肺气肿
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【概述】
小儿时期气肿的原因可分两类：①代偿性肺气肿：见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等情况，由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀，填补空隙，形成代偿性肺气肿，这类只是单纯的肺泡膨胀而并无支气管阻塞的因素。待原发病清除后，气肿现象随着消失。②梗阻性肺气肿：其各种原因与梗阻性肺不张的原因相同。此外，新生儿时期或婴儿早期所偶见的先天性大叶性肺气肿(或称先天性肺叶气肿)可因气管软骨先天缺欠或支气管各种畸形引起，或由先天性支气管囊肿或异位血管压迫所致。大叶性肺气肿可伴先天性心脏病发生。先天性大叶性肺气肿偶可呈家族性。
主支气管或分支气管发生部分性梗阻时，在吸气时，由于膈肌与呼吸辅肌的强烈收缩，使肺泡内压力与外间气压的差距增大，同时，又加以支气管因反射作用而管腔暂时扩张，故空气较易流经梗阻部位而进入肺泡。等到呼气时，支气管转呈收缩状态，又加以压缩肺部的力量不甚强烈，进行也较徐缓，因此肺泡内的气体受阻而不能排出(图24-12)。此种现象交替进行，肺泡容积因吸气而逐渐增加，终至肺泡壁失去弹性，严重者肺泡壁破裂而形成局限性肺气肿，甚至出现自发性气胸。近年来认识到机体蛋白酶与蛋白酶抑制物之间失去平衡，可能是肺气肿发病机理的一个重要因素。在动物实验中蛋白酶可引起实验性肺气肿。人α1抗胰蛋白酶缺乏症即因抗蛋白酶缺乏使蛋白溶解导致肺组织损害，表现为肺气肿，可称为抗蛋白酶缺乏性肺气肿。
, 百拇医药
肺气肿的严格病理学定义应是肺弹力组织破坏，肺泡壁破坏，以致终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张。可分为小叶中心性肺气肿及全小叶性肺气肿两个类型。前者见于慢性支气管炎时，后者见于α1抗胰蛋白酶缺乏症。真正肺气肿应是指不可逆病变。广义的肺气肿有时包括肺过度充气(hyperinlation)等因，这是指在某些下呼吸道病变时，呼气时受阻比吸气时严重，即吸入气多而呼出气少，因此呼气末期的肺容量增加，即功能残气量增加。多见于小儿毛细支气管炎、腺病毒肺炎及哮喘时。此时病变为可逆性，不伴肺泡破裂，过去习惯称为肺气肿，实际上称为肺过度充气，更为确切。
肺气肿的肺功能改变，初期肺活量可正常，但由于空气滞留于肺泡，致残气量和残气占肺总量百分比增高，时间肺活量和最大通气量减低，后期肺活量下降，可减至正常人肺活量的70%以下，严重者仅为20%或更少，但降低程度不如最大通气量降低显著。最大呼气中期流速和时间肺容量显著减少，即主要表现为阻塞性通气功能障碍。由于吸入气体分布不均匀和通气减低，导致换气功能障碍，出现低氧血症。后期，动脉血氧饱和度大为减少，出现紫绀。由于缺氧引起肺血管痉挛，慢性缺氧引起红细胞增多，以致血容量增加和血液粘稠度增加，再加上肺毛细血管床减少，这些因素可引致肺循环阻力增高，使右心负荷增加，最后发展为肺源性心脏病。
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【临床表现】
症状取决于病因及肺气肿范围大小。一叶以上肺气肿常有呼吸窘迫症状。肺气肿的胸部体征是：①呼吸音减弱，遥远或全无。②叩诊呈过清音或鼓音。③一侧重度肺气肿时，心脏、纵隔和气管移至对侧，病侧的膈肌扁平而低下。至于局限性小量肺气肿，其体征不显著。如果一侧肺有气肿区与不张区同时存在，则更难从体征辨别。
【诊断说明】
首先，须联系病史，特别要注意异物吸入，长期咳嗽或支气管哮喘等病史，尤其在活动时发生气促者，更应注意。X线透视或摄片很重要，可见：①病侧肋间距离较大；②患区透明度增强；③隔肌的运动范围受限，其顶部扁平，位置较低；④两侧肺气肿者，心影较为狭小，单侧者则心影移向于健侧，尤以呼气时为显著；⑤正、侧位检查须同时进行，以便确定病区的部位。肺扫描可协助诊断。
鉴别诊断主要考虑先天性肺囊肿，肺大泡及气胸。
【治疗说明】
对肺气肿应进行去因治疗及对症治疗。解除支气管梗阻的原因，如积极控制呼吸道感染，适当采用支气管解痉药物、祛痰药物或雾化吸入。缺氧及心力衰竭时，应给吸氧及强心剂。缺氧时禁用抑制呼吸作用的药物，对先天性大叶性肺气肿应行肺叶切除手术。, 百拇医药
小儿时期气肿的原因可分两类：①代偿性肺气肿：见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等情况，由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀，填补空隙，形成代偿性肺气肿，这类只是单纯的肺泡膨胀而并无支气管阻塞的因素。待原发病清除后，气肿现象随着消失。②梗阻性肺气肿：其各种原因与梗阻性肺不张的原因相同。此外，新生儿时期或婴儿早期所偶见的先天性大叶性肺气肿(或称先天性肺叶气肿)可因气管软骨先天缺欠或支气管各种畸形引起，或由先天性支气管囊肿或异位血管压迫所致。大叶性肺气肿可伴先天性心脏病发生。先天性大叶性肺气肿偶可呈家族性。
主支气管或分支气管发生部分性梗阻时，在吸气时，由于膈肌与呼吸辅肌的强烈收缩，使肺泡内压力与外间气压的差距增大，同时，又加以支气管因反射作用而管腔暂时扩张，故空气较易流经梗阻部位而进入肺泡。等到呼气时，支气管转呈收缩状态，又加以压缩肺部的力量不甚强烈，进行也较徐缓，因此肺泡内的气体受阻而不能排出(图24-12)。此种现象交替进行，肺泡容积因吸气而逐渐增加，终至肺泡壁失去弹性，严重者肺泡壁破裂而形成局限性肺气肿，甚至出现自发性气胸。近年来认识到机体蛋白酶与蛋白酶抑制物之间失去平衡，可能是肺气肿发病机理的一个重要因素。在动物实验中蛋白酶可引起实验性肺气肿。人α1抗胰蛋白酶缺乏症即因抗蛋白酶缺乏使蛋白溶解导致肺组织损害，表现为肺气肿，可称为抗蛋白酶缺乏性肺气肿。
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肺气肿的严格病理学定义应是肺弹力组织破坏，肺泡壁破坏，以致终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张。可分为小叶中心性肺气肿及全小叶性肺气肿两个类型。前者见于慢性支气管炎时，后者见于α1抗胰蛋白酶缺乏症。真正肺气肿应是指不可逆病变。广义的肺气肿有时包括肺过度充气(hyperinlation)等因，这是指在某些下呼吸道病变时，呼气时受阻比吸气时严重，即吸入气多而呼出气少，因此呼气末期的肺容量增加，即功能残气量增加。多见于小儿毛细支气管炎、腺病毒肺炎及哮喘时。此时病变为可逆性，不伴肺泡破裂，过去习惯称为肺气肿，实际上称为肺过度充气，更为确切。
肺气肿的肺功能改变，初期肺活量可正常，但由于空气滞留于肺泡，致残气量和残气占肺总量百分比增高，时间肺活量和最大通气量减低，后期肺活量下降，可减至正常人肺活量的70%以下，严重者仅为20%或更少，但降低程度不如最大通气量降低显著。最大呼气中期流速和时间肺容量显著减少，即主要表现为阻塞性通气功能障碍。由于吸入气体分布不均匀和通气减低，导致换气功能障碍，出现低氧血症。后期，动脉血氧饱和度大为减少，出现紫绀。由于缺氧引起肺血管痉挛，慢性缺氧引起红细胞增多，以致血容量增加和血液粘稠度增加，再加上肺毛细血管床减少，这些因素可引致肺循环阻力增高，使右心负荷增加，最后发展为肺源性心脏病。
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【临床表现】
症状取决于病因及肺气肿范围大小。一叶以上肺气肿常有呼吸窘迫症状。肺气肿的胸部体征是：①呼吸音减弱，遥远或全无。②叩诊呈过清音或鼓音。③一侧重度肺气肿时，心脏、纵隔和气管移至对侧，病侧的膈肌扁平而低下。至于局限性小量肺气肿，其体征不显著。如果一侧肺有气肿区与不张区同时存在，则更难从体征辨别。
【诊断说明】
首先，须联系病史，特别要注意异物吸入，长期咳嗽或支气管哮喘等病史，尤其在活动时发生气促者，更应注意。X线透视或摄片很重要，可见：①病侧肋间距离较大；②患区透明度增强；③隔肌的运动范围受限，其顶部扁平，位置较低；④两侧肺气肿者，心影较为狭小，单侧者则心影移向于健侧，尤以呼气时为显著；⑤正、侧位检查须同时进行，以便确定病区的部位。肺扫描可协助诊断。
鉴别诊断主要考虑先天性肺囊肿，肺大泡及气胸。
【治疗说明】
对肺气肿应进行去因治疗及对症治疗。解除支气管梗阻的原因，如积极控制呼吸道感染，适当采用支气管解痉药物、祛痰药物或雾化吸入。缺氧及心力衰竭时，应给吸氧及强心剂。缺氧时禁用抑制呼吸作用的药物，对先天性大叶性肺气肿应行肺叶切除手术。, 百拇医药