伴有去大脑强直样发作。
去大脑强直 见于严重脑伤病例，大多预后不良。可以分为以下几种类型：①完全性去大脑强直，四肢都呈伸性，上肢张力高于下肢，上臂内收并内转，两足呈跖曲(图54-20)，意识都呈深昏迷，约84%死亡。②单侧去大脑强直，用针刺激皮肤时可诱发或有自发的一侧肢体伸性活动，另一侧正常。病人并不都呈昏迷，约半数可能存活。③去皮质性强直，两下肢呈伸性强直，两上肢呈屈曲性内收强直，两手握拳，约60%呈深昏迷，60%死亡率。④混合性去大脑强直，在痛刺激时有反常的下肢屈曲性强直，伴上肢的过伸性强直。预后极差，几乎全部无存活希望。⑤交替性去大脑强直，为各类中最常见者，病人的姿势是可变化的，压迫胸骨柄或针刺皮肤时可使同一肢体有时呈伸性强直，有时变为屈性强直。约90%病例是呈深昏迷的，死亡率约70%。
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【病因】
颅脑损伤是因暴力作用于头部所造成。作用的方式有直接的与间接的。直接作用是指暴力直接打击于头部，例如棍棒打于头部或头部撞于硬物上等。间接作用指外力先接触于身体的其他部位，经传导使力到达头部，例如人从高处坠下时，臀部或足部着地，力经脊柱传递至颅底等。不论是直接作用还是间接作用，暴力所持续的时间与致伤关系密切。如暴力作用时间超过200毫秒，这是接近于静态的力作用，相当于压、拉、挤的作用，虽然在作用点可有不同程度损伤，但没有冲撞的成分，没有速度的变动，故一般不引起或只引起较轻的脑部损害。如力的作用不到200毫秒，则在一定限度内作用时间越短，表示撞击的速度越快，越容易引起颅内结构的惯性荷载，致伤性亦越明显。早于1943年Holboum曾指出冲击力的生物作用主要是使组织分子的移位，如力的作用时间很短，来不及使组织分子发生移位，就不会产生损害。Ommaya(1968)曾就冲击力的作用时间进行研究，发现如作用时间不到1毫秒，不产生脑损伤。用角加速度冲击头部，如速度为106r/s，时间持续3毫秒，不产生脑震荡；相反如角加速度为105r/s， 只需5毫秒即可产生脑震荡。
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直接作用有三种情况：
1.头部相对静止，被一移动的物体撞击，使头部顺着冲撞力的方向作加速度运动，由此所引起的颅脑损伤称为加速性损伤。例如头部为一投掷物击中或头部被暴力打击等(图54-2)。
2.头部在运行，突然被一静止的物件所阻而停止下来，由此所产生的颅脑损伤称为减速性损伤。例如人从高处坠下，头部着地(图54-3)，或在高速行驶的车中，突然刹车，人向前冲，头部撞于前面的挡风玻璃上。
上述两种情况可以先后发生于同一病例。例如在车祸中，先是头部被撞，这是加速性损伤；撞后跌倒，头部着地，这是减速性损伤。两者的综合称为加速减速性损伤。
3. 头部受到两个以上不同方向力的作用，常常是两个方向相反的力同时作用于头部，例如头部被挤压于车轮与地面之间(图544)。在这种情况下头部处于相对静止状态，外力挤压使头颅变形而引起局部损害。又称为挤压性损伤。胎儿在分娩过程中头部挤于狭窄的产道内也属这种损伤类型。
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间接作用亦有三种情况：
1.力作用于足部或臀部，经脊柱传递到颅底，引起颅底骨折和脑的损害。
2.力作用于胸部，引起胸腔内压力的突然增高，冲击上腔静脉，引起颅内各小血管发生广泛点状出血，见于拥挤人群中被践踏所引起的颅脑损伤，又称外伤性窒息。塌屋或矿井塌方大量重物压于伤员胸部，邻近的强烈爆炸，高压冲击波使胸腔内压力突然膨胀，都可产生相应的颅内损害。
3.力作用于躯体，引起躯体的加速运动，使颅颈交界处发生强烈的过伸过屈运动，可致颅颈交界处的韧带、关节囊、寰枢椎、高位脊髓及颅内的损伤(图54-5)。因头颈部的运动很像挥鞭中鞭索的运动，故这类损伤又称鞭索性损伤。
在实际情况中直接损伤与间接损伤常合并存在，直接损伤因有着力点损伤，较易识别。为便于分析有人将头部受力的情况分为六型(图54-6)：1型，打击点在枕部，可有枕部骨折、脑对冲伤及枕部撞击点伤。2型，打击点在前额，见于车祸、局部有头皮伤及撞击点伤，眶板及筛骨骨折，但对冲点伤很少见。2型又分为a、b两亚型。2a型打击点低，在颏下部，可引起面骨的骨折变形。2b型打击点高，在前额，易造成额极及颞极的损伤。3型的打击点在左侧头部，4型的打击点在右侧头部，除了有打击点骨折外，可有对侧脑半球突面的脑皮质损伤。5型的打击点在颅顶，多为坠落物致伤，头部加速度小，极少有对冲点损伤，如力量大可有颅骨凹陷。6型为由下向上的力量撞击，经脊柱将力传至颅底。由于力被脊柱吸收多，引起的加速度小，脑皮质受损亦较小。
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为便于说明各类损伤的机制，现将头皮、颅骨、脑膜、脑实质、脑血管及脑神经的损伤分别说明之。
(一)头皮损伤 有擦伤、挫裂伤、血肿及撕脱伤等类型，取决于头皮本身的情况，致伤物的性质及暴力的大小、方向和速度等。各人的头皮厚薄不等，其坚韧度亦有不同，可影响损伤的情况，但这是一个较小的可变因素。致伤物的性质有硬软、钝锐、大小之分。小的物体如速度低，只能引起头皮的擦伤或挫伤；如速度高可引起穿入伤，穿入口常很小，且不规则，并伴有周围皮肤的擦伤。大的打击物可引起头皮挫伤或血肿。如打击力量大，速度快亦可造成头皮裂伤，裂口不规则，呈星状，伴有较明显的周围皮肤挫伤及瘀血，并可伴有颅骨的损伤。切线方向的暴力可致头皮呈瓣状掀起。如果速度较快，可导致头皮小范围撕脱，大面积的头皮撕脱多由于暴力的牵引头皮或长发被卷入机械的结果。锐器的打击导致头皮裂伤，伤口整齐，没有边缘皮肤的挫伤。
(二)颅骨损伤的机制 主要表现为骨折，有线形骨折、凹陷骨折和穿入性骨折之分。这不仅取决于颅骨本身的外形结构、机械强度和受伤时头部的动态，还与致伤物的物理性能、能量的大小、作用部位、方向、速度和作用持续时间等因素有关。根据我校与上海交通大学联合应用光弹方法对颅骨受力后的应力分布测定，发现当颅骨额枕方向受力时，颅骨内壁应力值普遍大于外壁(图547)，受力区内壁纬向的应力为较高的拉应力，其他经向的应力大多呈压应力。受力区外壁出现较高的压应力，向四周传布并逐渐衰减。距离受力点越远，衰减亦越明显。双颞侧受力时其应力分布也一样，内壁的应力普遍大于外壁(图54-8)。与受力方向相垂直的平面内的应力都较与受力方向成斜角的平面内的应力为小。从应力迹线图来看，以受力点为中心，应力呈散射状分布，且以斜行的节点应力值最大。根据上述实验发现可以理解当头部前后(相当于2型及2b型打击)或两侧(相当于3型及4型打击)受力时，首先出现内壁骨折的可能比外壁大。如为线形骨折，骨折线往往起始于受力点。前后向受力时骨折线以纵行最可能，其次为斜行，横向的骨折可能不大。侧向受力时，如产生骨折以斜行的可能最大，其次为横行，纵行的可能很小。当前后部同时受力时，枕骨更容易发生骨折。
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另外，采用激光全息干涉方法来研究颅骨受力时的变形情况。在成人头颅骨标本上分别在①额骨正中，②一侧额骨，③一侧颞骨鳞部使之受力，并摄取各受力点局部颅骨变形图像，按所示的位移条纹多少来判断受力时颅骨的离面位移。发现这3个受力点上所引起的颅骨变形及变形的范围差异很大。以颞鳞部的变形最大，额骨正中变形最小。根据位移梯度可以大致推测，在受力时沿着力点发生凹陷骨折最为可能。如果同时发生线形骨折，额骨以纵行及斜行比横行的骨折可能为大。颞骨以斜行及横行比纵行骨折的机会较大。这些结果正好和光弹法实验的结果相符。通过临床190例有颅骨骨折病例的观察亦大体相符。这提示颅骨骨折线的走向对判断头部着力的部位有参考价值。临床上遇到头部着力点不明确的病例时，根据骨折线的走向可能提供一些线索。此外，上述实验结果还可解释下列一些临床现象。①外力造成颅骨骨折时，颅骨的内板常先断裂，然后外板的周边部断裂。若外力继续增加则内板周边部和受力点外板也都相继断裂，形成凹陷性骨折(图549)。②外力作用于颅盖部，应力可循颅骨的内、外面分散到颅底。颅底的骨质普遍较颅盖骨为薄弱，因此有时颅盖受力点尚未骨折而颅底却已有骨折形成。例如额部或顶部受击时可致两侧眶板骨折。③低速、高能量、截面积小的物体打击头部由于形成的局部位移大，变形面积小，易造成小范围的凹陷骨折。低速、高能，截面积大的物体打击头部则易造成散射的线状骨折。高速而小的物件打击头部可造成穿入性骨折或粉碎骨折；高速而大的物件打击头部大多产生范围较广的凹陷骨折或粉碎骨折。
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(三)硬脑膜损伤的机制 成人穹窿部硬脑膜与颅骨内板粘着不紧，当颅盖部受力引起颅骨变形时，硬脑膜可与颅骨内板脱离，硬脑膜上的小血管可因而断裂，出血积贮于硬脑膜外间隙形成硬脑膜外血肿。这类血肿有时症状较轻，可没有原发昏迷或仅有轻度意识障碍。经数小时至数天后方出现脑受压症状。如能早期确诊并清除血肿，预后多数良好。硬脑膜的撕裂或缺损多见于头部穿入性损伤。部分硬脑膜被穿入颅内的异物带至脑创道的深部。穿入的创口可以很小，但硬脑的破损常比入口为大。颅底硬脑膜与颅底粘着较紧，颅底骨折时常伴有硬脑膜撕裂。如发生在筛板、岩锥等处可引起脑脊液鼻漏或耳漏，有的尚可有气颅。
(四)脑损伤的机制 头部受力时脑组织的损伤主要是由于力的直接接触与惯性作用两种因素所造成。力的直接接触或称接触现象(contact phenomena)是指打击时的应力包括振动波、颅骨的凹陷变形、骨折，甚至骨片的塌陷等所直接造成的脑局部原发性损害。损害的程度取决于力的大小、打击的角度及着力点的部位，但常常是较轻的。在外力作用终止时，颅骨因具有固有的弹性，立即弹回以恢复其原来的形状，此时可引起局部的负压吸引应力，使脑组织内产生"空穴"性损害。这种损害常较局部原发性损害为严重(图54-0)。这些位于打击点部位的损害统称为冲击点损害。
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惯性作用是指头部受力后发生运动(加速或减速)，由于颅脑之间存在着惯性的差异，使脑与颅不能同步，引起脑在颅内的移动，包括有两种主要成分，即平移(或称直线)运动及旋转运动。平移运动又可分为前后方向的运动，相当于2型打击，后前方向的运动，相当于1型打击及侧向的运动，相当于3或4型打击。前后向运动时，脑由前向后平移，除冲击点额叶可产生挫裂伤外，额叶的底面在高低不平的眶板上移动，可因摩擦而致伤，产生额叶眶面的挫裂伤，额部硬脑膜下血肿或额叶的脑内血肿，偶亦可能发生额部硬脑膜外血肿。大脑枕叶在光滑的小脑幕上移动，一般不致有严重的损伤。因此在2型打击时脑的损伤大多为冲击点损害。
后向前运动时见于1型打击，脑组织由后向前平移。额叶眶面可因与眶板摩擦而致伤。额叶前极撞于坚硬的额骨内面而致伤，两侧颞极撞于突出的蝶骨小翼缘上而致伤。此外，凡脑底部较固定的结构，如垂体柄，嗅神经、视神经等亦都可于脑在后前向的平移运动而损伤。这些位于打击点对侧的脑损伤称为对冲性损伤(contrecoup injury)。在打击点处可因力的接触现象而有不同程度的枕叶皮质挫裂伤，枕叶内血肿或枕部的硬脑膜外、硬脑膜下出血等。
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脑的侧向运动多见于3型或4型打击，脑组织从一侧向另一侧作平移运动，接着又反过来作逆向运动，如此来回振荡多次，逐渐停止下来。在运动中对侧大脑半球的外侧面可撞于颅骨的内板上而致伤。撞击侧的大脑半球内侧面可撞于大脑镰上引起损伤。中脑的一侧可撞于小脑幕游离缘而损伤。另外，两颞叶前端因受蝶骨小翼的限制比较固定，垂体柄，中脑、视神经及嗅神经等亦都较固定，在向两侧来回移动时，这些较固定的结构产生剪应力而受到损伤。
旋转运动 当撞击的方向偏离头颅的正中轴线时都可产生旋转运动。旋转可环绕纵轴、横轴及垂直轴进行。由于脑组织的物理性能接近粘弹物质，在旋转运动时必然有先启动的部分及落后的部分，于是就发生剪应力，引起脑部多处广泛的损害。除了表面脑皮质的挫裂伤外，脑内深部白质可有广泛的轴突损伤。其结果常是功能障碍比结构上的损害更为突出。
在实际所见到病例中平移运动与旋转运动两种成分都有存在，只是各占有的比例不同。平移运动只引起局灶性脑损害，且都发生于颅内骨质不平或有硬膜隔膜分隔的部位。旋转运动是导致脑广泛损害的更为重要的因素。综合以上分析可以用图54-11予以概括。
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脑震荡的发病机制 脑震荡是头部外伤中最常见的现象。伤者都有短暂的意识障碍，很快就恢复清醒，但有不同程度的伤后遗忘症及逆行遗忘症。随着损伤的程度不同有的很快恢复，有的持续数天以至数月，也有的终身留有遗患。说明脑部存在着各种不同程度的病变，其中有可逆的，也有不可逆的。过去认为脑震荡是脑干特别是中脑内网状结构的可逆性功能障碍的结果。这一概念目前已经遇到了严重的挑战，认为这观点是不全面的，甚至是错误的。Ommaya指出从解剖学上看，中脑位于颅腔的中心部位，在头部受冲击时，这里应是影响最小及最晚发生病变的部位。因为脑组织是粘弹性物体，它能耐受压力，但不能耐受张力及剪力。无论是在脑的平移运动还是旋转运动中，脑的损害总是最多见于表面，逐步向深处扩散，最后到达中心部位。从动物实验性脑损伤模型及在盛有粘弹性物质的球体上作冲击试验均证明要单纯产生中心部位的损害而不伴有表浅部位的损伤是十分困难的。另外，从大量因脑干损伤而致死的病例中观察，几乎没有不伴有脑表面广泛性损害的。因此Ommaya提出了对脑震荡的一种新的概念，认为脑震荡是头部外伤中最主要的原发病变，是由一组轻重不等的脑广泛损伤所造成的临床综合征，其功能障碍常比结构上的损害更突出，其中包括有可逆性的，不可逆性的，甚至可以立即致死的障碍。在脑震荡的临床表现中最突出的有二：即①意识障碍，Ommaya认为这实际上是一种感觉运动的瘫痪，②伤后遗忘症(PTA)，认为这是大脑广泛损伤所引起的。由于冲击力的大小不同，这两种症状的程度、持续时间及可逆性具有极大的不同。由轻到重可将脑震荡分为6级如下：
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1级：意识错乱→意识正常，没有PTA。
2级：意识错乱→错乱+PTA→意识正常，有PTA。
3级：意识错乱+遗忘症→意识正常+PTA+逆行遗忘症。
4级：昏迷(麻痹性)→意识错乱+遗忘症→恢复意识+PTA及逆行遗忘。
5级：昏迷→持续植物生存→死亡。
6级：当场死亡。
上述有关脑震荡的新概念取得了动物实验、临床及病理生理等多方面的支持，无疑对头部损伤中许多问题的认识起了澄清作用。
在猕猴的实验性脑损伤中采用限制头部运动的定量性实验结果表明如果单纯只有脑的平移运动，即使头部的加速度增至1200g，所有实验动物都没有脑震荡表现产生。反之，如果头部运动为旋转运动，所有实验动物均有脑震荡表现，头部的加速度祗需达到300g以上即可发生，且脑震荡都为3级以上。由此可见，外力作用于头部时所造成的脑旋转运动是脑震荡发生的必要因素。24小时后将动物处死，作脑部病理检查，发现在脑为平移运动的标本中，祗有局限的小片蛛网膜下腔及硬脑膜下瘀血灶，在脑切面上没有出血灶。祗有2只动物在枕叶的不对称部位有极轻微的脑内出血可见。在脑有旋转运动的标本中可见两大脑半球突面的硬脑膜下及蛛网膜下腔有广泛的血肿，在脑切面上有广泛分布，比较对称的瘀点状出血，集中于脑表浅部位的灰白质交界处。但在脑干内很少见到有类似的病变。祗有在严重的冲击情况下，才可见脑干内有出血灶，但同时都伴有更广泛的脑表面出血。这些发现都有力地支持了脑震荡是一种轻重程度极为不同的临床综合征，其主要病理基础是广泛的脑部病变，随着程度的加剧，有向中心发展的倾向，同时伴有脑的功能障碍，而不是脑干的损伤。
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Oppenheimer(1968)曾报道1例已经康复的脑震荡病例的脑部病理变化，发现在显微镜下可见两侧大脑半球内有分布广泛的星状结构，称之谓微胶质"星"，并认为这是脑震荡后所遗留的陈旧性病变。在脑干内却不见这种病变，也支持了这一学说。
另外，为实验性脑震荡动物作体感诱发电位(SEP)能测知受伤后中枢神经对感觉传导功能损害的情况。在作头部平移运动冲击的动物中，动物不发生脑震荡，SEP除有短暂的波幅减低外，没有其他波形及潜伏期的改变，说明脑部感觉传导功能保持良好。反之，在作头部旋转运动冲击的动物中，都立即出现意识的改变，即脑震荡现象。其SEP都显示有波形的完全消失。数分钟后动物恢复清醒，SEP波形亦逐渐好转，但迟至数小时以后仍未能恢复到冲击前的波形。说明脑部确有感觉传导功能的障碍。来自深部的特殊性感觉传导通路的诱发电位波形恢复较来自浅部的非特殊性感觉传导通路的诱发电位的恢复为早。说明深部病变的程度较浅部的为轻，也支持了这一脑震荡的新的学说。
(五)颅内血管损伤 在闭合性损伤中颅内血管可以发生两种不同的变化：①血管破裂出血；②血栓形成。
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血管的破裂可因颅骨骨折线跨越硬脑膜中动脉沟或静脉窦而引起，也可因硬膜与颅骨内面分离时的结果。血管破裂引起出血，造成颅内血肿。颅底骨折有时可引起颈内动脉的撕裂，出现大量反复的鼻出血。海绵窦内颈内动脉的损伤是引起海绵窦颈动脉瘘的主要原因。
颅内静脉窦的血栓形成是由于静脉窦壁受到损伤的结果，也可能是由于头皮上小静脉先有血栓形成，以后向颅内扩展而延及静脉窦的。此外，在外伤的影响下，血液的凝结增加，由于失血或失水而引起的血液浓缩，以及血循环不畅等，都可能与静脉窦血栓形成有关。动脉系统的血栓形成大多是由于动脉管壁的直接或间接受外力影响的结果。在鞭索性损伤机制下颈动脉、椎动脉都有机会受到过度牵拉而导致内膜损伤，或管壁上硬化瘢块的碎裂脱落。动脉直接撞击于颈椎的横突上，引起局部内膜损伤及血栓形成亦偶有发生。
(六)脑神经损伤 在各脑神经的行程中常可受到外力的影响而伤害，常见的情况如下：①骨折线经越脑神经所经过的骨孔，引起该神经的挤压、牵拉，或折断。②被局部的水肿或移位脑组织挤压于脑与颅骨之间。③外伤阻断了供应神经的血管，使神经缺血而发生功能障碍。④脑神经在脑的移动过程中被牵拉或折断或与脑组织同时于颅骨内面发生摩擦而挫伤。
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【病理说明】
有关颅脑损伤中的病理现象描述长期以来进展不多，主要原因是：①能提供作病理研究的材料不多。由于事故的性质，有法律纠纷者多，干扰了神经病理学家们对这一课题投入更多学术上探讨的决心。②除肉眼可见的脑挫裂伤及脑出血外，很多脑内病变常难以于短时间内确认，需作多种特殊染色，有的尚需在电镜下观察才能识别。③有些脑病变虽在损伤当时就已存在，但要能检查出来需等神经组织的退变发展到一定程度才可，这常需数周，而重型颅脑损伤病例常等不到这么久就已死去。④实验性颅脑损伤的方法虽多，但真正符合临床所见的脑损伤模型还很不够，因此很多有关脑损伤的病理描述都限于伤后24小时，有的甚至是5～6小时之内的情况。近年来由于医疗上的进步及监护技术的提高，使最严重的颅脑损伤也能维持其生命一段时间，使脑损伤后的缺血性变化及轴索的变化终于认识了。对于打击所引起的最早的原发病变及迟发性原发病变及非打击所引起的继发病变亦有所了解。兹就这些方面进行简要的介绍。
(一)头部打击或冲击的早期原发脑病变根据动物实验性脑震荡中所见，脑部最早的损害大多是属于细胞水平的，分细细胞体与轴索两种改变。细胞体的改变有胞浆的肿胀、尼氏小体溶解、胞核边移、染色质分解等。受损细胞大部分均处于不稳定的中间状态，因此如果处理恰当或内环境合适，大部分这种细胞都能于短时期内逆转，恢复其功能，仅少量受损细胞将逐步解体成为不可逆性改变。轴索的改变主要为数量不等的轴索断裂。Barron(1984)的研究认为轴索通过3种形式断裂：①外力直接接触，特别是造成脑部有旋转运动的冲击，②由于损伤引起脑的缺血和缺氧性局限或弥漫性脑坏死的结果，③水肿、挫伤及出血的结果。但在损伤的早期当以①、②二种形式为多。断裂轴索的中心端退缩，并有轴浆从断端溢出，形成切片中所见的退缩球(图54-12)。其周围段发生华氏变性，轴索被吸收，髓鞘破碎，并有巨噬细胞出现，吞食脂肪颗粒。
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外力对血管的影响是使微血管扩张及管壁的通透性增加，渗出增多。过去一直认为这是由于构成血脑屏障的脑毛细血管内皮细胞上的紧密联合被破坏或开放之故。通过近年来在脑损伤模型中观察，发现不论在冷冻或缺氧性脑损伤中都没有血管内皮紧密联合的开放现象。血管壁通透性的增加主要是通过血管壁上的胞饮小泡将反应物质带至并贮存于血管的基底层，从这里可以自由地将反应物质排放到细胞外间隙。
Slater(1972)曾发表了组织损伤中的自由基机制，此后有人对脑损伤、脑缺血及脑炎等症的自由基反应作了研究，发现在脑损伤的早期脑组织内和血液中，脂质自由基反应的产物丙二醛(MDA)有增加，尤以伤后2小时的增加为显著。亦有人提出具有高度活力的氧自由对脑损伤后微血管的通透性增高起着重要作用。氧自由基可与脑细胞膜上的磷脂发生过氧化反应，使膜受损。同时细胞内线粒体和溶酶体亦可被这反应破坏，使细胞的损害及功能障碍成为不可逆性。
(二)迟发性病变 这是在上述早期病变的基础上发展而成的或作为早期病变的一种反应性和退行性病变，主要的为胶质细胞活动的结果，有反应性星形胶质细胞增生及肥大的小胶质细胞出现。在微小的组织破坏区形成微胶质星(图54-13)。随着时间的延迟逐步转变为胶质增生区。轴索损伤使部份脑区发生传入神经阻滞性改变，出现神经元退行性变，使部分脑回缩小，脑沟增宽、脑室呈局限性扩大。这种改变一般于伤后2～3月即可出现。
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(三)非打击所引起的继发性病变 由于上述病理过程可引起一系列颅内继发性病理现象，主要的有颅内血肿、脑水肿、颅内压增高、脑移位及脑疝等。这些病变虽都发生于颅脑损伤的早期，但都需要有一定的条件才能形成，并不是每例都有。其中颅内血肿将于第3节中另行介绍，颅内压增高已于第51章第4节中介绍，兹就脑水肿、脑移位和脑疝作说明之。
脑水肿 前已提及头部受冲击后可引起脑部微血管的扩张及通透性增加，使血管内物质外渗，脑组织间隙内水分及电解质增多。经静脉注入伊文斯蓝或荧光素钠，可见色素可渗入至组织间隙，提示有局部的血脑屏障破坏。从水肿区取得的水肿液分析，见钠、钾、氯等离子及蛋白质的含量都与血浆内者接近，说明此液为血浆的漏出液。由于灰质的细胞外间隙较狭小，而白质的间隙较大，故水肿液积聚于白质者多。另外，在脑损伤的早期，由于神经细胞膜的氧化磷酸化过程受抑制，使细胞突触小体中的钠、钾、三磷酸腺苷量下降，钠大量积贮于细胞内，氯亦随钠滞留于细胞内，其他离子按道南(Donnon)膜平衡律重新分配。细胞浆的渗透压高于细胞外液，只能靠多吸收入水份及排出部分钾离子来消除这一渗透压梯度，于是细胞出现肿胀。这时脑水肿便出现了血管源性与细胞毒性的两种成分，视损伤程度的不同决定两者之间的比例。
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脑移位和脑疝 当颅脑损伤引起颅内出血灶时，由于血肿的占位性导致颅内各分腔间出现压力梯度，脑组织从压力较高的分腔向压力较低的分腔移位。邻近的重要结构如脑干(中脑、脑桥、延脑)，颅神经(动眼神经)，脑动脉(大脑后动脉、胼周动脉等)可受压或牵拉，产生一系列临床症状，构成脑疝综合征。它的形成取决于两个因素，即脑组织移位的程度及脑移位的速度。在急性或亚急性颅脑损伤中由于脑的移位速度较快，可以在移位程度不太大的时候就出现症状。在慢性病变中，脑移位发展缓慢，脑干及颅神经等可有充裕的时间避免受压，即使脑组织移位已很明显，可不出现症状。因此，脑疝的形成实际上是病变扩张的速度(病程)与病变体积大小(压力)两个因素决定的。脑组织的移位方向取决于颅分腔之间的压力梯度、病变的位置及小脑幕裂孔的大小。举例来说，如果病变位于左侧幕上，左侧的压力比右侧为高，故左侧大脑半球的一部分，特别是额叶内侧面的扣带回等可通过大脑镰下缘向右侧移位。由于幕上的压力比幕下为高，颞叶内侧部的钩回、海马回等可通过小脑幕切迹向幕下移位。同时中脑组织因受上述移位组织的挤压既有向右侧移位的成份，亦有向幕下移位的成份。由此可见，在脑疝形成时，脑组织的移位有两种形式，即①偏性移位，脑组织由一侧移向对侧，脑干也跟着挤向对侧。②轴性移位，脑组织通过小脑幕裂孔由幕上向幕下或反方向移位，脑干也跟着作这样的轴性移位。在各种脑疝中，两种移位可合并出现，祗是比例各有不同而已。如果颅内病变的位置能够确定，则不难估计出脑组织的移位方向，从而可以推测或解释脑疝各种症状的发生机理。
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脑疝最常见于各种急性及亚急性颅内血肿。根据病变部位的不同及移位结构的不同可产生不同的脑疝。常见的脑疝有：①小脑幕裂孔疝，又称颞叶疝、钩回疝、海马疝；②枕骨大孔疝，又称小脑扁桃疝；③大脑镰下疝，又称扣带回疝及④小脑幕裂孔上疝，又称小脑蚓部疝。
小脑幕裂孔疝 是最常见的一种脑疝。病变大多位于一侧颞叶或大脑半球的外侧面。颞叶的钩回、海马回和邻近的舌回可通过小脑幕裂孔向幕下移位，压迫中脑使之既有偏性移位，又有轴性移位(图54-14)。由于颞叶钩回、海马回的向下移位可牵伸动眼神经引起病侧的动眼神经部分麻痹，出现瞳孔扩大、光反应消失、眼球外展、上睑下垂等。由于移位的脑组织压迫中脑，可引起意识障碍、对侧肢体的不全瘫痪、自主运动减少、肢力减弱、肌张力增高，腱反射亢进及锥体束征阳性。随着移位程度的增加中脑受压加剧，可导致中脑内动眼神经核的进一步损害而致双侧瞳孔散大，昏迷加深。同时中脑的偏性移位也加重，使中脑的对侧部被挤压于较坚硬的小脑幕游离缘上而产生脑病变同侧的肢体瘫痪。当脑干发生轴性移位时，供应脑干的穿透动脉受到牵引，使它的分支部分断裂，部分闭塞，引起脑干实质内的出血及小块梗塞。当双侧均有小脑幕裂孔疝时，脑干受到四周疝入组织的压迫，使它的前后径增长，横径缩短，形成"梨状脑干"。脑干内部的小血管腔因受到牵伸而变狭，甚至闭塞，更易引起脑干出血及梗死。中脑与下丘脑之间的联系中断，出现一系列植物神经功能紊乱的表现。由于导水管及环池的被堵塞，脑脊液循环中断，出现脑积水，促使幕上压力的进一步增高，加速了脑干的轴性移位。在移位入小脑幕裂孔的脑组织上留下了一道裂孔边缘所造成的压迹，称为Kernohan压迹。严重者可使移位组织发生嵌顿而坏死。如果小脑幕裂孔的孔径较狭，当周围组织已将裂孔四周的空间都已填塞，这里就形成了一道足以阻止脑干继续向下移位的障碍，即使幕上压力再增高，不致使脑干继续下移而引起枕骨大孔疝。反之，如果小脑幕裂孔宽大，则这里无法形成阻力，脑干将随幕上压力的增长不断下移，终于形成枕骨大孔疝。在ICP增高的手术治疗中认为不宜作小脑幕裂孔切开术其原因就是这点。
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枕骨大孔疝 枕骨大孔的前后径为35mm，横径为30mm，是延髓与脊髓的接壤之处。有左右椎动脉，脊副神经通过。延髓居孔的前部正中，后方为小脑延髓池。在正中矢状切面上，可见小脑延髓池呈三角形，长界是小脑蚓部的下端，蚓垂及小脑扁桃体。底部为延髓背侧。下后方是枕骨鳞部的硬脑膜和环枕膜。小脑延髓池与第四脑室两侧的桥小脑池及脊髓蛛网膜下腔相连。延髓是中枢神经重要的传入及传出通路。第5至第12对颅神经核都集中于此，是呼吸、循环及内脏活动的重要功能枢纽。当颅后窝有占位性病变引起局部压力增高，或当颅内其他部位有占位性病变引起幕上压力不断增高，脑脊液经枕骨大孔流入椎管。颅内蛛网膜下腔包括小脑延髓池的体积逐渐缩减，两侧扁桃体及邻近的小脑组织可经枕骨大孔向下移入椎管。延髓虽较小脑扁桃体的位置为固定，也有不同程度的轴性移位。如果颅后窝的占位病变偏于一侧，则小脑扁桃的下移亦偏重于该侧。这时延髓除了轴性移位外，还有偏性移位(图5415)。下移的脑组织被压于枕骨大孔的骨缘上形成一清楚的环形压迹。严重时可引起延髓的血供障碍，导致病人猝死。在延髓的轴性下移时颈神经根可受到牵拉，出现颈后部疼痛及颈项强直。延髓内各颅神经核的功能紊乱可出现心动过缓、血压上升、呼吸变慢等。第四脑室底部的激惹引起反复呕吐、吞咽困难、甚至面部麻木异样感。由于前庭神经核的影响，部分病人出现眼球震颤及平衡障碍。但病人的意识状况保持清醒，瞳孔很少发生变化。这时如出现一个足以使ICP突然增高的诱因，如咳嗽、反复呕吐、争扎、呼吸道不畅，或作腰椎穿刺放液、压颈试验，或鞘内注射药物等均可使脑疝突然加重而导致呼吸骤停、昏迷，继以循环衰竭而死亡。在病人睡眠过程中，由于可出现阵发的压力波--A波，亦可导致病人猝死。
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小脑幕裂孔上疝 见于颅后窝占位病变。因颅后窝压力较幕上压力为高使小脑蚓部的上部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位进入中脑的背侧四叠体池内。有颅后窝占位病变时，如经侧脑室作快速穿刺放液，可诱发或加重此疝。移位的组织压迫中脑四叠体及大脑大静脉，可使中脑及两侧大脑半球深部产生水肿、出血、软化，造成严重后果。病人常可有四叠体受压的表现，出现双侧部分睑下垂、两眼上视不能、瞳孔等大但光反应消失。由于中脑同时有向上的轴性移位，病人可有不同程度的意识障碍，晚期甚至可出现去大脑强直及呼吸停止。
大脑镰下疝 多见于一侧大脑半球额顶区占位性病变。大脑半球内侧面的扣带回及邻近的额回经大脑镰的游离缘移向对侧。大脑前动脉及其分支胼周动脉、胼缘动脉可被压面部分阻塞，引起病侧大脑半球内侧面后部的脑软化，出现对侧下肢轻瘫、排尿障碍等症状。
脑疝是ICP增高引起的严重情况，又称颅高压危象，是神经外科临床中所遇到的急症，必须作紧急处理。在颅脑损伤病人中出现脑疝，应立即进行紧急外科手术急救。, http://www.100md.com
头部受到外力的冲击出现不同程度的意识障碍及功能紊乱，但临床上无脑受压或颅内血肿的迹象，总称之谓闭合性脑损伤。以往习惯于将它分为单纯脑震荡、局灶性脑挫裂伤及弥漫性脑挫裂伤三类。近年来通过大量实验性脑损伤的研究及大量脑损伤病例死亡后的病理检查，已逐步认识到脑震荡实际上是损伤所引起具有程度不等的脑部器质性和功能性损害综合征，它包括各种程度的脑损伤，其中轻型的只有短暂的意识丧失及伤后遗忘，脑部肉眼看不到病变，但在显微镜下可见有神经元线粒体的改变伴有三磷酸腺苷酶的缺乏及血脑屏障通透性的增高。其功能上和器质上的损害都是可逆性的。伤者当时虽有短暂的意识障碍及短时间的伤后遗忘症，但均能迅速完全恢复，不留有遗患。严重型者可见脑部有广泛的挫裂伤、出血灶及广泛的神经轴索断裂和反应性胶质细胞增生，其功能上和器质上的损害多数属不可逆的。病人长期处于昏迷状态或成为植物人，甚至有的当场死亡。
脑损伤的一般与局灶性临床表现已在本章第1节中作了概要的介绍，本节不拟重复。但必须强调指出病人的意识障碍及伤后遗忘症被认为是脑损伤的不可缺少的症状。由于颅脑结构上的特点及头部受冲击时的力学原理，脑损害的分布可发生于冲击点及对冲点处，常见的损伤部位有额叶的眶面、颞极及颞底部(图54-18)、颞顶叶、枕叶、胼胝体、基底节及内囊区、小脑及弥漫性脑损害。兹将各该区损伤的特点作一概要的说明。
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额叶损伤 额叶的主要功能为智能的发挥，在脑损伤的早期，病人意识尚未完全清醒，智能的测定是难以进行的。经过急性期，病人已完全清醒，此时如病人有智能障碍或痴呆，则最大可能莫过于额叶的损害。病人可有时间上和空间上的定向力障碍、大小便失控，常将食物含于口中不嚼亦不咽下等。临床上常需与慢性硬脑膜下血肿、损伤性脑积水、正常压力脑积水，慢性酒精中毒者的震颤性谵妄等作鉴别。一般这些慢性病都不会发生于伤后的24～36小时内，故鉴别是不困难的。
颞极及颞底部损伤 这里属于"静"区，损伤常无特殊表现，如损害范围极大，累及颞叶的前半部及其深部的基底核，可出现各种不同程度的偏瘫，同向性偏盲。当优势颞叶受损，可有语言障碍。在脑损伤的急性期，病人有意识障碍，失语是不易检出的。特别在颞叶损害时病人可出现流畅性失语，病人可按正常的语调及音节讲话，但其内容因有很多错词，使人难以理解。颞叶内侧部结构的损害常为病人记忆衰退的根源。
颞顶叶损伤 最常见的障碍为偏瘫，可以从轻偏瘫至完全性偏瘫不等。也有对侧的同向性偏盲。优势侧的此处损伤还可有语言的困难。如病损较为广泛，涉及顶后部时则语言的表达及理解功能均可受到影响。
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枕叶损伤 较少见，一侧的枕叶可引起对侧的同向性偏盲。另外，枕部的冲击可引起双眼短暂的失明，时间可持续数分钟至数小时不等，偶可长达1天。这是一种器质性病征，在脑电图中可记录到脑电波频率的减慢现象。其具体发病机理尚不很清楚，可能与双侧距状回的短暂缺血有关。
胼胝体损伤 病人可以没有任何表现，如损伤范围较大，可引起失联合综合征，即两侧大脑半球失去联系，不能协同活动。这在乎常活动时没有特殊问题，但可用特殊设计的检查检出。
基底核损伤 由于病变常同时影响及内囊可有不同程度的偏瘫，但偏感觉障碍的发生较少见，主要因为早期病人有意识障碍，感觉检查无法满意进行。一旦病人恢复到可以合作的地步时，则常可以查到一个肢体或半侧有感觉减退或麻木。
小脑损伤 有眼球震颤、构音不良及延髓功能障碍，患侧共济失调等症状。有时脑干受损，涉及小脑有关的传导束，亦可产生小脑征，应予注意鉴别。
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脑干损伤 多见于严重型脑损伤病例，脑干内有出血及坏死(图54-19)。对于这类病变的发生机制尚有争论，但一般认为如脑干内病变不伴有弥漫性脑皮质损伤及没有颅内压增高或脑疝迹象时，应列为原发性脑干损伤，是由于外力直接或间接作用的结果。在这种损伤中脑干的外观仍较正常，在其实质内可有缺血性坏死及小灶性出血。分布偏于一侧的顶盖部，但亦可发生于脑干的其他部位。这与继发性脑干损伤不同，后者常位于旁正中线，故又称裂隙出血。出血可在矢状面内沿着神经纤维束延伸，终于累及黑质。脑干损伤的特征是病人呈深昏迷，瞳孔时大时小，伴有去大脑强直样发作。
去大脑强直 见于严重脑伤病例，大多预后不良。可以分为以下几种类型：①完全性去大脑强直，四肢都呈伸性，上肢张力高于下肢，上臂内收并内转，两足呈跖曲(图54-20)，意识都呈深昏迷，约84%死亡。②单侧去大脑强直，用针刺激皮肤时可诱发或有自发的一侧肢体伸性活动，另一侧正常。病人并不都呈昏迷，约半数可能存活。③去皮质性强直，两下肢呈伸性强直，两上肢呈屈曲性内收强直，两手握拳，约60%呈深昏迷，60%死亡率。④混合性去大脑强直，在痛刺激时有反常的下肢屈曲性强直，伴上肢的过伸性强直。预后极差，几乎全部无存活希望。⑤交替性去大脑强直，为各类中最常见者，病人的姿势是可变化的，压迫胸骨柄或针刺皮肤时可使同一肢体有时呈伸性强直，有时变为屈性强直。约90%病例是呈深昏迷的，死亡率约70%。
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【病因】
颅脑损伤是因暴力作用于头部所造成。作用的方式有直接的与间接的。直接作用是指暴力直接打击于头部，例如棍棒打于头部或头部撞于硬物上等。间接作用指外力先接触于身体的其他部位，经传导使力到达头部，例如人从高处坠下时，臀部或足部着地，力经脊柱传递至颅底等。不论是直接作用还是间接作用，暴力所持续的时间与致伤关系密切。如暴力作用时间超过200毫秒，这是接近于静态的力作用，相当于压、拉、挤的作用，虽然在作用点可有不同程度损伤，但没有冲撞的成分，没有速度的变动，故一般不引起或只引起较轻的脑部损害。如力的作用不到200毫秒，则在一定限度内作用时间越短，表示撞击的速度越快，越容易引起颅内结构的惯性荷载，致伤性亦越明显。早于1943年Holboum曾指出冲击力的生物作用主要是使组织分子的移位，如力的作用时间很短，来不及使组织分子发生移位，就不会产生损害。Ommaya(1968)曾就冲击力的作用时间进行研究，发现如作用时间不到1毫秒，不产生脑损伤。用角加速度冲击头部，如速度为106r/s，时间持续3毫秒，不产生脑震荡；相反如角加速度为105r/s， 只需5毫秒即可产生脑震荡。
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直接作用有三种情况：
1.头部相对静止，被一移动的物体撞击，使头部顺着冲撞力的方向作加速度运动，由此所引起的颅脑损伤称为加速性损伤。例如头部为一投掷物击中或头部被暴力打击等(图54-2)。
2.头部在运行，突然被一静止的物件所阻而停止下来，由此所产生的颅脑损伤称为减速性损伤。例如人从高处坠下，头部着地(图54-3)，或在高速行驶的车中，突然刹车，人向前冲，头部撞于前面的挡风玻璃上。
上述两种情况可以先后发生于同一病例。例如在车祸中，先是头部被撞，这是加速性损伤；撞后跌倒，头部着地，这是减速性损伤。两者的综合称为加速减速性损伤。
3. 头部受到两个以上不同方向力的作用，常常是两个方向相反的力同时作用于头部，例如头部被挤压于车轮与地面之间(图544)。在这种情况下头部处于相对静止状态，外力挤压使头颅变形而引起局部损害。又称为挤压性损伤。胎儿在分娩过程中头部挤于狭窄的产道内也属这种损伤类型。
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间接作用亦有三种情况：
1.力作用于足部或臀部，经脊柱传递到颅底，引起颅底骨折和脑的损害。
2.力作用于胸部，引起胸腔内压力的突然增高，冲击上腔静脉，引起颅内各小血管发生广泛点状出血，见于拥挤人群中被践踏所引起的颅脑损伤，又称外伤性窒息。塌屋或矿井塌方大量重物压于伤员胸部，邻近的强烈爆炸，高压冲击波使胸腔内压力突然膨胀，都可产生相应的颅内损害。
3.力作用于躯体，引起躯体的加速运动，使颅颈交界处发生强烈的过伸过屈运动，可致颅颈交界处的韧带、关节囊、寰枢椎、高位脊髓及颅内的损伤(图54-5)。因头颈部的运动很像挥鞭中鞭索的运动，故这类损伤又称鞭索性损伤。
在实际情况中直接损伤与间接损伤常合并存在，直接损伤因有着力点损伤，较易识别。为便于分析有人将头部受力的情况分为六型(图54-6)：1型，打击点在枕部，可有枕部骨折、脑对冲伤及枕部撞击点伤。2型，打击点在前额，见于车祸、局部有头皮伤及撞击点伤，眶板及筛骨骨折，但对冲点伤很少见。2型又分为a、b两亚型。2a型打击点低，在颏下部，可引起面骨的骨折变形。2b型打击点高，在前额，易造成额极及颞极的损伤。3型的打击点在左侧头部，4型的打击点在右侧头部，除了有打击点骨折外，可有对侧脑半球突面的脑皮质损伤。5型的打击点在颅顶，多为坠落物致伤，头部加速度小，极少有对冲点损伤，如力量大可有颅骨凹陷。6型为由下向上的力量撞击，经脊柱将力传至颅底。由于力被脊柱吸收多，引起的加速度小，脑皮质受损亦较小。
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为便于说明各类损伤的机制，现将头皮、颅骨、脑膜、脑实质、脑血管及脑神经的损伤分别说明之。
(一)头皮损伤 有擦伤、挫裂伤、血肿及撕脱伤等类型，取决于头皮本身的情况，致伤物的性质及暴力的大小、方向和速度等。各人的头皮厚薄不等，其坚韧度亦有不同，可影响损伤的情况，但这是一个较小的可变因素。致伤物的性质有硬软、钝锐、大小之分。小的物体如速度低，只能引起头皮的擦伤或挫伤；如速度高可引起穿入伤，穿入口常很小，且不规则，并伴有周围皮肤的擦伤。大的打击物可引起头皮挫伤或血肿。如打击力量大，速度快亦可造成头皮裂伤，裂口不规则，呈星状，伴有较明显的周围皮肤挫伤及瘀血，并可伴有颅骨的损伤。切线方向的暴力可致头皮呈瓣状掀起。如果速度较快，可导致头皮小范围撕脱，大面积的头皮撕脱多由于暴力的牵引头皮或长发被卷入机械的结果。锐器的打击导致头皮裂伤，伤口整齐，没有边缘皮肤的挫伤。
(二)颅骨损伤的机制 主要表现为骨折，有线形骨折、凹陷骨折和穿入性骨折之分。这不仅取决于颅骨本身的外形结构、机械强度和受伤时头部的动态，还与致伤物的物理性能、能量的大小、作用部位、方向、速度和作用持续时间等因素有关。根据我校与上海交通大学联合应用光弹方法对颅骨受力后的应力分布测定，发现当颅骨额枕方向受力时，颅骨内壁应力值普遍大于外壁(图547)，受力区内壁纬向的应力为较高的拉应力，其他经向的应力大多呈压应力。受力区外壁出现较高的压应力，向四周传布并逐渐衰减。距离受力点越远，衰减亦越明显。双颞侧受力时其应力分布也一样，内壁的应力普遍大于外壁(图54-8)。与受力方向相垂直的平面内的应力都较与受力方向成斜角的平面内的应力为小。从应力迹线图来看，以受力点为中心，应力呈散射状分布，且以斜行的节点应力值最大。根据上述实验发现可以理解当头部前后(相当于2型及2b型打击)或两侧(相当于3型及4型打击)受力时，首先出现内壁骨折的可能比外壁大。如为线形骨折，骨折线往往起始于受力点。前后向受力时骨折线以纵行最可能，其次为斜行，横向的骨折可能不大。侧向受力时，如产生骨折以斜行的可能最大，其次为横行，纵行的可能很小。当前后部同时受力时，枕骨更容易发生骨折。
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另外，采用激光全息干涉方法来研究颅骨受力时的变形情况。在成人头颅骨标本上分别在①额骨正中，②一侧额骨，③一侧颞骨鳞部使之受力，并摄取各受力点局部颅骨变形图像，按所示的位移条纹多少来判断受力时颅骨的离面位移。发现这3个受力点上所引起的颅骨变形及变形的范围差异很大。以颞鳞部的变形最大，额骨正中变形最小。根据位移梯度可以大致推测，在受力时沿着力点发生凹陷骨折最为可能。如果同时发生线形骨折，额骨以纵行及斜行比横行的骨折可能为大。颞骨以斜行及横行比纵行骨折的机会较大。这些结果正好和光弹法实验的结果相符。通过临床190例有颅骨骨折病例的观察亦大体相符。这提示颅骨骨折线的走向对判断头部着力的部位有参考价值。临床上遇到头部着力点不明确的病例时，根据骨折线的走向可能提供一些线索。此外，上述实验结果还可解释下列一些临床现象。①外力造成颅骨骨折时，颅骨的内板常先断裂，然后外板的周边部断裂。若外力继续增加则内板周边部和受力点外板也都相继断裂，形成凹陷性骨折(图549)。②外力作用于颅盖部，应力可循颅骨的内、外面分散到颅底。颅底的骨质普遍较颅盖骨为薄弱，因此有时颅盖受力点尚未骨折而颅底却已有骨折形成。例如额部或顶部受击时可致两侧眶板骨折。③低速、高能量、截面积小的物体打击头部由于形成的局部位移大，变形面积小，易造成小范围的凹陷骨折。低速、高能，截面积大的物体打击头部则易造成散射的线状骨折。高速而小的物件打击头部可造成穿入性骨折或粉碎骨折；高速而大的物件打击头部大多产生范围较广的凹陷骨折或粉碎骨折。
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(三)硬脑膜损伤的机制 成人穹窿部硬脑膜与颅骨内板粘着不紧，当颅盖部受力引起颅骨变形时，硬脑膜可与颅骨内板脱离，硬脑膜上的小血管可因而断裂，出血积贮于硬脑膜外间隙形成硬脑膜外血肿。这类血肿有时症状较轻，可没有原发昏迷或仅有轻度意识障碍。经数小时至数天后方出现脑受压症状。如能早期确诊并清除血肿，预后多数良好。硬脑膜的撕裂或缺损多见于头部穿入性损伤。部分硬脑膜被穿入颅内的异物带至脑创道的深部。穿入的创口可以很小，但硬脑的破损常比入口为大。颅底硬脑膜与颅底粘着较紧，颅底骨折时常伴有硬脑膜撕裂。如发生在筛板、岩锥等处可引起脑脊液鼻漏或耳漏，有的尚可有气颅。
(四)脑损伤的机制 头部受力时脑组织的损伤主要是由于力的直接接触与惯性作用两种因素所造成。力的直接接触或称接触现象(contact phenomena)是指打击时的应力包括振动波、颅骨的凹陷变形、骨折，甚至骨片的塌陷等所直接造成的脑局部原发性损害。损害的程度取决于力的大小、打击的角度及着力点的部位，但常常是较轻的。在外力作用终止时，颅骨因具有固有的弹性，立即弹回以恢复其原来的形状，此时可引起局部的负压吸引应力，使脑组织内产生"空穴"性损害。这种损害常较局部原发性损害为严重(图54-0)。这些位于打击点部位的损害统称为冲击点损害。
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惯性作用是指头部受力后发生运动(加速或减速)，由于颅脑之间存在着惯性的差异，使脑与颅不能同步，引起脑在颅内的移动，包括有两种主要成分，即平移(或称直线)运动及旋转运动。平移运动又可分为前后方向的运动，相当于2型打击，后前方向的运动，相当于1型打击及侧向的运动，相当于3或4型打击。前后向运动时，脑由前向后平移，除冲击点额叶可产生挫裂伤外，额叶的底面在高低不平的眶板上移动，可因摩擦而致伤，产生额叶眶面的挫裂伤，额部硬脑膜下血肿或额叶的脑内血肿，偶亦可能发生额部硬脑膜外血肿。大脑枕叶在光滑的小脑幕上移动，一般不致有严重的损伤。因此在2型打击时脑的损伤大多为冲击点损害。
后向前运动时见于1型打击，脑组织由后向前平移。额叶眶面可因与眶板摩擦而致伤。额叶前极撞于坚硬的额骨内面而致伤，两侧颞极撞于突出的蝶骨小翼缘上而致伤。此外，凡脑底部较固定的结构，如垂体柄，嗅神经、视神经等亦都可于脑在后前向的平移运动而损伤。这些位于打击点对侧的脑损伤称为对冲性损伤(contrecoup injury)。在打击点处可因力的接触现象而有不同程度的枕叶皮质挫裂伤，枕叶内血肿或枕部的硬脑膜外、硬脑膜下出血等。
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脑的侧向运动多见于3型或4型打击，脑组织从一侧向另一侧作平移运动，接着又反过来作逆向运动，如此来回振荡多次，逐渐停止下来。在运动中对侧大脑半球的外侧面可撞于颅骨的内板上而致伤。撞击侧的大脑半球内侧面可撞于大脑镰上引起损伤。中脑的一侧可撞于小脑幕游离缘而损伤。另外，两颞叶前端因受蝶骨小翼的限制比较固定，垂体柄，中脑、视神经及嗅神经等亦都较固定，在向两侧来回移动时，这些较固定的结构产生剪应力而受到损伤。
旋转运动 当撞击的方向偏离头颅的正中轴线时都可产生旋转运动。旋转可环绕纵轴、横轴及垂直轴进行。由于脑组织的物理性能接近粘弹物质，在旋转运动时必然有先启动的部分及落后的部分，于是就发生剪应力，引起脑部多处广泛的损害。除了表面脑皮质的挫裂伤外，脑内深部白质可有广泛的轴突损伤。其结果常是功能障碍比结构上的损害更为突出。
在实际所见到病例中平移运动与旋转运动两种成分都有存在，只是各占有的比例不同。平移运动只引起局灶性脑损害，且都发生于颅内骨质不平或有硬膜隔膜分隔的部位。旋转运动是导致脑广泛损害的更为重要的因素。综合以上分析可以用图54-11予以概括。
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脑震荡的发病机制 脑震荡是头部外伤中最常见的现象。伤者都有短暂的意识障碍，很快就恢复清醒，但有不同程度的伤后遗忘症及逆行遗忘症。随着损伤的程度不同有的很快恢复，有的持续数天以至数月，也有的终身留有遗患。说明脑部存在着各种不同程度的病变，其中有可逆的，也有不可逆的。过去认为脑震荡是脑干特别是中脑内网状结构的可逆性功能障碍的结果。这一概念目前已经遇到了严重的挑战，认为这观点是不全面的，甚至是错误的。Ommaya指出从解剖学上看，中脑位于颅腔的中心部位，在头部受冲击时，这里应是影响最小及最晚发生病变的部位。因为脑组织是粘弹性物体，它能耐受压力，但不能耐受张力及剪力。无论是在脑的平移运动还是旋转运动中，脑的损害总是最多见于表面，逐步向深处扩散，最后到达中心部位。从动物实验性脑损伤模型及在盛有粘弹性物质的球体上作冲击试验均证明要单纯产生中心部位的损害而不伴有表浅部位的损伤是十分困难的。另外，从大量因脑干损伤而致死的病例中观察，几乎没有不伴有脑表面广泛性损害的。因此Ommaya提出了对脑震荡的一种新的概念，认为脑震荡是头部外伤中最主要的原发病变，是由一组轻重不等的脑广泛损伤所造成的临床综合征，其功能障碍常比结构上的损害更突出，其中包括有可逆性的，不可逆性的，甚至可以立即致死的障碍。在脑震荡的临床表现中最突出的有二：即①意识障碍，Ommaya认为这实际上是一种感觉运动的瘫痪，②伤后遗忘症(PTA)，认为这是大脑广泛损伤所引起的。由于冲击力的大小不同，这两种症状的程度、持续时间及可逆性具有极大的不同。由轻到重可将脑震荡分为6级如下：
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1级：意识错乱→意识正常，没有PTA。
2级：意识错乱→错乱+PTA→意识正常，有PTA。
3级：意识错乱+遗忘症→意识正常+PTA+逆行遗忘症。
4级：昏迷(麻痹性)→意识错乱+遗忘症→恢复意识+PTA及逆行遗忘。
5级：昏迷→持续植物生存→死亡。
6级：当场死亡。
上述有关脑震荡的新概念取得了动物实验、临床及病理生理等多方面的支持，无疑对头部损伤中许多问题的认识起了澄清作用。
在猕猴的实验性脑损伤中采用限制头部运动的定量性实验结果表明如果单纯只有脑的平移运动，即使头部的加速度增至1200g，所有实验动物都没有脑震荡表现产生。反之，如果头部运动为旋转运动，所有实验动物均有脑震荡表现，头部的加速度祗需达到300g以上即可发生，且脑震荡都为3级以上。由此可见，外力作用于头部时所造成的脑旋转运动是脑震荡发生的必要因素。24小时后将动物处死，作脑部病理检查，发现在脑为平移运动的标本中，祗有局限的小片蛛网膜下腔及硬脑膜下瘀血灶，在脑切面上没有出血灶。祗有2只动物在枕叶的不对称部位有极轻微的脑内出血可见。在脑有旋转运动的标本中可见两大脑半球突面的硬脑膜下及蛛网膜下腔有广泛的血肿，在脑切面上有广泛分布，比较对称的瘀点状出血，集中于脑表浅部位的灰白质交界处。但在脑干内很少见到有类似的病变。祗有在严重的冲击情况下，才可见脑干内有出血灶，但同时都伴有更广泛的脑表面出血。这些发现都有力地支持了脑震荡是一种轻重程度极为不同的临床综合征，其主要病理基础是广泛的脑部病变，随着程度的加剧，有向中心发展的倾向，同时伴有脑的功能障碍，而不是脑干的损伤。
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Oppenheimer(1968)曾报道1例已经康复的脑震荡病例的脑部病理变化，发现在显微镜下可见两侧大脑半球内有分布广泛的星状结构，称之谓微胶质"星"，并认为这是脑震荡后所遗留的陈旧性病变。在脑干内却不见这种病变，也支持了这一学说。
另外，为实验性脑震荡动物作体感诱发电位(SEP)能测知受伤后中枢神经对感觉传导功能损害的情况。在作头部平移运动冲击的动物中，动物不发生脑震荡，SEP除有短暂的波幅减低外，没有其他波形及潜伏期的改变，说明脑部感觉传导功能保持良好。反之，在作头部旋转运动冲击的动物中，都立即出现意识的改变，即脑震荡现象。其SEP都显示有波形的完全消失。数分钟后动物恢复清醒，SEP波形亦逐渐好转，但迟至数小时以后仍未能恢复到冲击前的波形。说明脑部确有感觉传导功能的障碍。来自深部的特殊性感觉传导通路的诱发电位波形恢复较来自浅部的非特殊性感觉传导通路的诱发电位的恢复为早。说明深部病变的程度较浅部的为轻，也支持了这一脑震荡的新的学说。
(五)颅内血管损伤 在闭合性损伤中颅内血管可以发生两种不同的变化：①血管破裂出血；②血栓形成。
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血管的破裂可因颅骨骨折线跨越硬脑膜中动脉沟或静脉窦而引起，也可因硬膜与颅骨内面分离时的结果。血管破裂引起出血，造成颅内血肿。颅底骨折有时可引起颈内动脉的撕裂，出现大量反复的鼻出血。海绵窦内颈内动脉的损伤是引起海绵窦颈动脉瘘的主要原因。
颅内静脉窦的血栓形成是由于静脉窦壁受到损伤的结果，也可能是由于头皮上小静脉先有血栓形成，以后向颅内扩展而延及静脉窦的。此外，在外伤的影响下，血液的凝结增加，由于失血或失水而引起的血液浓缩，以及血循环不畅等，都可能与静脉窦血栓形成有关。动脉系统的血栓形成大多是由于动脉管壁的直接或间接受外力影响的结果。在鞭索性损伤机制下颈动脉、椎动脉都有机会受到过度牵拉而导致内膜损伤，或管壁上硬化瘢块的碎裂脱落。动脉直接撞击于颈椎的横突上，引起局部内膜损伤及血栓形成亦偶有发生。
(六)脑神经损伤 在各脑神经的行程中常可受到外力的影响而伤害，常见的情况如下：①骨折线经越脑神经所经过的骨孔，引起该神经的挤压、牵拉，或折断。②被局部的水肿或移位脑组织挤压于脑与颅骨之间。③外伤阻断了供应神经的血管，使神经缺血而发生功能障碍。④脑神经在脑的移动过程中被牵拉或折断或与脑组织同时于颅骨内面发生摩擦而挫伤。
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【病理说明】
有关颅脑损伤中的病理现象描述长期以来进展不多，主要原因是：①能提供作病理研究的材料不多。由于事故的性质，有法律纠纷者多，干扰了神经病理学家们对这一课题投入更多学术上探讨的决心。②除肉眼可见的脑挫裂伤及脑出血外，很多脑内病变常难以于短时间内确认，需作多种特殊染色，有的尚需在电镜下观察才能识别。③有些脑病变虽在损伤当时就已存在，但要能检查出来需等神经组织的退变发展到一定程度才可，这常需数周，而重型颅脑损伤病例常等不到这么久就已死去。④实验性颅脑损伤的方法虽多，但真正符合临床所见的脑损伤模型还很不够，因此很多有关脑损伤的病理描述都限于伤后24小时，有的甚至是5～6小时之内的情况。近年来由于医疗上的进步及监护技术的提高，使最严重的颅脑损伤也能维持其生命一段时间，使脑损伤后的缺血性变化及轴索的变化终于认识了。对于打击所引起的最早的原发病变及迟发性原发病变及非打击所引起的继发病变亦有所了解。兹就这些方面进行简要的介绍。
(一)头部打击或冲击的早期原发脑病变根据动物实验性脑震荡中所见，脑部最早的损害大多是属于细胞水平的，分细细胞体与轴索两种改变。细胞体的改变有胞浆的肿胀、尼氏小体溶解、胞核边移、染色质分解等。受损细胞大部分均处于不稳定的中间状态，因此如果处理恰当或内环境合适，大部分这种细胞都能于短时期内逆转，恢复其功能，仅少量受损细胞将逐步解体成为不可逆性改变。轴索的改变主要为数量不等的轴索断裂。Barron(1984)的研究认为轴索通过3种形式断裂：①外力直接接触，特别是造成脑部有旋转运动的冲击，②由于损伤引起脑的缺血和缺氧性局限或弥漫性脑坏死的结果，③水肿、挫伤及出血的结果。但在损伤的早期当以①、②二种形式为多。断裂轴索的中心端退缩，并有轴浆从断端溢出，形成切片中所见的退缩球(图54-12)。其周围段发生华氏变性，轴索被吸收，髓鞘破碎，并有巨噬细胞出现，吞食脂肪颗粒。
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外力对血管的影响是使微血管扩张及管壁的通透性增加，渗出增多。过去一直认为这是由于构成血脑屏障的脑毛细血管内皮细胞上的紧密联合被破坏或开放之故。通过近年来在脑损伤模型中观察，发现不论在冷冻或缺氧性脑损伤中都没有血管内皮紧密联合的开放现象。血管壁通透性的增加主要是通过血管壁上的胞饮小泡将反应物质带至并贮存于血管的基底层，从这里可以自由地将反应物质排放到细胞外间隙。
Slater(1972)曾发表了组织损伤中的自由基机制，此后有人对脑损伤、脑缺血及脑炎等症的自由基反应作了研究，发现在脑损伤的早期脑组织内和血液中，脂质自由基反应的产物丙二醛(MDA)有增加，尤以伤后2小时的增加为显著。亦有人提出具有高度活力的氧自由对脑损伤后微血管的通透性增高起着重要作用。氧自由基可与脑细胞膜上的磷脂发生过氧化反应，使膜受损。同时细胞内线粒体和溶酶体亦可被这反应破坏，使细胞的损害及功能障碍成为不可逆性。
(二)迟发性病变 这是在上述早期病变的基础上发展而成的或作为早期病变的一种反应性和退行性病变，主要的为胶质细胞活动的结果，有反应性星形胶质细胞增生及肥大的小胶质细胞出现。在微小的组织破坏区形成微胶质星(图54-13)。随着时间的延迟逐步转变为胶质增生区。轴索损伤使部份脑区发生传入神经阻滞性改变，出现神经元退行性变，使部分脑回缩小，脑沟增宽、脑室呈局限性扩大。这种改变一般于伤后2～3月即可出现。
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(三)非打击所引起的继发性病变 由于上述病理过程可引起一系列颅内继发性病理现象，主要的有颅内血肿、脑水肿、颅内压增高、脑移位及脑疝等。这些病变虽都发生于颅脑损伤的早期，但都需要有一定的条件才能形成，并不是每例都有。其中颅内血肿将于第3节中另行介绍，颅内压增高已于第51章第4节中介绍，兹就脑水肿、脑移位和脑疝作说明之。
脑水肿 前已提及头部受冲击后可引起脑部微血管的扩张及通透性增加，使血管内物质外渗，脑组织间隙内水分及电解质增多。经静脉注入伊文斯蓝或荧光素钠，可见色素可渗入至组织间隙，提示有局部的血脑屏障破坏。从水肿区取得的水肿液分析，见钠、钾、氯等离子及蛋白质的含量都与血浆内者接近，说明此液为血浆的漏出液。由于灰质的细胞外间隙较狭小，而白质的间隙较大，故水肿液积聚于白质者多。另外，在脑损伤的早期，由于神经细胞膜的氧化磷酸化过程受抑制，使细胞突触小体中的钠、钾、三磷酸腺苷量下降，钠大量积贮于细胞内，氯亦随钠滞留于细胞内，其他离子按道南(Donnon)膜平衡律重新分配。细胞浆的渗透压高于细胞外液，只能靠多吸收入水份及排出部分钾离子来消除这一渗透压梯度，于是细胞出现肿胀。这时脑水肿便出现了血管源性与细胞毒性的两种成分，视损伤程度的不同决定两者之间的比例。
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脑移位和脑疝 当颅脑损伤引起颅内出血灶时，由于血肿的占位性导致颅内各分腔间出现压力梯度，脑组织从压力较高的分腔向压力较低的分腔移位。邻近的重要结构如脑干(中脑、脑桥、延脑)，颅神经(动眼神经)，脑动脉(大脑后动脉、胼周动脉等)可受压或牵拉，产生一系列临床症状，构成脑疝综合征。它的形成取决于两个因素，即脑组织移位的程度及脑移位的速度。在急性或亚急性颅脑损伤中由于脑的移位速度较快，可以在移位程度不太大的时候就出现症状。在慢性病变中，脑移位发展缓慢，脑干及颅神经等可有充裕的时间避免受压，即使脑组织移位已很明显，可不出现症状。因此，脑疝的形成实际上是病变扩张的速度(病程)与病变体积大小(压力)两个因素决定的。脑组织的移位方向取决于颅分腔之间的压力梯度、病变的位置及小脑幕裂孔的大小。举例来说，如果病变位于左侧幕上，左侧的压力比右侧为高，故左侧大脑半球的一部分，特别是额叶内侧面的扣带回等可通过大脑镰下缘向右侧移位。由于幕上的压力比幕下为高，颞叶内侧部的钩回、海马回等可通过小脑幕切迹向幕下移位。同时中脑组织因受上述移位组织的挤压既有向右侧移位的成份，亦有向幕下移位的成份。由此可见，在脑疝形成时，脑组织的移位有两种形式，即①偏性移位，脑组织由一侧移向对侧，脑干也跟着挤向对侧。②轴性移位，脑组织通过小脑幕裂孔由幕上向幕下或反方向移位，脑干也跟着作这样的轴性移位。在各种脑疝中，两种移位可合并出现，祗是比例各有不同而已。如果颅内病变的位置能够确定，则不难估计出脑组织的移位方向，从而可以推测或解释脑疝各种症状的发生机理。
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脑疝最常见于各种急性及亚急性颅内血肿。根据病变部位的不同及移位结构的不同可产生不同的脑疝。常见的脑疝有：①小脑幕裂孔疝，又称颞叶疝、钩回疝、海马疝；②枕骨大孔疝，又称小脑扁桃疝；③大脑镰下疝，又称扣带回疝及④小脑幕裂孔上疝，又称小脑蚓部疝。
小脑幕裂孔疝 是最常见的一种脑疝。病变大多位于一侧颞叶或大脑半球的外侧面。颞叶的钩回、海马回和邻近的舌回可通过小脑幕裂孔向幕下移位，压迫中脑使之既有偏性移位，又有轴性移位(图54-14)。由于颞叶钩回、海马回的向下移位可牵伸动眼神经引起病侧的动眼神经部分麻痹，出现瞳孔扩大、光反应消失、眼球外展、上睑下垂等。由于移位的脑组织压迫中脑，可引起意识障碍、对侧肢体的不全瘫痪、自主运动减少、肢力减弱、肌张力增高，腱反射亢进及锥体束征阳性。随着移位程度的增加中脑受压加剧，可导致中脑内动眼神经核的进一步损害而致双侧瞳孔散大，昏迷加深。同时中脑的偏性移位也加重，使中脑的对侧部被挤压于较坚硬的小脑幕游离缘上而产生脑病变同侧的肢体瘫痪。当脑干发生轴性移位时，供应脑干的穿透动脉受到牵引，使它的分支部分断裂，部分闭塞，引起脑干实质内的出血及小块梗塞。当双侧均有小脑幕裂孔疝时，脑干受到四周疝入组织的压迫，使它的前后径增长，横径缩短，形成"梨状脑干"。脑干内部的小血管腔因受到牵伸而变狭，甚至闭塞，更易引起脑干出血及梗死。中脑与下丘脑之间的联系中断，出现一系列植物神经功能紊乱的表现。由于导水管及环池的被堵塞，脑脊液循环中断，出现脑积水，促使幕上压力的进一步增高，加速了脑干的轴性移位。在移位入小脑幕裂孔的脑组织上留下了一道裂孔边缘所造成的压迹，称为Kernohan压迹。严重者可使移位组织发生嵌顿而坏死。如果小脑幕裂孔的孔径较狭，当周围组织已将裂孔四周的空间都已填塞，这里就形成了一道足以阻止脑干继续向下移位的障碍，即使幕上压力再增高，不致使脑干继续下移而引起枕骨大孔疝。反之，如果小脑幕裂孔宽大，则这里无法形成阻力，脑干将随幕上压力的增长不断下移，终于形成枕骨大孔疝。在ICP增高的手术治疗中认为不宜作小脑幕裂孔切开术其原因就是这点。
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枕骨大孔疝 枕骨大孔的前后径为35mm，横径为30mm，是延髓与脊髓的接壤之处。有左右椎动脉，脊副神经通过。延髓居孔的前部正中，后方为小脑延髓池。在正中矢状切面上，可见小脑延髓池呈三角形，长界是小脑蚓部的下端，蚓垂及小脑扁桃体。底部为延髓背侧。下后方是枕骨鳞部的硬脑膜和环枕膜。小脑延髓池与第四脑室两侧的桥小脑池及脊髓蛛网膜下腔相连。延髓是中枢神经重要的传入及传出通路。第5至第12对颅神经核都集中于此，是呼吸、循环及内脏活动的重要功能枢纽。当颅后窝有占位性病变引起局部压力增高，或当颅内其他部位有占位性病变引起幕上压力不断增高，脑脊液经枕骨大孔流入椎管。颅内蛛网膜下腔包括小脑延髓池的体积逐渐缩减，两侧扁桃体及邻近的小脑组织可经枕骨大孔向下移入椎管。延髓虽较小脑扁桃体的位置为固定，也有不同程度的轴性移位。如果颅后窝的占位病变偏于一侧，则小脑扁桃的下移亦偏重于该侧。这时延髓除了轴性移位外，还有偏性移位(图5415)。下移的脑组织被压于枕骨大孔的骨缘上形成一清楚的环形压迹。严重时可引起延髓的血供障碍，导致病人猝死。在延髓的轴性下移时颈神经根可受到牵拉，出现颈后部疼痛及颈项强直。延髓内各颅神经核的功能紊乱可出现心动过缓、血压上升、呼吸变慢等。第四脑室底部的激惹引起反复呕吐、吞咽困难、甚至面部麻木异样感。由于前庭神经核的影响，部分病人出现眼球震颤及平衡障碍。但病人的意识状况保持清醒，瞳孔很少发生变化。这时如出现一个足以使ICP突然增高的诱因，如咳嗽、反复呕吐、争扎、呼吸道不畅，或作腰椎穿刺放液、压颈试验，或鞘内注射药物等均可使脑疝突然加重而导致呼吸骤停、昏迷，继以循环衰竭而死亡。在病人睡眠过程中，由于可出现阵发的压力波--A波，亦可导致病人猝死。
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小脑幕裂孔上疝 见于颅后窝占位病变。因颅后窝压力较幕上压力为高使小脑蚓部的上部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位进入中脑的背侧四叠体池内。有颅后窝占位病变时，如经侧脑室作快速穿刺放液，可诱发或加重此疝。移位的组织压迫中脑四叠体及大脑大静脉，可使中脑及两侧大脑半球深部产生水肿、出血、软化，造成严重后果。病人常可有四叠体受压的表现，出现双侧部分睑下垂、两眼上视不能、瞳孔等大但光反应消失。由于中脑同时有向上的轴性移位，病人可有不同程度的意识障碍，晚期甚至可出现去大脑强直及呼吸停止。
大脑镰下疝 多见于一侧大脑半球额顶区占位性病变。大脑半球内侧面的扣带回及邻近的额回经大脑镰的游离缘移向对侧。大脑前动脉及其分支胼周动脉、胼缘动脉可被压面部分阻塞，引起病侧大脑半球内侧面后部的脑软化，出现对侧下肢轻瘫、排尿障碍等症状。
脑疝是ICP增高引起的严重情况，又称颅高压危象，是神经外科临床中所遇到的急症，必须作紧急处理。在颅脑损伤病人中出现脑疝，应立即进行紧急外科手术急救。, http://www.100md.com