尿路梗阻
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尿路梗阻(阻塞性和反流性尿路病)
【概述】
尿路梗阻可由机械性和动力性两种原因引起。其病因可能是先天性的，也可能是后天性的。尿路的畅通是保持尿液正常排空的首要条件，任何部份发生梗阻，近端即发生尿液滞留，由于流体静压的升高造成反压将直接或间接地引起近端尿路一系列梗阻性病变，导致肾脏、输尿管和膀胱功能结构上的一系列病理改变，除容易发生感染外，还对肾功能造成损害，甚至发生肾功能衰竭。
【病因】
尿路梗阻是泌尿系常见的病症，Bell在32，360例尸体解剖中，有肾积水者1，226例，占3.8%。20岁以前男、女发病率相似；20～60岁之间，女性因生育和子宫肿瘤，发病率较高；至60岁以上，男性因前列腺增生和癌发病率明显高于女性。
尿路梗阻可从其病因、部位及性质等作五种分类：
, 百拇医药
(一)按部位分上、下尿路梗阻 膀胱作为上、下尿路之分界，由于膀胱是个贮尿器官起了缓冲作用。如上尿路梗阻将直接影响肾脏，导致肾积水与肾单位破坏，下尿路梗阻一般以膀胱颈以下，由于膀胱的缓冲作用，故对肾功能损害常需长期梗阻后才发生。
(二)按梗阻的程度分为完全性与不完全性 急性完全性梗阻常引起严重后果，需急诊处理。而进行性不完全性梗阻如处理不当或不及时，可发展为完全性梗阻。
(三)按病因分为先天性和后天获得性
1.先天性梗阻 多见为后尿道瓣膜、输尿管膀胱和肾盂输尿管交界处的狭窄。另外膀胱输尿管回流为婴儿中的输尿管壁间段发育不健全所致。
2.后天获得性梗阻 可由尿路本身病变或尿路外压迫而引起。常见的原因有：①继发于感染或损伤的尿道狭窄；②良性前列腺增生或癌肿；③尿路肿瘤尤以膀胱肿瘤侵犯膀胱颈部或一侧或两侧输尿管在膀胱内的开口；④盆腔脏器肿瘤局部浸润或转移压迫输尿管或膀胱底部；⑤尿路各段均可发生之结石；⑥腹膜后纤维化或恶性病变；⑦妊娠。
, 百拇医药
(四)按病理分，有急性与慢性梗阻 急性梗阻发生迅速，症状明显。慢性常为隐匿的，症状多不典型，常以感染为第一症状，待确诊时肾脏的破坏往往已很严重。
(五)按梗阻热病因性质分为机械性和动力性两类(表84-1)
1.机械性梗阻 常系狭窄、肿瘤、结石等因素。
2.动力性梗阻 为神经或肌肉发育不良引起的功能紊乱，其管腔是通畅的，但丧失或减弱了蠕动与收缩、舒张功能，同样引起其上方尿路尿液的郁积与功能损害。多发生于肾盂输尿管交界处、输尿管膀胱入口处和膀胱颈部等。
表84-1泌尿系统梗阻原因
部位
先 天 性
, 百拇医药 后 天 性
机械性
尿道
包茎,闭锁,狭窄,膨出,憩室,上裂,下裂,后尿道瓣膜,精阜增生
肿瘤,憩室,膨出, 狭窄, 结石
膀胱
膀胱颈部硬化,膀胱颈部肥厚,膀胱外翻,输尿管膨出
前列腺增生,(癌)结石,肿瘤,憩室,膀胱颈部挛缩, 输尿管间嵴增生
输尿管
瓣膜,狭窄,囊肿,数目异常,末端异常,(巨输尿管),血管压迫
, 百拇医药
结石,肿瘤,外来压迫,扭曲,狭窄
肾盂肾
形态异常,大小异常,数目异常,位置异常,迷走血管压迫
结石,肿瘤,下垂
动力性分为中枢神经损害与周围神经系统损害两类
【病理说明】
尿路梗阻后，管腔内流体静止压力升高，其反向压力必影响尿液的形成和排空，对梗阻上方的尿路带来一系列病理改变，均可使肾血流量和肾小球滤过率显著降低，肾小管对水电解质重吸收功能发生变化；无论急、慢性梗阻，最终导致肾功能不全到衰竭。由于各段尿路梗阻所引起的病理过程不一，故分别论述。
(一)肾脏 肾盂内的压力正常闭合时为0，肾小管内推进尿液的流体静止压力为0.69kpa(7cmH2O)，肾小球滤过的压力约1.37kPa(14cmH2O)，因此肾小球与肾小管间的流体静止压力坡度仅0.69kPa(7cmH2O)。原尿的滤过是物理性的，原尿130ml/min，经过肾小管重吸收，最后形成尿液仅2ml，由集合管汇流，经肾乳头流入肾小盏。当梗阻或回流后，压力增加，使肾盂和肾盏扩张而形成肾积水，其程度与发展取决于梗阻的部位、程度和时期。梗阻越高对肾脏影响越大。如为肾盂输尿管交界处狭窄而又是肾内型肾盂，则压力将影响整个肾实质，而如梗阻部位较低或为肾外型肾盂则肾实质和肾外型肾盂壁均承受部份影响，造成扩张，而肾盏则相对地受到"减压"的保护，影响不大。在早期，肾盂的肌肉产生代偿性的肥厚形成较高的肾盂压力以推动尿液通过梗阻部位，然后很快地变为一层菲薄的肌肉，失去代偿力而发生延伸和动力弛张性肾盂扩张。在肾积水的发展过程中，开始见之于肾盏形态的改变，由于内压升高，使穹窿部变钝成圆，然后乳头成为扁平，肾盏形态成为杵状。这些改变除了压力因素外，还可由于压迫后造成局部组织的缺血性萎缩。此后肾实质也逐渐相应萎缩。
, 百拇医药
(二)输尿管的改变 急性完全梗阻后，输尿管肌肉强烈收缩，使蠕动压力升高，直至增强到仍不能克服梗阻时，蠕动就停止，失去代偿。在慢性梗阻时，肌肉代偿性增生肥大，当输尿管失去代偿时，管腔容量增大，压力减少，蠕动力降低而不能恢复到正常的强度，引起尿液潴留，可诱发感染与结石的形成。
(三)膀胱的改变 开始膀胱逼尿肌肥厚，代偿产生较强的收缩力，以克服升高的阻力。但随着升高的阻力持续存在，则将失去代偿，肌肉拉长弛张无力，而代之以纤维组织结构的假性憩室与小梁形成。排尿压力升高，失代偿而出现残余尿。
(四)梗阻解除后的利尿 梗阻时间长肾小管细胞受压发生萎缩，功能降低。当梗阻解除后，肾小管的再吸收功能特别是近曲小管对钠离子和水的回吸收不能立即恢复，而出现暂时的利尿，一般可自行控制，但处理不当可危及生命。这主要是因为盐和水分从尿中大量丧失，迅速发生细胞外脱水，周围循环衰竭而导致死亡。
对于梗阻解除后利尿的原因可有下列解释：①在梗阻解除前所作的输液试验或大量静脉补液治疗导致血容量增加。②在梗阻时不能重吸收的物质如尿素的积聚可引起溶质性利尿，使大量的水和钠丧失。③肾小管功能的损害及无尿时的体液积聚影响了肾小管对水和钠的重吸收，导致大量的水、钠排出。④完全梗阻时血液中积聚了利钠因子，在解除梗阻后利钠因子可引起水与钠的大量排出。
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在梗阻解除后的利尿，每天尿量可达4500～15，000ml，其治疗主要是根据尿量及其所含电解质及时补充，同时纠正代谢性酸中毒，期待肾功能的自行恢复。
表841泌尿系统梗阻原因
部 位 先 天 性 后 天 性
机 尿 道 包茎 闭锁 狭窄 膨出 憩室 上裂 肿瘤 憩室膨出 狭窄 结石
下裂 后尿道瓣膜 精阜增生
膀胱颈部硬化 膀胱颈部肥厚 膀胱外翻 前列腺增生(癌)结石肿 瘤 憩室 膀
械 膀 胱 输尿管膨出 胱颈部挛缩 输尿管间嵴增生
输尿管 瓣膜 狭窄 囊肿 数目异常 末端异常 结石 肿瘤 外来压迫 扭曲 狭窄
(巨输尿管)血管压迫
性 肾盂肾 形态异常 大小异常 数目异常 位置异 结石 肿瘤 下垂
常 迷走血管压迫
动力性分为中枢神经损害与周围神经系统损害两类, 百拇医药
【概述】
尿路梗阻可由机械性和动力性两种原因引起。其病因可能是先天性的，也可能是后天性的。尿路的畅通是保持尿液正常排空的首要条件，任何部份发生梗阻，近端即发生尿液滞留，由于流体静压的升高造成反压将直接或间接地引起近端尿路一系列梗阻性病变，导致肾脏、输尿管和膀胱功能结构上的一系列病理改变，除容易发生感染外，还对肾功能造成损害，甚至发生肾功能衰竭。
【病因】
尿路梗阻是泌尿系常见的病症，Bell在32，360例尸体解剖中，有肾积水者1，226例，占3.8%。20岁以前男、女发病率相似；20～60岁之间，女性因生育和子宫肿瘤，发病率较高；至60岁以上，男性因前列腺增生和癌发病率明显高于女性。
尿路梗阻可从其病因、部位及性质等作五种分类：
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(一)按部位分上、下尿路梗阻 膀胱作为上、下尿路之分界，由于膀胱是个贮尿器官起了缓冲作用。如上尿路梗阻将直接影响肾脏，导致肾积水与肾单位破坏，下尿路梗阻一般以膀胱颈以下，由于膀胱的缓冲作用，故对肾功能损害常需长期梗阻后才发生。
(二)按梗阻的程度分为完全性与不完全性 急性完全性梗阻常引起严重后果，需急诊处理。而进行性不完全性梗阻如处理不当或不及时，可发展为完全性梗阻。
(三)按病因分为先天性和后天获得性
1.先天性梗阻 多见为后尿道瓣膜、输尿管膀胱和肾盂输尿管交界处的狭窄。另外膀胱输尿管回流为婴儿中的输尿管壁间段发育不健全所致。
2.后天获得性梗阻 可由尿路本身病变或尿路外压迫而引起。常见的原因有：①继发于感染或损伤的尿道狭窄；②良性前列腺增生或癌肿；③尿路肿瘤尤以膀胱肿瘤侵犯膀胱颈部或一侧或两侧输尿管在膀胱内的开口；④盆腔脏器肿瘤局部浸润或转移压迫输尿管或膀胱底部；⑤尿路各段均可发生之结石；⑥腹膜后纤维化或恶性病变；⑦妊娠。
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(四)按病理分，有急性与慢性梗阻 急性梗阻发生迅速，症状明显。慢性常为隐匿的，症状多不典型，常以感染为第一症状，待确诊时肾脏的破坏往往已很严重。
(五)按梗阻热病因性质分为机械性和动力性两类(表84-1)
1.机械性梗阻 常系狭窄、肿瘤、结石等因素。
2.动力性梗阻 为神经或肌肉发育不良引起的功能紊乱，其管腔是通畅的，但丧失或减弱了蠕动与收缩、舒张功能，同样引起其上方尿路尿液的郁积与功能损害。多发生于肾盂输尿管交界处、输尿管膀胱入口处和膀胱颈部等。
表84-1泌尿系统梗阻原因
部位
先 天 性
, 百拇医药 后 天 性
机械性
尿道
包茎,闭锁,狭窄,膨出,憩室,上裂,下裂,后尿道瓣膜,精阜增生
肿瘤,憩室,膨出, 狭窄, 结石
膀胱
膀胱颈部硬化,膀胱颈部肥厚,膀胱外翻,输尿管膨出
前列腺增生,(癌)结石,肿瘤,憩室,膀胱颈部挛缩, 输尿管间嵴增生
输尿管
瓣膜,狭窄,囊肿,数目异常,末端异常,(巨输尿管),血管压迫
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结石,肿瘤,外来压迫,扭曲,狭窄
肾盂肾
形态异常,大小异常,数目异常,位置异常,迷走血管压迫
结石,肿瘤,下垂
动力性分为中枢神经损害与周围神经系统损害两类
【病理说明】
尿路梗阻后，管腔内流体静止压力升高，其反向压力必影响尿液的形成和排空，对梗阻上方的尿路带来一系列病理改变，均可使肾血流量和肾小球滤过率显著降低，肾小管对水电解质重吸收功能发生变化；无论急、慢性梗阻，最终导致肾功能不全到衰竭。由于各段尿路梗阻所引起的病理过程不一，故分别论述。
(一)肾脏 肾盂内的压力正常闭合时为0，肾小管内推进尿液的流体静止压力为0.69kpa(7cmH2O)，肾小球滤过的压力约1.37kPa(14cmH2O)，因此肾小球与肾小管间的流体静止压力坡度仅0.69kPa(7cmH2O)。原尿的滤过是物理性的，原尿130ml/min，经过肾小管重吸收，最后形成尿液仅2ml，由集合管汇流，经肾乳头流入肾小盏。当梗阻或回流后，压力增加，使肾盂和肾盏扩张而形成肾积水，其程度与发展取决于梗阻的部位、程度和时期。梗阻越高对肾脏影响越大。如为肾盂输尿管交界处狭窄而又是肾内型肾盂，则压力将影响整个肾实质，而如梗阻部位较低或为肾外型肾盂则肾实质和肾外型肾盂壁均承受部份影响，造成扩张，而肾盏则相对地受到"减压"的保护，影响不大。在早期，肾盂的肌肉产生代偿性的肥厚形成较高的肾盂压力以推动尿液通过梗阻部位，然后很快地变为一层菲薄的肌肉，失去代偿力而发生延伸和动力弛张性肾盂扩张。在肾积水的发展过程中，开始见之于肾盏形态的改变，由于内压升高，使穹窿部变钝成圆，然后乳头成为扁平，肾盏形态成为杵状。这些改变除了压力因素外，还可由于压迫后造成局部组织的缺血性萎缩。此后肾实质也逐渐相应萎缩。
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(二)输尿管的改变 急性完全梗阻后，输尿管肌肉强烈收缩，使蠕动压力升高，直至增强到仍不能克服梗阻时，蠕动就停止，失去代偿。在慢性梗阻时，肌肉代偿性增生肥大，当输尿管失去代偿时，管腔容量增大，压力减少，蠕动力降低而不能恢复到正常的强度，引起尿液潴留，可诱发感染与结石的形成。
(三)膀胱的改变 开始膀胱逼尿肌肥厚，代偿产生较强的收缩力，以克服升高的阻力。但随着升高的阻力持续存在，则将失去代偿，肌肉拉长弛张无力，而代之以纤维组织结构的假性憩室与小梁形成。排尿压力升高，失代偿而出现残余尿。
(四)梗阻解除后的利尿 梗阻时间长肾小管细胞受压发生萎缩，功能降低。当梗阻解除后，肾小管的再吸收功能特别是近曲小管对钠离子和水的回吸收不能立即恢复，而出现暂时的利尿，一般可自行控制，但处理不当可危及生命。这主要是因为盐和水分从尿中大量丧失，迅速发生细胞外脱水，周围循环衰竭而导致死亡。
对于梗阻解除后利尿的原因可有下列解释：①在梗阻解除前所作的输液试验或大量静脉补液治疗导致血容量增加。②在梗阻时不能重吸收的物质如尿素的积聚可引起溶质性利尿，使大量的水和钠丧失。③肾小管功能的损害及无尿时的体液积聚影响了肾小管对水和钠的重吸收，导致大量的水、钠排出。④完全梗阻时血液中积聚了利钠因子，在解除梗阻后利钠因子可引起水与钠的大量排出。
, 百拇医药
在梗阻解除后的利尿，每天尿量可达4500～15，000ml，其治疗主要是根据尿量及其所含电解质及时补充，同时纠正代谢性酸中毒，期待肾功能的自行恢复。
表841泌尿系统梗阻原因
部 位 先 天 性 后 天 性
机 尿 道 包茎 闭锁 狭窄 膨出 憩室 上裂 肿瘤 憩室膨出 狭窄 结石
下裂 后尿道瓣膜 精阜增生
膀胱颈部硬化 膀胱颈部肥厚 膀胱外翻 前列腺增生(癌)结石肿 瘤 憩室 膀
械 膀 胱 输尿管膨出 胱颈部挛缩 输尿管间嵴增生
输尿管 瓣膜 狭窄 囊肿 数目异常 末端异常 结石 肿瘤 外来压迫 扭曲 狭窄
(巨输尿管)血管压迫
性 肾盂肾 形态异常 大小异常 数目异常 位置异 结石 肿瘤 下垂
常 迷走血管压迫
动力性分为中枢神经损害与周围神经系统损害两类, 百拇医药