肺创伤
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【概述】
胸部创伤常引致肺组织损伤。胸部开放性创伤病例，刀刃、子弹、弹片等致伤物均可穿破肺组织。胸部闭合性创伤病例，肺组织亦可因多种情况受到损伤(图64-6)。
(一)肺组织挫伤 胸部钝性损伤如挤压伤或减速伤，可造成肺局部挫伤。创伤程度轻者仅在承受暴力处局部肺组织出血，甚或形成肺内血肿。临床症状不明显，不呈现呼吸困难，但有时痰中带血。胸部X线检查显示出血区肺野浸润阴影，肺血肿则呈现密度均匀的圆形阴影。血气分析动脉血氧张力正常。肺组织挫伤无需特殊治疗，一般在伤后数日到数周肺组织出血可自行吸收。
(二)肺裂伤 胸部闭合性创伤引致肺裂破甚为多见。肋骨骨折断端可刺破肺组织产生气胸，少量血胸和痰中带血。这类病例仅需处理气胸或血胸，一般肺裂口均能自行愈合。
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胸部承受挤压伤时，胸腔内压力骤然升高亦可引致肺裂伤。受伤时如声门闭合，胸腔内压力显著升高，则更易产生肺裂伤。挤压伤产生的肺裂伤，一般肺组织创伤比较严重，肺裂伤长而深。临床上呈现中等量血气胸，张力性气胸或大量咯血者，则需施行剖胸术。根据肺组织裂伤的部位和损伤情况作肺缝补或部分肺切除术。
(三)创伤性肺假性囊肿或肺气瘤 胸部闭合性损伤造成肺泡或细支气管裂破，气体积留在肺组织内，形成局限性含气空腔，称为肺气瘤。由于含气空腔的X线表现与囊肿相似，但没有上皮构成的囊壁，因而又称为假性囊肿。少数肺内血肿病例，肺组织内积血经支气管排出后亦可能残留含气空腔。肺气瘤一般不呈现临床症状。胸部X线检查可显示肺野局限性圆形或椭圆形透亮影。肺气瘤内气体一般历时2周到数月可自行吸收，因此无需进行治疗。但如含气空腔与支气管相通，则气瘤可能增大或并发感染，在这种情况下则需于气瘤内插入导管作持续负压吸引，促进含气空腔闭合，肺病变消失痊愈。
(四)成人呼吸窘迫综合征 严重胸部创伤病人中约10%发生成人呼吸窘迫综合征。由于诱发成人呼吸窘迫综合征的病因很多，过去曾称为创伤后呼吸功能衰竭，休克肺、创伤后湿肺等。1967年Ashbaugh提出成人呼吸窘迫综合征的命名，现已被广泛采纳。成人呼吸窘迫综合征的病因众多，严重创伤、休克、感染、缺氧、大量输血、输液、氧中毒、吸入刺激性气体或胃液、脂肪栓塞、长期使用呼吸器、体外循环等都可引发本病。
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病理生理：严重创伤休克时，由于组织损伤和机体强烈应激反应，创伤组织和血小板释放的血管活性物质，如5-羟色胺、组胺、儿茶酚胺等进入血循环引致弥漫性支气管和肺血管收缩，肺微血管血流量减少，产生缺血、缺氧和酸中毒。肺小静脉收缩更为显著，于是肺毛细血管压力升高，肺毛细管壁内皮细胞受损害，肺泡I型上皮细胞水肿变性。于是肺毛细血管壁和肺泡壁的通透性增大，液体外渗，引起肺间质和肺泡水肿，肺血流量减少以及缺氧、酸中毒和肺泡水肿，又造成肺泡Ⅱ型上皮细胞损害，抑制肺泡表面活性物质的产生，引致肺泡不张、右至左血液分流量增多。保存1星期以上的库存血液中含有直径为15～200μm的血小板、血细胞、纤维素聚集体，每100ml可多达1500万个。大量输血时这些聚集体可通过滤血器进入肺组织，形成微栓，阻塞毛细血管，导致缺氧。快速大量输液可使毛细血管压力升高，引起肺水肿。肺脂肪栓塞可引起肺间质炎变，水肿和缺氧。吸入高浓度(>60%)氧24～48小时可刺激呼吸道粘膜，损害肺泡上皮细胞，使毛细血管通透性增加引起肺泡和肺间质水肿，肺泡表面活性物质减少，形成肺泡透明膜，肺不张和低氧血症。
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病理：双侧肺体积饱满增大，重量增加，呈暗红色，水肿、充血、并有斑点状出血，很少见到含气部分。这些病变在下叶更为明显。肺切面组织湿润，呈暗红色，有时见到出血斑片并溢出多量暗红色稀薄液体。镜检见肺泡间隔增厚，肺泡腔内充满液体或红细胞，并可见到由纤维蛋白组成的透明膜。毛细血管内形成微血栓。晚期病例肺间质、肺泡、肺泡管和细小支气管可发生纤维化病变。
临床表现：成人呼吸窘迫综合征的临床症状可在胸部创伤后早期或伤情稳定数小时或数日后突然发生。主要表现为进行性呼吸困难，呼吸浅而速、吸气费力，肋间隙与胸骨上窝下陷，紫绀明显，并引致呼吸衰竭。发病早期可无阳性体征，但不久即呈现呼吸音减低，两侧肺可听到湿罗音。胸部X线检查显示双侧弥漫性模糊的小片浸润阴影，以后可融合形成大片肺实变。动脉血氧测定氧分压降低，二氧化碳分压正常，右至左分流量增多，功能残气量减少。
治疗：一旦明确诊断即需进行治疗，以防止肺部病变加重。首先纠治缺氧，提高动脉血液氧分压到8.0～9.3kPa(60～70mmHg)，应用呼气末正压0.98kPa(10cmH2O左右)呼吸以增加气道内压力使陷闭的肺泡开放，改善肺泡通气功能和肺顺应性，增加功能残气量，促进气体交换，并使通气与血流比例恢复正常，减少肺血液分流量，提高动脉血氧分压增加组织氧供。用新鲜库血补充血容量，纠治低血蛋白，适当限制补液量。肺水肿且少尿者，适当应用利尿剂。肾上腺皮质激素能减轻炎症反应，抑制毛细血管壁通透性增高，和促进肺泡表面活性物质的产生。适度降温(30～32℃)可降低代谢率，减少需氧量和CO2产生量。近年来，对上述治疗未见效的伤员已开始应用膜式氧合器替代肺的呼吸功能。对严重创伤病员及时输血补液纠治休克，输入的血液需流经微孔过滤器(筛孔40μm)，补液速度宜慢，量不宜太多。注意维持肺功能，防止缺氧，但避免长时间吸入超过60%的高浓度氧气。经常监测体重，血气分析，出入水量，红细胞压积，血液电解质和蛋白含量，每日进行胸部X线拍片，应用抗生素预防感染等措施，有助于预防成人呼吸窘迫综合征的发生。
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(五)肺爆震伤 强烈爆炸产生的冲击波对人体造成的钝性创伤称为爆震伤。
烈性炸药或核武器爆炸时释放出巨大能量，产生高压高速冲击波。炮弹爆炸可在1ms内产生70个大气压的压力。原子弹爆炸则产生的高压可达数百万个大气压。低于一个大气压的高压波作用于人体1ms亦足以造成组织和器官特别是肺部创伤，爆炸产生高压波之后出现负压波，历时约3～5ms，负压约为0.2个大气压。爆震伤主要由高压高速的冲击波所造成，负压波的致伤作用则较小。以水作为冲击波传导介质而产生的组织器官损伤比大气中产生的冲击波更为严重。冲击波在水中传导速度快，传导距离远，造成的杀伤区域大，胸腹腔内脏器官特别是含气器官损伤较重，死亡率可高达40～70%。爆震伤对含气器官如肺、肠道等造成的损伤远比肝、脾等实质器官严重。肺爆震伤造成的主要病理变化是广泛肺挫伤、肺水肿、肺泡和毛细血管广泛破裂形成肺气肿小泡和出血，常伴有气胸和血胸，细小支气管可能断裂。严重者肺段或肺叶支气管亦可断裂引致纵隔气肿。并有腹部创伤者可产生结肠、小肠出血和破裂。
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临床表现：肺爆震伤可造成肺组织广泛而严重的损伤，受伤后数小时内伤员即可因双侧广泛肺组织挫伤、肺出血、肺水肿、气胸、血胸引致进行性加重的呼吸衰竭而死亡。伤员神志不清、紫绀、休克、肤色苍白、呼吸困难、咯血、呼吸道分泌物增多。体格检查体表常无外伤征象。一侧或双侧耳鼓膜穿破很多见。胸膜腔常有积气或积液征象，呼吸音减弱，双侧肺野均可听到湿罗音。腹部爆震伤则有呕血、便血、腹胀、腹痛、腹膜刺激或肠穿孔的症状和体征。
诊断：创伤病史对诊断很有帮助。胸部X线检查可显示气胸、血胸和两侧肺广泛出血引致的浸润病变。有的病例尚显示纵隔气肿。血气分析常发现缺氧和血碳酸增多。
治疗：呈现休克的伤员应输血，补充血容量，并有气胸、血胸者作胸膜腔引流。伤员宜置于半卧位，经鼻导管吸氧，吸除呼吸道分泌物以保持气道通畅，必要时作气管切开。限制静脉输液量以防止发生肺水肿或肺水肿加重。给予抗生素预防感染。如伤员能安全渡过危险期肺部病变常能吸收痊愈。肺爆震伤病人受伤后24～48小时内禁忌作加压辅助呼吸。加压呼吸不仅加重肺泡损伤，且加压的气体容易经肺泡和毛细血管破裂处进入肺静脉，带到左心产生致死的空气栓塞。基于同样原因，肺爆震伤员对麻醉和手术的耐受力很差，腹腔或其它器官同时受伤必需紧急施行手术治疗者应避免采用气管插管，吸入麻醉。, 百拇医药
胸部创伤常引致肺组织损伤。胸部开放性创伤病例，刀刃、子弹、弹片等致伤物均可穿破肺组织。胸部闭合性创伤病例，肺组织亦可因多种情况受到损伤(图64-6)。
(一)肺组织挫伤 胸部钝性损伤如挤压伤或减速伤，可造成肺局部挫伤。创伤程度轻者仅在承受暴力处局部肺组织出血，甚或形成肺内血肿。临床症状不明显，不呈现呼吸困难，但有时痰中带血。胸部X线检查显示出血区肺野浸润阴影，肺血肿则呈现密度均匀的圆形阴影。血气分析动脉血氧张力正常。肺组织挫伤无需特殊治疗，一般在伤后数日到数周肺组织出血可自行吸收。
(二)肺裂伤 胸部闭合性创伤引致肺裂破甚为多见。肋骨骨折断端可刺破肺组织产生气胸，少量血胸和痰中带血。这类病例仅需处理气胸或血胸，一般肺裂口均能自行愈合。
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胸部承受挤压伤时，胸腔内压力骤然升高亦可引致肺裂伤。受伤时如声门闭合，胸腔内压力显著升高，则更易产生肺裂伤。挤压伤产生的肺裂伤，一般肺组织创伤比较严重，肺裂伤长而深。临床上呈现中等量血气胸，张力性气胸或大量咯血者，则需施行剖胸术。根据肺组织裂伤的部位和损伤情况作肺缝补或部分肺切除术。
(三)创伤性肺假性囊肿或肺气瘤 胸部闭合性损伤造成肺泡或细支气管裂破，气体积留在肺组织内，形成局限性含气空腔，称为肺气瘤。由于含气空腔的X线表现与囊肿相似，但没有上皮构成的囊壁，因而又称为假性囊肿。少数肺内血肿病例，肺组织内积血经支气管排出后亦可能残留含气空腔。肺气瘤一般不呈现临床症状。胸部X线检查可显示肺野局限性圆形或椭圆形透亮影。肺气瘤内气体一般历时2周到数月可自行吸收，因此无需进行治疗。但如含气空腔与支气管相通，则气瘤可能增大或并发感染，在这种情况下则需于气瘤内插入导管作持续负压吸引，促进含气空腔闭合，肺病变消失痊愈。
(四)成人呼吸窘迫综合征 严重胸部创伤病人中约10%发生成人呼吸窘迫综合征。由于诱发成人呼吸窘迫综合征的病因很多，过去曾称为创伤后呼吸功能衰竭，休克肺、创伤后湿肺等。1967年Ashbaugh提出成人呼吸窘迫综合征的命名，现已被广泛采纳。成人呼吸窘迫综合征的病因众多，严重创伤、休克、感染、缺氧、大量输血、输液、氧中毒、吸入刺激性气体或胃液、脂肪栓塞、长期使用呼吸器、体外循环等都可引发本病。
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病理生理：严重创伤休克时，由于组织损伤和机体强烈应激反应，创伤组织和血小板释放的血管活性物质，如5-羟色胺、组胺、儿茶酚胺等进入血循环引致弥漫性支气管和肺血管收缩，肺微血管血流量减少，产生缺血、缺氧和酸中毒。肺小静脉收缩更为显著，于是肺毛细血管压力升高，肺毛细管壁内皮细胞受损害，肺泡I型上皮细胞水肿变性。于是肺毛细血管壁和肺泡壁的通透性增大，液体外渗，引起肺间质和肺泡水肿，肺血流量减少以及缺氧、酸中毒和肺泡水肿，又造成肺泡Ⅱ型上皮细胞损害，抑制肺泡表面活性物质的产生，引致肺泡不张、右至左血液分流量增多。保存1星期以上的库存血液中含有直径为15～200μm的血小板、血细胞、纤维素聚集体，每100ml可多达1500万个。大量输血时这些聚集体可通过滤血器进入肺组织，形成微栓，阻塞毛细血管，导致缺氧。快速大量输液可使毛细血管压力升高，引起肺水肿。肺脂肪栓塞可引起肺间质炎变，水肿和缺氧。吸入高浓度(>60%)氧24～48小时可刺激呼吸道粘膜，损害肺泡上皮细胞，使毛细血管通透性增加引起肺泡和肺间质水肿，肺泡表面活性物质减少，形成肺泡透明膜，肺不张和低氧血症。
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临床表现：成人呼吸窘迫综合征的临床症状可在胸部创伤后早期或伤情稳定数小时或数日后突然发生。主要表现为进行性呼吸困难，呼吸浅而速、吸气费力，肋间隙与胸骨上窝下陷，紫绀明显，并引致呼吸衰竭。发病早期可无阳性体征，但不久即呈现呼吸音减低，两侧肺可听到湿罗音。胸部X线检查显示双侧弥漫性模糊的小片浸润阴影，以后可融合形成大片肺实变。动脉血氧测定氧分压降低，二氧化碳分压正常，右至左分流量增多，功能残气量减少。
治疗：一旦明确诊断即需进行治疗，以防止肺部病变加重。首先纠治缺氧，提高动脉血液氧分压到8.0～9.3kPa(60～70mmHg)，应用呼气末正压0.98kPa(10cmH2O左右)呼吸以增加气道内压力使陷闭的肺泡开放，改善肺泡通气功能和肺顺应性，增加功能残气量，促进气体交换，并使通气与血流比例恢复正常，减少肺血液分流量，提高动脉血氧分压增加组织氧供。用新鲜库血补充血容量，纠治低血蛋白，适当限制补液量。肺水肿且少尿者，适当应用利尿剂。肾上腺皮质激素能减轻炎症反应，抑制毛细血管壁通透性增高，和促进肺泡表面活性物质的产生。适度降温(30～32℃)可降低代谢率，减少需氧量和CO2产生量。近年来，对上述治疗未见效的伤员已开始应用膜式氧合器替代肺的呼吸功能。对严重创伤病员及时输血补液纠治休克，输入的血液需流经微孔过滤器(筛孔40μm)，补液速度宜慢，量不宜太多。注意维持肺功能，防止缺氧，但避免长时间吸入超过60%的高浓度氧气。经常监测体重，血气分析，出入水量，红细胞压积，血液电解质和蛋白含量，每日进行胸部X线拍片，应用抗生素预防感染等措施，有助于预防成人呼吸窘迫综合征的发生。
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(五)肺爆震伤 强烈爆炸产生的冲击波对人体造成的钝性创伤称为爆震伤。
烈性炸药或核武器爆炸时释放出巨大能量，产生高压高速冲击波。炮弹爆炸可在1ms内产生70个大气压的压力。原子弹爆炸则产生的高压可达数百万个大气压。低于一个大气压的高压波作用于人体1ms亦足以造成组织和器官特别是肺部创伤，爆炸产生高压波之后出现负压波，历时约3～5ms，负压约为0.2个大气压。爆震伤主要由高压高速的冲击波所造成，负压波的致伤作用则较小。以水作为冲击波传导介质而产生的组织器官损伤比大气中产生的冲击波更为严重。冲击波在水中传导速度快，传导距离远，造成的杀伤区域大，胸腹腔内脏器官特别是含气器官损伤较重，死亡率可高达40～70%。爆震伤对含气器官如肺、肠道等造成的损伤远比肝、脾等实质器官严重。肺爆震伤造成的主要病理变化是广泛肺挫伤、肺水肿、肺泡和毛细血管广泛破裂形成肺气肿小泡和出血，常伴有气胸和血胸，细小支气管可能断裂。严重者肺段或肺叶支气管亦可断裂引致纵隔气肿。并有腹部创伤者可产生结肠、小肠出血和破裂。
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临床表现：肺爆震伤可造成肺组织广泛而严重的损伤，受伤后数小时内伤员即可因双侧广泛肺组织挫伤、肺出血、肺水肿、气胸、血胸引致进行性加重的呼吸衰竭而死亡。伤员神志不清、紫绀、休克、肤色苍白、呼吸困难、咯血、呼吸道分泌物增多。体格检查体表常无外伤征象。一侧或双侧耳鼓膜穿破很多见。胸膜腔常有积气或积液征象，呼吸音减弱，双侧肺野均可听到湿罗音。腹部爆震伤则有呕血、便血、腹胀、腹痛、腹膜刺激或肠穿孔的症状和体征。
诊断：创伤病史对诊断很有帮助。胸部X线检查可显示气胸、血胸和两侧肺广泛出血引致的浸润病变。有的病例尚显示纵隔气肿。血气分析常发现缺氧和血碳酸增多。
治疗：呈现休克的伤员应输血，补充血容量，并有气胸、血胸者作胸膜腔引流。伤员宜置于半卧位，经鼻导管吸氧，吸除呼吸道分泌物以保持气道通畅，必要时作气管切开。限制静脉输液量以防止发生肺水肿或肺水肿加重。给予抗生素预防感染。如伤员能安全渡过危险期肺部病变常能吸收痊愈。肺爆震伤病人受伤后24～48小时内禁忌作加压辅助呼吸。加压呼吸不仅加重肺泡损伤，且加压的气体容易经肺泡和毛细血管破裂处进入肺静脉，带到左心产生致死的空气栓塞。基于同样原因，肺爆震伤员对麻醉和手术的耐受力很差，腹腔或其它器官同时受伤必需紧急施行手术治疗者应避免采用气管插管，吸入麻醉。, 百拇医药