局限性脑梗塞
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【概述】
由于脑缺血所导致的区域性脑实质坏死称为脑梗塞，又名缺血性脑卒中，是有别于出血性脑卒中的另一种严重脑血管性疾病，占脑卒中病例总数的70%以上。本病的主要病因是脑血管狭窄或闭塞。表58-8所列的情况中都可有脑动脉狭窄或闭塞，其中尤以动脉粥样硬化最为多见。在脑动脉狭窄或闭塞的基础上如再发生脑血流量突然下降时即可导致一次脑缺血的发作。引起脑血流突然下降时的原因有：①脑动脉的广泛痉挛，②严重而较长时间的低血压或周围循环衰竭，③动脉硬化斑块上或心脏瓣膜上赘块的脱落导致栓塞，④脑侧支循环的受阻或闭塞及⑤出现颅内或颅外脑动脉血供的短路，或称"脑盗血"现象。
表58-8脑血管狭窄或闭塞的原因
1.
先天性发育性脑动脉病变
2.
, 百拇医药
脑动脉炎：如结核、钩端螺旋体动脉炎等
3.
物理因素引起的动脉病变：如损伤性动脉内膜炎、放射线引起的动脉病变、夹层动脉瘤等
4.
营养性脑动脉病变：如高血脂症，糖尿病性动脉病变
5.
肿瘤引起的脑动脉压迫
6.
动脉粥样硬化
脑动脉的狭窄或闭塞可以发生于颅外的头臂动脉起始部、颈总动脉的起始部、颈总动脉的分叉处、颈内动脉的起始部，甚至整个颈总、颈内动脉全长；也可发生于颅内的颈内动脉虹吸部、大脑中动脉的起始部，大脑前动脉起始部或颅内、外动脉均受影响等。脑动脉的狭窄或闭塞可只限于颈内动脉系统，或椎动脉系统，也可两系统均有不同程度的影响。另外，脑动脉的狭窄或闭塞可以限于单侧，也可双侧。总之，每例都各有其特点，必须仔细认真地查明，方可制定治疗方案。
, 百拇医药
【发病原理】
人脑是一高耗氧性器官，它本身缺乏能量储备，因此对缺血、缺氧十分敏感。正常脑皮质的血流量应为50～70ml/100g/min。在正常体温下如脑血流量下降至20～25ml/100g/min时，该区域内神经元的自发电活动逐渐消失；如脑血流量下降至15ml/100g·min时，该区域的诱发电位消失；如脑血流量继续下降至5～6ml/100g·min时，则该区域的神经元大量死亡。由此可见脑皮质内的神经元具有两个血流量阈值，15～20ml/100g/min为保
持生理功能的阈值，这时如能及时恢复脑的正常血流量，神经细胞能恢复其全部或部分功能，称为可逆性脑缺血；5～6ml/100g/min为保持神经元解剖形态的阈值，这时如恢复脑的正常血流量，不能使神经元恢复功能，称为不可逆性脑缺血。
大量的临床观察和病理检查发现脑缺血性卒中病例的症状轻重和脑梗塞范围并不与脑动脉狭窄或闭塞的程度成正比。这是因为颅内存在着自发的侧支循环之故。当脑的侧支循环建立得较好时，尽管脑动脉有严重狭窄或闭塞，可以没有脑梗塞。反之，如侧支循环不足，虽然脑动脉狭窄程度较轻也会有相当明显的脑梗塞发生。这解释了有的烟雾病(moyamoya disease)及无脉病(Takayasu disease)中虽然脑动脉狭窄或闭塞严重，但在相当长的一段时间内可以没有脑缺血症状发生。另一种情况是锁骨下动脉盗血症(subclavianartery cerebral steal syndrome)，(图58-16)，由于该动脉的起始部狭窄，患侧上肢的血供需依赖椎动脉倒流的血液来维持。当该上肢活动增加，需要更多的血供时，即可导致整个椎基动脉系统的供血不足而诱发脑缺血。类似的情况可见于其他有明显脑盗血的疾病如颈动脉海绵窦瘘、颅内较大的动静脉畸形等。如不经选择地结扎颈内动脉，将会使来自侧支循环的脑血供都流失而引起脑缺血的加重。
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在脑缺血性梗塞区内，中心部的缺血最重，越向周围，由于有侧支循环的血供，缺血程度越来越轻，这样在梗塞区的周围形成了一个"半暗区"(Penumbra)。在这区内存在着缺血程度不等的神经元，其中有的是可逆的，也有是不可逆的。随着病灶周围水肿的消退及机体自身供血状况的调整，有些可逆性神经元自行恢复功能，这解释了脑缺血性卒中后出现自发好转的原因。另一些神经元受缺血性损害的程度较重，需要通过脑血管重建手术后才能恢复功能，这解释了手术可以取得疗效的原理。
【发病原理】
人脑是一高耗氧性器官，它本身缺乏能量储备，因此对缺血、缺氧十分敏感。正常脑皮质的血流量应为50～70ml/100g/min。在正常体温下如脑血流量下降至20～25ml/100g/min时，该区域内神经元的自发电活动逐渐消失；如脑血流量下降至15ml/100g·min时，该区域的诱发电位消失；如脑血流量继续下降至5～6ml/100g·min时，则该区域的神经元大量死亡。由此可见脑皮质内的神经元具有两个血流量阈值，15～20ml/100g/min为保
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持生理功能的阈值，这时如能及时恢复脑的正常血流量，神经细胞能恢复其全部或部分功能，称为可逆性脑缺血；5～6ml/100g/min为保持神经元解剖形态的阈值，这时如恢复脑的正常血流量，不能使神经元恢复功能，称为不可逆性脑缺血。
大量的临床观察和病理检查发现脑缺血性卒中病例的症状轻重和脑梗塞范围并不与脑动脉狭窄或闭塞的程度成正比。这是因为颅内存在着自发的侧支循环之故。当脑的侧支循环建立得较好时，尽管脑动脉有严重狭窄或闭塞，可以没有脑梗塞。反之，如侧支循环不足，虽然脑动脉狭窄程度较轻也会有相当明显的脑梗塞发生。这解释了有的烟雾病(moyamoya disease)及无脉病(Takayasu disease)中虽然脑动脉狭窄或闭塞严重，但在相当长的一段时间内可以没有脑缺血症状发生。另一种情况是锁骨下动脉盗血症(subclavianartery cerebral steal syndrome)，(图58-16)，由于该动脉的起始部狭窄，患侧上肢的血供需依赖椎动脉倒流的血液来维持。当该上肢活动增加，需要更多的血供时，即可导致整个椎基动脉系统的供血不足而诱发脑缺血。类似的情况可见于其他有明显脑盗血的疾病如颈动脉海绵窦瘘、颅内较大的动静脉畸形等。如不经选择地结扎颈内动脉，将会使来自侧支循环的脑血供都流失而引起脑缺血的加重。
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在脑缺血性梗塞区内，中心部的缺血最重，越向周围，由于有侧支循环的血供，缺血程度越来越轻，这样在梗塞区的周围形成了一个"半暗区"(Penumbra)。在这区内存在着缺血程度不等的神经元，其中有的是可逆的，也有是不可逆的。随着病灶周围水肿的消退及机体自身供血状况的调整，有些可逆性神经元自行恢复功能，这解释了脑缺血性卒中后出现自发好转的原因。另一些神经元受缺血性损害的程度较重，需要通过脑血管重建手术后才能恢复功能，这解释了手术可以取得疗效的原理。
【诊断说明】
中年以上有高血压动脉粥样硬化病史的病人，出现上述TIA，RIND或CS等表现者，应即考虑为脑缺血性卒中。为了更深入地了解病情，应进行下列诊断步骤：
(一)详细询问病史，作神经系统及全身体格检查 特别着重于发病情况，病程经过，存在的神经功能障碍，心血管功能状态，颈动脉搏动及有无糖尿病史等。
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(二)作脑血管造影 查明脑动脉起始部的状况。造影应作双侧，以便掌握脑动脉病变的全貌及测定动脉狭窄的程度，数字减法血管造影是一种新的诊断方法，损伤性少，安全，对颅外动脉的闭塞或狭窄显示较佳，可用以代替传统的脑血管造影。
(三)高压氧试验 脑缺血时如提高血氧浓度应具有与增加脑血供相同的治疗作用。可逆性脑缺血性损害症状可在高压下吸氧而得以改善，不可逆性脑缺血性损害症状则不能改善。因此这一试验有助于预测脑血管重建手术的效果。
(四)静止视网膜动脉压测定 当一侧颈动脉有狭窄时该侧视网膜动脉压应降低。如果视网膜动脉压并不降低，则说明该侧颈内动脉的灌注压不低，故选择作颅外颅内动脉吻合术的效果可能不佳。同理，如术后视网膜动脉压有所增高，提示吻合口已有供血，是通畅的。
(五)感觉诱发电位 可提示脑缺血的程度。诱发电位的消失表示脑缺血已到达生理阈值，应采取措施勿使脑缺血再进行到不可逆的程度。手术后脑诱发电位的改善是反映手术已取得疗效的客观指标。
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(六)脑局部血流量测定 吸入133氙，或经静脉注入体内然后用rCBF仪测定脑各部的局部血流量，从而可以测出脑缺血的精确部位并有助于估计脑缺血性损害的程度。
(七)多普勒超声探测 可用以测定颈部动脉是否有闭塞及眼动脉的血流方向是否有逆转。正常的眼动脉血流方向是从颅内流向颅外，但如颅内动脉有闭塞时，眼动脉的血流方向逆转，自颅外流向颅内。检查时将多普勒探头置于眼内眦动脉处，同时压迫同侧的颞浅动脉及面动脉，如血流声消失，即表示眼动脉血流方向有逆转。
(八)CT脑扫描 脑缺血性梗塞在CT图像中表现为低密度区。一般在发病后12～24小时才能显示。另外CT对鉴别出血性脑卒中有很大帮助，并可判明是否伴同有脑水肿、脑的其他病变都有较大帮助。
(九)磁共振成像(MRI)在IR扫描像中脑梗塞区因T1延长呈低信号，在中心区信号最低处可能代表囊腔形成。脑梗塞的急性期尚可见脑沟及脑室受压变形等类似肿块的迹象。在SE扫描像中由于梗塞区的T2延长而呈高信号。超过2个月的慢性脑梗塞可见有脑沟的增宽及同侧脑室扩大等变化。陈旧的腔隙状梗塞在各种扫描图像中表现为多发的、小的、深在的T1及T2延长灶，较CT更为清晰。
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颈内动脉的脑缺血性卒中应与大脑的出血性卒中相鉴别，其鉴别要点见表58-9。椎基动脉的脑缺血性卒中应与椎动脉型颈椎病相鉴别，参见表58-10
表58-9 缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴别
鉴别点
缺血性卒中
出血性卒中
发病时状态
安静状态下发病较多
体力活动或情绪激动时发病较多
头痛及呕吐
多数无
, 百拇医药 突发头痛并伴有反复呕吐
病程经过
较缓慢逐渐加重或阶段性加重
病情发展迅速
意识障碍
初起时意识清，后期可有不同程度意识障碍
多数于起病后不久即有意识障碍
血压
血压保持原有水平或较低水平(<20/12kPa)
一般血压高达26.7/13.3，(kPa200/100mmHg)
脑脊液
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发病后6小时，CSF不含血，压力亦不高
多数于6小时后CSF为血性，压力亦有增高
颅超声探查
中线波没有偏移
中线波有偏移
CT扫描
为低密度灶
为高密度灶
表58-10椎动脉系脑缺血性卒中与椎动脉型颈椎病的鉴别
鉴别点
椎动脉系脑缺血性卒中
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推动脉型颈椎病
病史
无颈部不适或活动限制等病史
有，并伴有颈、肩、上臂部疼痛
高血压动脉硬化史
有
常无
症状与体征
有小脑性共济失调，步态不稳，复视，吞咽困难等固定症状与体征
症状与体征为发作性者，不固定存在
颈椎X线片
肥大性改变不明显，颈椎矢径>14mm或接近正常
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有肥大性改变颈椎矢径<14mm
CT扫描
示椎基动脉系缺血性梗塞灶
无脑梗塞灶
【治疗说明】
脑梗塞的治疗主要在于预防。如脑梗塞已经形成，意味着脑的缺血性损害已属 不可逆性，目前外科所采用的各种脑血管再建手术将不能发挥多大的效果。为此提倡手术应 在未发生完全性卒中之前进行为好。手术的种类如下：
(一)颈动脉血栓内膜剥离术(thromboendarterectomy，TEA)适用于颅外颈动脉系统的狭窄或闭塞，其部位在下颏骨角以下，手术可以达到者。手术的目的在于清除动脉管腔内的凝血块，剥除管壁上的粥样硬化斑，使狭窄的管腔扩大，然后用自体静脉或人造血管材料修补管壁。
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(二)颈部动脉旁路手术(arterial bypassin neck)又称颈部搭桥手术。适用于TEA不能疏通的病例。在颈部闭塞动脉的近端与远端之间用自体或人造血管吻接一旁路，代替闭塞的动脉。
(三)颅外颅内动脉吻合术(extracranialintracranial arterial bypass，EIAB)适用于颅内颈内动脉或大脑中动脉的闭塞或狭窄。大多采用颞浅动脉与大脑中动脉的皮质分支作端侧吻合(STA-MCA吻合术)，偶也有用枕动脉与大脑后动脉分支或小脑后下动脉作吻合以治疗椎基动脉的缺血。
(四)颅内动脉血栓摘除术(embolectomyof intracranial artery)适用于脑栓塞所引起的颈内动脉或大脑中动脉主干的阻塞。病人多有心脏瓣膜病，由于心脏瓣膜上的赘块脱落导致脑动脉栓塞。
(五)大网膜颅内移位术(intracranial transposition of omentum)适用于颈外动脉已被结扎或闭塞的病例，或因颅内动脉过细，不能作STA-MCA吻合的病例。大网膜可带蒂或游离。如用游离的大网膜，应将大网膜上的动、静脉与颈部的动、静脉作吻合后再覆盖于缺血的脑皮质上。
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(六)颞肌瓣脑贴敷术 适用于大网膜移植术不能应用的病例。作颞肌下减压术，然后将带血管蒂的颞肌瓣贴附于脑表面，借颞肌的血供改善脑皮质的缺血。据文献报导此法简便，疗效并不亚于大网膜移位术。对由于moyamoya病引起的脑缺血尤为适用。
以上手术可以单独应用，也可联合应用，特别是颅外手术与颅内手术的合并应用在复杂的有多发动脉病变的病例是常需考虑的。
表58-9 缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴别
表58-9 缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴别
鉴别点
缺血性卒中
出血性卒中
发病时状态
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安静状态下发病较多
体力活动或情绪激动时发病较多
头痛及呕吐
多数无
突发头痛并伴有反复呕吐
病程经过
较缓慢逐渐加重或阶段性加重
病情发展迅速
意识障碍
初起时意识清，后期可有不同程度意识障碍
多数于起病后不久即有意识障碍
血压
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血压保持原有水平或较低水平(<20/12kPa)
一般血压高达26.7/13.3，(kPa200/100mmHg)
脑脊液
发病后6小时，CSF不含血，压力亦不高
多数于6小时后CSF为血性，压力亦有增高
颅超声探查
中线波没有偏移
中线波有偏移
CT扫描
为低密度灶
为高密度灶
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表58-10椎动脉系脑缺血性卒中与椎动脉型颈椎病的鉴别
鉴别点
椎动脉系脑缺血性卒中
推动脉型颈椎病
病史
无颈部不适或活动限制等病史
有，并伴有颈、肩、上臂部疼痛
高血压动脉硬化史
有
常无
症状与体征
有小脑性共济失调，步态不稳，复视，吞咽困难等固定症状与体征
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症状与体征为发作性者，不固定存在
颈椎X线片
肥大性改变不明显，颈椎矢径>14mm或接近正常
有肥大性改变颈椎矢径<14mm
CT扫描
示椎基动脉系缺血性梗塞灶
无脑梗塞灶
对于不适合手术治疗的病例及手术后的病例非手术治疗仍然具有重要的意义。非手术治疗包括下列内容：
1.管理血压，采用降血压药使平均血压保持在18.7kPa(140mmHg)以下，如血压偏低，取头低平卧位。平均血压低于10.7kPa(80mmHg)时，可采用缓和的升血压药物，并查明原因。
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2.选用高渗脱水性药物如20%甘露醇等或利尿剂如速尿等降低颅内压。
3.静脉滴注低分子右旋糖酐以改善脑的微循环。
4.血管扩张剂如碳酸氢钠溶液，复方丹参合剂等静脉滴注。一般限于发病早期1～2周内使用。如用后症状加重应即停药。
5.口服抗血小板凝集药物如肠溶阿司匹灵0.3mg每日1～2次，或/和潘生丁15mg， 日2～3次。抗栓丸，每次1丸，日3次。
6.妥善处理各系统并发症。
7.纠正有关的病因如高血脂症、糖尿病，血红细胞增多症等。, 百拇医药
由于脑缺血所导致的区域性脑实质坏死称为脑梗塞，又名缺血性脑卒中，是有别于出血性脑卒中的另一种严重脑血管性疾病，占脑卒中病例总数的70%以上。本病的主要病因是脑血管狭窄或闭塞。表58-8所列的情况中都可有脑动脉狭窄或闭塞，其中尤以动脉粥样硬化最为多见。在脑动脉狭窄或闭塞的基础上如再发生脑血流量突然下降时即可导致一次脑缺血的发作。引起脑血流突然下降时的原因有：①脑动脉的广泛痉挛，②严重而较长时间的低血压或周围循环衰竭，③动脉硬化斑块上或心脏瓣膜上赘块的脱落导致栓塞，④脑侧支循环的受阻或闭塞及⑤出现颅内或颅外脑动脉血供的短路，或称"脑盗血"现象。
表58-8脑血管狭窄或闭塞的原因
1.
先天性发育性脑动脉病变
2.
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脑动脉炎：如结核、钩端螺旋体动脉炎等
3.
物理因素引起的动脉病变：如损伤性动脉内膜炎、放射线引起的动脉病变、夹层动脉瘤等
4.
营养性脑动脉病变：如高血脂症，糖尿病性动脉病变
5.
肿瘤引起的脑动脉压迫
6.
动脉粥样硬化
脑动脉的狭窄或闭塞可以发生于颅外的头臂动脉起始部、颈总动脉的起始部、颈总动脉的分叉处、颈内动脉的起始部，甚至整个颈总、颈内动脉全长；也可发生于颅内的颈内动脉虹吸部、大脑中动脉的起始部，大脑前动脉起始部或颅内、外动脉均受影响等。脑动脉的狭窄或闭塞可只限于颈内动脉系统，或椎动脉系统，也可两系统均有不同程度的影响。另外，脑动脉的狭窄或闭塞可以限于单侧，也可双侧。总之，每例都各有其特点，必须仔细认真地查明，方可制定治疗方案。
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【发病原理】
人脑是一高耗氧性器官，它本身缺乏能量储备，因此对缺血、缺氧十分敏感。正常脑皮质的血流量应为50～70ml/100g/min。在正常体温下如脑血流量下降至20～25ml/100g/min时，该区域内神经元的自发电活动逐渐消失；如脑血流量下降至15ml/100g·min时，该区域的诱发电位消失；如脑血流量继续下降至5～6ml/100g·min时，则该区域的神经元大量死亡。由此可见脑皮质内的神经元具有两个血流量阈值，15～20ml/100g/min为保
持生理功能的阈值，这时如能及时恢复脑的正常血流量，神经细胞能恢复其全部或部分功能，称为可逆性脑缺血；5～6ml/100g/min为保持神经元解剖形态的阈值，这时如恢复脑的正常血流量，不能使神经元恢复功能，称为不可逆性脑缺血。
大量的临床观察和病理检查发现脑缺血性卒中病例的症状轻重和脑梗塞范围并不与脑动脉狭窄或闭塞的程度成正比。这是因为颅内存在着自发的侧支循环之故。当脑的侧支循环建立得较好时，尽管脑动脉有严重狭窄或闭塞，可以没有脑梗塞。反之，如侧支循环不足，虽然脑动脉狭窄程度较轻也会有相当明显的脑梗塞发生。这解释了有的烟雾病(moyamoya disease)及无脉病(Takayasu disease)中虽然脑动脉狭窄或闭塞严重，但在相当长的一段时间内可以没有脑缺血症状发生。另一种情况是锁骨下动脉盗血症(subclavianartery cerebral steal syndrome)，(图58-16)，由于该动脉的起始部狭窄，患侧上肢的血供需依赖椎动脉倒流的血液来维持。当该上肢活动增加，需要更多的血供时，即可导致整个椎基动脉系统的供血不足而诱发脑缺血。类似的情况可见于其他有明显脑盗血的疾病如颈动脉海绵窦瘘、颅内较大的动静脉畸形等。如不经选择地结扎颈内动脉，将会使来自侧支循环的脑血供都流失而引起脑缺血的加重。
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在脑缺血性梗塞区内，中心部的缺血最重，越向周围，由于有侧支循环的血供，缺血程度越来越轻，这样在梗塞区的周围形成了一个"半暗区"(Penumbra)。在这区内存在着缺血程度不等的神经元，其中有的是可逆的，也有是不可逆的。随着病灶周围水肿的消退及机体自身供血状况的调整，有些可逆性神经元自行恢复功能，这解释了脑缺血性卒中后出现自发好转的原因。另一些神经元受缺血性损害的程度较重，需要通过脑血管重建手术后才能恢复功能，这解释了手术可以取得疗效的原理。
【发病原理】
人脑是一高耗氧性器官，它本身缺乏能量储备，因此对缺血、缺氧十分敏感。正常脑皮质的血流量应为50～70ml/100g/min。在正常体温下如脑血流量下降至20～25ml/100g/min时，该区域内神经元的自发电活动逐渐消失；如脑血流量下降至15ml/100g·min时，该区域的诱发电位消失；如脑血流量继续下降至5～6ml/100g·min时，则该区域的神经元大量死亡。由此可见脑皮质内的神经元具有两个血流量阈值，15～20ml/100g/min为保
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持生理功能的阈值，这时如能及时恢复脑的正常血流量，神经细胞能恢复其全部或部分功能，称为可逆性脑缺血；5～6ml/100g/min为保持神经元解剖形态的阈值，这时如恢复脑的正常血流量，不能使神经元恢复功能，称为不可逆性脑缺血。
大量的临床观察和病理检查发现脑缺血性卒中病例的症状轻重和脑梗塞范围并不与脑动脉狭窄或闭塞的程度成正比。这是因为颅内存在着自发的侧支循环之故。当脑的侧支循环建立得较好时，尽管脑动脉有严重狭窄或闭塞，可以没有脑梗塞。反之，如侧支循环不足，虽然脑动脉狭窄程度较轻也会有相当明显的脑梗塞发生。这解释了有的烟雾病(moyamoya disease)及无脉病(Takayasu disease)中虽然脑动脉狭窄或闭塞严重，但在相当长的一段时间内可以没有脑缺血症状发生。另一种情况是锁骨下动脉盗血症(subclavianartery cerebral steal syndrome)，(图58-16)，由于该动脉的起始部狭窄，患侧上肢的血供需依赖椎动脉倒流的血液来维持。当该上肢活动增加，需要更多的血供时，即可导致整个椎基动脉系统的供血不足而诱发脑缺血。类似的情况可见于其他有明显脑盗血的疾病如颈动脉海绵窦瘘、颅内较大的动静脉畸形等。如不经选择地结扎颈内动脉，将会使来自侧支循环的脑血供都流失而引起脑缺血的加重。
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在脑缺血性梗塞区内，中心部的缺血最重，越向周围，由于有侧支循环的血供，缺血程度越来越轻，这样在梗塞区的周围形成了一个"半暗区"(Penumbra)。在这区内存在着缺血程度不等的神经元，其中有的是可逆的，也有是不可逆的。随着病灶周围水肿的消退及机体自身供血状况的调整，有些可逆性神经元自行恢复功能，这解释了脑缺血性卒中后出现自发好转的原因。另一些神经元受缺血性损害的程度较重，需要通过脑血管重建手术后才能恢复功能，这解释了手术可以取得疗效的原理。
【诊断说明】
中年以上有高血压动脉粥样硬化病史的病人，出现上述TIA，RIND或CS等表现者，应即考虑为脑缺血性卒中。为了更深入地了解病情，应进行下列诊断步骤：
(一)详细询问病史，作神经系统及全身体格检查 特别着重于发病情况，病程经过，存在的神经功能障碍，心血管功能状态，颈动脉搏动及有无糖尿病史等。
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(二)作脑血管造影 查明脑动脉起始部的状况。造影应作双侧，以便掌握脑动脉病变的全貌及测定动脉狭窄的程度，数字减法血管造影是一种新的诊断方法，损伤性少，安全，对颅外动脉的闭塞或狭窄显示较佳，可用以代替传统的脑血管造影。
(三)高压氧试验 脑缺血时如提高血氧浓度应具有与增加脑血供相同的治疗作用。可逆性脑缺血性损害症状可在高压下吸氧而得以改善，不可逆性脑缺血性损害症状则不能改善。因此这一试验有助于预测脑血管重建手术的效果。
(四)静止视网膜动脉压测定 当一侧颈动脉有狭窄时该侧视网膜动脉压应降低。如果视网膜动脉压并不降低，则说明该侧颈内动脉的灌注压不低，故选择作颅外颅内动脉吻合术的效果可能不佳。同理，如术后视网膜动脉压有所增高，提示吻合口已有供血，是通畅的。
(五)感觉诱发电位 可提示脑缺血的程度。诱发电位的消失表示脑缺血已到达生理阈值，应采取措施勿使脑缺血再进行到不可逆的程度。手术后脑诱发电位的改善是反映手术已取得疗效的客观指标。
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(六)脑局部血流量测定 吸入133氙，或经静脉注入体内然后用rCBF仪测定脑各部的局部血流量，从而可以测出脑缺血的精确部位并有助于估计脑缺血性损害的程度。
(七)多普勒超声探测 可用以测定颈部动脉是否有闭塞及眼动脉的血流方向是否有逆转。正常的眼动脉血流方向是从颅内流向颅外，但如颅内动脉有闭塞时，眼动脉的血流方向逆转，自颅外流向颅内。检查时将多普勒探头置于眼内眦动脉处，同时压迫同侧的颞浅动脉及面动脉，如血流声消失，即表示眼动脉血流方向有逆转。
(八)CT脑扫描 脑缺血性梗塞在CT图像中表现为低密度区。一般在发病后12～24小时才能显示。另外CT对鉴别出血性脑卒中有很大帮助，并可判明是否伴同有脑水肿、脑的其他病变都有较大帮助。
(九)磁共振成像(MRI)在IR扫描像中脑梗塞区因T1延长呈低信号，在中心区信号最低处可能代表囊腔形成。脑梗塞的急性期尚可见脑沟及脑室受压变形等类似肿块的迹象。在SE扫描像中由于梗塞区的T2延长而呈高信号。超过2个月的慢性脑梗塞可见有脑沟的增宽及同侧脑室扩大等变化。陈旧的腔隙状梗塞在各种扫描图像中表现为多发的、小的、深在的T1及T2延长灶，较CT更为清晰。
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颈内动脉的脑缺血性卒中应与大脑的出血性卒中相鉴别，其鉴别要点见表58-9。椎基动脉的脑缺血性卒中应与椎动脉型颈椎病相鉴别，参见表58-10
表58-9 缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴别
鉴别点
缺血性卒中
出血性卒中
发病时状态
安静状态下发病较多
体力活动或情绪激动时发病较多
头痛及呕吐
多数无
, 百拇医药 突发头痛并伴有反复呕吐
病程经过
较缓慢逐渐加重或阶段性加重
病情发展迅速
意识障碍
初起时意识清，后期可有不同程度意识障碍
多数于起病后不久即有意识障碍
血压
血压保持原有水平或较低水平(<20/12kPa)
一般血压高达26.7/13.3，(kPa200/100mmHg)
脑脊液
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发病后6小时，CSF不含血，压力亦不高
多数于6小时后CSF为血性，压力亦有增高
颅超声探查
中线波没有偏移
中线波有偏移
CT扫描
为低密度灶
为高密度灶
表58-10椎动脉系脑缺血性卒中与椎动脉型颈椎病的鉴别
鉴别点
椎动脉系脑缺血性卒中
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推动脉型颈椎病
病史
无颈部不适或活动限制等病史
有，并伴有颈、肩、上臂部疼痛
高血压动脉硬化史
有
常无
症状与体征
有小脑性共济失调，步态不稳，复视，吞咽困难等固定症状与体征
症状与体征为发作性者，不固定存在
颈椎X线片
肥大性改变不明显，颈椎矢径>14mm或接近正常
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有肥大性改变颈椎矢径<14mm
CT扫描
示椎基动脉系缺血性梗塞灶
无脑梗塞灶
【治疗说明】
脑梗塞的治疗主要在于预防。如脑梗塞已经形成，意味着脑的缺血性损害已属 不可逆性，目前外科所采用的各种脑血管再建手术将不能发挥多大的效果。为此提倡手术应 在未发生完全性卒中之前进行为好。手术的种类如下：
(一)颈动脉血栓内膜剥离术(thromboendarterectomy，TEA)适用于颅外颈动脉系统的狭窄或闭塞，其部位在下颏骨角以下，手术可以达到者。手术的目的在于清除动脉管腔内的凝血块，剥除管壁上的粥样硬化斑，使狭窄的管腔扩大，然后用自体静脉或人造血管材料修补管壁。
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(二)颈部动脉旁路手术(arterial bypassin neck)又称颈部搭桥手术。适用于TEA不能疏通的病例。在颈部闭塞动脉的近端与远端之间用自体或人造血管吻接一旁路，代替闭塞的动脉。
(三)颅外颅内动脉吻合术(extracranialintracranial arterial bypass，EIAB)适用于颅内颈内动脉或大脑中动脉的闭塞或狭窄。大多采用颞浅动脉与大脑中动脉的皮质分支作端侧吻合(STA-MCA吻合术)，偶也有用枕动脉与大脑后动脉分支或小脑后下动脉作吻合以治疗椎基动脉的缺血。
(四)颅内动脉血栓摘除术(embolectomyof intracranial artery)适用于脑栓塞所引起的颈内动脉或大脑中动脉主干的阻塞。病人多有心脏瓣膜病，由于心脏瓣膜上的赘块脱落导致脑动脉栓塞。
(五)大网膜颅内移位术(intracranial transposition of omentum)适用于颈外动脉已被结扎或闭塞的病例，或因颅内动脉过细，不能作STA-MCA吻合的病例。大网膜可带蒂或游离。如用游离的大网膜，应将大网膜上的动、静脉与颈部的动、静脉作吻合后再覆盖于缺血的脑皮质上。
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(六)颞肌瓣脑贴敷术 适用于大网膜移植术不能应用的病例。作颞肌下减压术，然后将带血管蒂的颞肌瓣贴附于脑表面，借颞肌的血供改善脑皮质的缺血。据文献报导此法简便，疗效并不亚于大网膜移位术。对由于moyamoya病引起的脑缺血尤为适用。
以上手术可以单独应用，也可联合应用，特别是颅外手术与颅内手术的合并应用在复杂的有多发动脉病变的病例是常需考虑的。
表58-9 缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴别
表58-9 缺血性脑卒中与出血性脑卒中的鉴别
鉴别点
缺血性卒中
出血性卒中
发病时状态
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安静状态下发病较多
体力活动或情绪激动时发病较多
头痛及呕吐
多数无
突发头痛并伴有反复呕吐
病程经过
较缓慢逐渐加重或阶段性加重
病情发展迅速
意识障碍
初起时意识清，后期可有不同程度意识障碍
多数于起病后不久即有意识障碍
血压
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血压保持原有水平或较低水平(<20/12kPa)
一般血压高达26.7/13.3，(kPa200/100mmHg)
脑脊液
发病后6小时，CSF不含血，压力亦不高
多数于6小时后CSF为血性，压力亦有增高
颅超声探查
中线波没有偏移
中线波有偏移
CT扫描
为低密度灶
为高密度灶
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表58-10椎动脉系脑缺血性卒中与椎动脉型颈椎病的鉴别
鉴别点
椎动脉系脑缺血性卒中
推动脉型颈椎病
病史
无颈部不适或活动限制等病史
有，并伴有颈、肩、上臂部疼痛
高血压动脉硬化史
有
常无
症状与体征
有小脑性共济失调，步态不稳，复视，吞咽困难等固定症状与体征
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症状与体征为发作性者，不固定存在
颈椎X线片
肥大性改变不明显，颈椎矢径>14mm或接近正常
有肥大性改变颈椎矢径<14mm
CT扫描
示椎基动脉系缺血性梗塞灶
无脑梗塞灶
对于不适合手术治疗的病例及手术后的病例非手术治疗仍然具有重要的意义。非手术治疗包括下列内容：
1.管理血压，采用降血压药使平均血压保持在18.7kPa(140mmHg)以下，如血压偏低，取头低平卧位。平均血压低于10.7kPa(80mmHg)时，可采用缓和的升血压药物，并查明原因。
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2.选用高渗脱水性药物如20%甘露醇等或利尿剂如速尿等降低颅内压。
3.静脉滴注低分子右旋糖酐以改善脑的微循环。
4.血管扩张剂如碳酸氢钠溶液，复方丹参合剂等静脉滴注。一般限于发病早期1～2周内使用。如用后症状加重应即停药。
5.口服抗血小板凝集药物如肠溶阿司匹灵0.3mg每日1～2次，或/和潘生丁15mg， 日2～3次。抗栓丸，每次1丸，日3次。
6.妥善处理各系统并发症。
7.纠正有关的病因如高血脂症、糖尿病，血红细胞增多症等。, 百拇医药