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编号:10165034
急性呼吸衰竭
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     【概述】

    由于直接或间接原因导致的呼吸功能异常,使肺脏不能满足机体代谢的气体交换需要,造成动脉血氧下降和/或二氧化碳潴留时称为呼吸衰竭。呼吸衰竭有着明确的病理生理含义,单靠临床难以确诊,要根据血气分析做诊断。正常人动脉氧分压(PO2)为11.3~14.0kPa(85~105mmHg),二氧化碳分压(PCO2)为4.7~6.0kPa(35~45mmHg),pH值为7.35~7.45。若动脉血PO2低于10.6kPa(80mmHg),PCO2高于6.0kPa(45mmHg),可认为呼吸功能不全。如PO2低于8.0kPa(60mmHg),PCO2高于6.7kPa(50mmHg),即可诊断呼吸衰竭。应指出这是成人和儿童的标准,婴幼儿PO2及PCO2均较年长儿为低,诊断标准也应有所不同。在婴幼儿可以PO2小于6.7kPa(50mmHg),PCO2大于6.0kPa(45mmHg)做为诊断呼吸衰竭的标准。在不同类型呼吸衰竭和不同具体情况也不能一概套用上述标准。如:低氧血症型呼吸衰竭动脉PCO2可不增高,呼吸衰竭患儿吸氧后动脉PO2可不减低。
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    【呼吸衰竭的病因】

    呼吸衰竭的病因可分三大类,即呼吸道梗阻,肺实质病变和呼吸泵异常。

    1.呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部,是发生梗阻的主要部位,可因感染,神经体液因素(喉痉挛)、异物,先天因素(喉软骨软化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘,毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物,腺病毒肺炎的坏死物,均可阻塞细支气管,造成下呼吸道梗阻。

    2.肺实质疾患

    (1)一般性肺实质疾患:包括各种肺部感染,肺炎,毛细支气管炎,间质性肺疾患,肺水肿等。

    (2)新生儿呼吸窘迫综合征(RDS):主要由于早产儿肺发育不成熟,肺表面活性物质缺乏,引起广泛肺不张所致。

, http://www.100md.com     (3)成人型呼吸窘迫综合征(ARDS):常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾患时出现,以严重肺损伤为特征。肺间质水肿,肺不张和肺微血管栓塞为其病理特点。

    3.呼吸泵异常 呼吸泵异常包括从呼吸中枢,脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。共同特点是引起通气不足。神经系统的病变可以是软性麻痹,如急性感染性多神经根炎,也可是强直性痉挛,如破伤风。呼吸泵异常还可导致排痰无力,造成呼吸道梗阻,肺不张和感染,使原有的呼吸衰竭加重。胸部手术后引起的呼吸衰竭也常属此类。

    【分型说明】

    1.低氧血症型呼吸衰竭 又称I型呼吸衰竭或换气障碍型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起。血气主要改变是动脉氧分压下降,这类患者常伴有过度通气,故动脉PCO2常降低或正常。若合并呼吸道梗阻因素,或疾病后期,PCO2也可增高。由于肺部病变,肺顺应性都下降,换气功能障碍是主要的病理生理改变,通气/血流比例失调是引起血氧下降的主要原因,也大都有不同程度的肺内分流的增加。
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    2.通气功能衰竭 又称Ⅱ型呼吸衰竭。动脉血气改变特点是PCO2增高,同时PO2下降。可由肺内原因(呼吸道梗阻,生理死腔增大)或肺外原因(呼吸中枢或胸廓的异常等)引起。基本的病理生理改变是肺泡通气量不足。这类患儿若无肺内病变,则主要问题在CO2潴留及呼吸性酸中毒。单纯通气不足所致的低氧血症不会很重,而且治疗较易。因通气不足时动脉氧分压低到危险的程度以前PCO2的增高已足以致命。

    【临床表现】

    呼吸衰竭的临床表现因年龄、类型、病期早晚的不同可有很大差异。

    1.呼吸 因肺部疾患所致的呼吸衰竭,常有不同程度的呼吸困难,三凹、鼻扇等。呼吸次数多增快,到晚期可减慢。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律的改变,严重者可有呼吸暂停。应特别指出,呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显,而类似呼吸困难的表现也可有非呼吸方面的原因,如严重代谢性酸中毒。
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    2.缺氧和二氧化碳潴留 早期缺氧的重要表现是心率增快、缺氧开始时血压也可升高,继则下降。此外,尚可有面色发青或苍白,唇色和甲床明显紫绀是缺氧的体征,但在贫血时可不明显。急性严重缺氧开始时烦躁不安,进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。当PO2在5.3kPa(40mmHg)以下时,脑、心、肾等重要器官供氧不足,严重威胁生命。

    二氧化碳潴留的症状常见的有出汗、摇头、烦躁不安、意识障碍等。由于体表毛细血管扩张,可有皮肤潮红、嘴唇暗红、眼结膜充血。早期或轻症时心率快,血压升高,严重时血压下降;年长儿可伴有肌肉震颤等,但在婴儿并不多见。二氧化碳潴留的确切诊断要靠血液气体检查,以上临床表现仅供参考。一般认为动脉血PCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右,临床上可有嗜睡或谵妄,重者出现昏迷,其影响意识的程度与PCO2升高的速度有关。若PCO2在数日内逐渐增加,则机体有一定的代偿和适应,血pH值可只稍低或在正常范围,对病儿影响较小。若由于通气量锐减,动脉血PCO2突然增高,则血pH值可明显下降,pH值降至7.20以下时,严重影响循环功能及细胞代谢,危险性极大。对二氧化碳潴留的表现及严重后果重视不够,往往延误治疗时机。因此,必须严密注意,尽早发现及处理。
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    缺氧和二氧化碳潴留二者往往同时存在,临床所见常是二者综合的影响。

    3.其他系统的变化

    (1)神经系统:烦躁不安是早期缺氧表现,年长儿可有头痛。动脉pH值下降,CO2潴留和低氧血症严重者均可影响意识,甚至昏迷,抽风,症状轻重与呼吸衰竭发生速度有关。因肺部疾患引起的呼吸衰竭还可因脑水肿发生中枢性呼吸衰竭。

    (2)循环系统:早期缺氧心率加快,血压也可升高,严重者血压下降;也可有心律不齐。北医大报告婴幼儿肺炎极期肺动脉压增高,可能与缺氧所致血浆内皮素-1增加有关。

    (3)消化系统:严重呼吸衰竭可出现肠麻痹,个别病例可有消化道出血,甚至因肝功能受损,谷丙转氨酶增高。

    (4)水和电解质平衡:呼吸衰竭时血钾多偏高,血钠的改变不大,部分病例可有低钠血症。由于呼吸衰竭时有些病例有水潴留倾向,有时发生水肿。呼吸衰竭持续数日者,为代偿呼吸性酸中毒,血浆氯多降低。长时间重度缺氧可影响肾功能,严重者少尿或无尿,以致造成急性肾功能衰竭。
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    【病理生理】

    呼吸衰竭的发生有通气不足和换气障碍两方面原因。前述呼吸衰竭的三类病因均可造成通气不足,主要结果是PCO2升高,伴有不同程度低氧血症。换气障碍为各种肺疾患所致,主要引起PO2下降,PCO2视病情轻重可以降低,正常或增高。需要指出,临床上常有多种因素并存或互相影响的情况,如中枢性呼吸衰竭患儿吞咽困难,排痰无力,可合并肺炎,严重肺疾患可出现中枢性呼吸衰竭。

    呼吸衰竭对脑实质、肾脏和循环系统的功能均有不良的影响。缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起脑水肿,呼吸中枢受损,使通气量减少,其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧,形成恶性循环。此外,缺氧可使肺小动脉收缩,导致肺动脉高压,右心负荷增加,严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩的能力,其结果发生循环衰竭,血压明显下降,组织缺氧,肾功能不全,形成代谢性酸中毒。后者又促使呼吸性酸中毒难于代偿,酸中毒的程度加重,因而血红蛋白与氧结合能力减低,血氧饱和度进一步下降,形成又一个恶性循环(图42-10)。
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    肺表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用。各种严重肺损伤常伴有肺Ⅱ型细胞损害,同时炎症渗出的蛋白质对肺表面活性物质有抑制作用,缺氧和酸中毒也影响肺Ⅱ型细胞表面活性物质的合成与分泌。我们曾在重症婴儿肺炎、成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)和体外循环手术后肺损伤等患儿观察到肺表面活性物质的减少,这是导致或加重呼吸衰竭的一个重要环节。

    近年来对呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发生上的重要作用日益受到重视,尤其是小婴儿,膈肌呼吸储备能力小,易于疲劳,在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求,更容易发生呼吸衰竭。

    危重呼吸衰竭的严重后果是血液pH值下降,这是CO2潴留和低氧血症的共同结果。体内各种蛋白质与酶的活动,器官正常功能的维持,均有赖于体液内环境pH值的稳定。根据首都儿科研究所对202例耳血pH值在7.20以下危重酸中毒病例统计:呼吸性酸中毒37例,死亡12例(32%),呼吸性合并代谢性酸中毒63例,死亡53例(84%)。因此,临床遇到血液pH值明显下降的患儿,要做为急症紧急处理。
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    【诊断说明】

    虽然血气分析是诊断呼吸衰竭的主要手段,但对患儿病情的全面诊断和评价,不能只靠血气。要根据病史,临床表现,和其他检查手段做出全面的诊断分析。

    1.可疑呼吸衰竭的临床表现 呼吸困难和气短的感觉、鼻扇,呼吸费力和吸气时胸骨上、下与肋间凹陷都反映呼吸阻力增大,患儿在竭力维持通气量,但并不都代表呼吸衰竭,而呼吸衰竭患儿也不一定都有上述表现。呼吸衰竭时呼吸频率改变不一,严重者为减慢,但在ARDS一类疾患早期,可以浅快。胸部起伏情况对判断通气量有参考价值。呼吸衰竭时呼吸多较浅,呼吸音减弱,有经验者从呼吸音大致能粗略估计进气量的多少。

    2.血气分析 表42-6列出血气数值的正常与病理界限(以儿童正常值为准)。

    表42-6 血气指标的临床意义

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    正常范围

    有重要临床影响

    病情危重

    pH

    7.35~7.45

    7.3~7.5以外

    7.20以下

    PCO2,kPa(mmHg)

    4.7~6.0(35~45)

    4.0~6.7(30~50)以外

    急)8.0(60)以上,(慢)10.6(80)以上
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    PO2,kPa(mmHg)

    10.6~13.3(80~100)

    8.0(60)以下

    5.3(40)以下

    BE(mmol/L)

    ±3

    -6以下

    -15以下

    (1)婴幼儿时期动脉PO2、PCO2和剩余硷(BE)的数值均较儿童为低,不同年龄患儿呼吸衰竭的诊断应根据该年龄组血气正常值判断;忽略婴幼儿与儿童的不同,而应用同一标准诊断呼吸衰竭是不妥的(参阅第24章)。

    (2)通常PCO2反映通气功能,PO2反映换气功能。若PO2下降而PCO2不增高表示为单纯换气障碍;PCO2增高表示通气不足,同时可伴有一定程度PO2下降,但是否合并有换气障碍,可计算肺泡动脉氧分压差(参阅第24章)。比较简便的方法是计算动脉PO2与PCO2之和。此值小于14.6kPa(110mmHg),包括吸氧患儿,提示换气功能障碍。
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    (3)对于通气不足引起的呼吸衰竭,要根据病史和临床区别为中枢性还是外周性。中枢性通气不足常表现为呼吸节律改变,或呼吸减弱、减慢;外周性通气不足,常有呼吸道梗阻,气体分布不均匀或呼吸幅度受限制等因素,大都有呼吸困难。

    (4)对于换气障碍引起的呼吸衰竭,可根据吸入不同浓度氧后血氧分压的改变,判断换气障碍的性质和程度。吸入低浓度(30%)氧时,因弥散功能障碍引起的PO2下降可明显改善;因通气/血流比例失调引起者可有一定程度改善;因病理的肺内分流增加引起者,吸氧后PO2升高不明显。根据吸入高浓度(60%以上)氧后动脉PO2的改变,可从有关的图中查知肺内分流量的大小(参阅第24章)。

    3.对呼吸衰竭患儿病情的全面评价要结合循环情况和血红蛋白数值对氧运输做出评价。患儿是否缺氧,不能只看动脉PO2,而要看组织氧供应能否满足代谢需要。组织缺氧时乳酸堆积,根据北京儿童医院对肺炎患儿乳酸测定结果,Ⅱ型呼吸衰竭乳酸增高者在婴幼儿占54.2%,新生儿占64.2%。为临床诊断,可参考剩余硷(BE)的改变判断有无组织缺氧。
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    要在病情演变过程中根据动态观察做诊断。对呼吸性酸中毒患儿要注意代偿情况,未代偿者血液pH值下降,对患儿影响大。代偿能力受肾功能,循环情况和液体平衡各方面影响。急性呼吸衰竭的代偿需5~7天时间。因此,若患儿发病已数日,要注意患儿既往呼吸和血气改变,才能对目前病情做出准确判断。如发病二天未代偿的急性呼吸衰竭与发病8天已代偿的呼吸衰竭合并代谢性酸中毒可有同样的血气改变(PCO2增高,BE正常)。

    【治疗说明】

    呼吸衰竭治疗的目的在于改善呼吸功能,维持血液气体正常或近于正常,争取时间渡过危机,更好地对原发病进行治疗。近代的呼吸衰竭治疗是建立在对病理生理规律深刻了解的基础上,并利用一系列精密的监测和治疗器械,需要的专业知识涉及呼吸生理、麻醉科、耳鼻喉科、胸内科各方面,其发展日趋专业化,治疗效果也较过去有明显提高。

    处理急性呼吸衰竭时,首先要对病情做出准确判断,根据原发病的病史及体检分析引起呼吸衰竭的原因及程度,对病情做出初步估计,主要是通气还是换气障碍(二者处理原则不同),并决定治疗步骤和方法。要对早期的呼吸衰竭进行积极处理,这样常可预防严重呼衰的发生,减少并发症。严重濒危者则需进行紧急抢救。呼吸衰竭的治疗只是原发病综合治疗中的一部分,因此要强调同时进行针对原发病的治疗;有时原发病虽无特效疗法,但可自行恢复,则呼吸衰竭的治疗对患儿预后起决定性作用。若患儿同时有心、肺、肾多脏器功能衰竭,则应统筹兼顾,并抓主要矛盾。
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    呼吸衰竭的处理要依病情轻重掌握,基本原则是要改善氧气摄取和二氧化碳排出。治疗前首先要注意呼吸系统有无需要紧急处理的急症,如张力气胸,大量胸水,大片肺不张或大量痰堵等。早期或轻症病例,用一般内科疗法即可,晚期或危重病例,需根据病情做气管插管或气管切开,并不失时机地进行机械呼吸。现将各项方法分述于后:

    1.一般内科治疗

    (1)保持呼吸道通畅:呼吸道通畅对改善通气功能有重要作用。由积痰引起的呼吸道梗阻常是造成或加重呼吸衰竭的重要原因,因此在采用其他治疗方法前首先要清除呼吸道分泌物及其他可能引起呼吸道梗阻的因素,以保持呼吸道通畅。口、鼻、咽部的粘痰可用吸痰管吸出,气管深部粘痰常需配合湿化吸入,翻身拍背,甚至气管插管才能解决。昏迷病人头部应尽量后仰,以免舌根后倒。容易呕吐的患儿应侧卧,以免发生误吸和窒息。

    (2)给氧:给氧目的在提高动脉PO2,有些以换气障碍为主患儿,血气改变以PO2下降为主,呼吸治疗重点即在于给氧。动脉PO2在8.0~10.6kPa(60~80mmHg)时,由于处在氧解离曲线平坦部分,氧饱和度下降有限,不必给氧,PO2低于8.0kPa(60mmHg)时才需要给氧。正常新生儿PO2即可在8.0kPa(60mmHg)以下,只在低于6.7kPa(50mmHg)时才需要给氧。严重呼吸衰竭患儿需要给氧自不待言,较难掌握的是早期呼吸衰竭病例。紫绀和呼吸困难都是给氧的临床指征,但二者的严重程度与需要给氧的多少并不都一致。心率快和烦躁不安是早期缺氧的重要表现,在排除缺氧以外的其他原因后,可做为给氧的指征。
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    中度缺氧时可用鼻导管给氧,导管端部放在鼻前庭,不必深入鼻咽部,氧流量0.5~1L/分,吸入氧浓度约30%。肺部有较广泛的实变,重度缺氧时用开式口罩给氧,流量要增至3~5L/分(最好同时应用加温湿化器或雾化器增加吸入气的水分),吸入氧浓度可达60%左右。

    用口罩给氧仍不能解决问题,吸氧时动脉PO2低于6.7~8.0kPa(50~60mmHg),可用呼吸道持续正压给氧(continuous positive airway pressure,CPAP),这是国外应用很普遍的改善血氧的方法。主要原理是利用呼吸道保持的正压(尤其是在呼气时),使减少的功能残气增加,避免肺泡早期闭合,并使一部分因渗出,痰堵等萎陷的肺泡扩张,减少肺内分流,改善氧的交换。通气不足的病人还可同时挤压橡皮囊进行辅助通气。CPAP可通过鼻塞、面罩或气管插管进行,其中以鼻塞最为简便,且对患儿无损伤,特别适用于新生儿及婴儿。由于口腔不密闭,难于维持较高的正压,但减少了因压力过高造成气胸的危险。简易的CPAP装置如图42-11所示。通常需要的正压在0.3~0.6kPa(3~6cmH2O),压力过大可影响循环功能和二氧化碳排出。初用时最好做血气分析,以便确定合适的压力。一般以"开始早,压力小"效果较好。CPAP氧疗器(北京玉渊潭医疗设备厂)是专用于CPAP的装置,并可用于普通给氧,是进行各种氧疗的有用设备。
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    应指出给氧只能提高PO2,不能根本解决CO2排出问题;在慢性呼吸衰竭时吸入高浓度氧还可引起CO2潴留。因此在改善缺氧的同时,必须同时注意改善通气功能。

    (3)湿化与雾化吸入:呼吸道干燥时,气管粘膜纤毛清除功能减弱。通过向呼吸道输送适当水分,保持呼吸道正常生理功能,已成为呼吸衰竭综合治疗中必不可少的一项。湿化的方式有加温和雾化两种。加温湿化是利用电热棒将水加热到50℃左右,使吸入气为近于体温并含有将近饱和水蒸汽的温热、潮湿气体。此法比较合于生理要求,对患儿副作用少。应用时要注意水温不可过高,以防呼吸道烧伤。雾化的方法是将水变为直径1~10μm大小的雾粒,以便于进入呼吸道深部,通常应用的是以高压气体为动力的喷射式雾化器,故可在给氧同时应用。雾化器内还可加入药物,最常用的是支气管扩张剂,进行呼吸道局部治疗,但同时可能增加将感染带入呼吸道深部的机会,故必须注意雾化液的无菌和雾化器的消毒。对呼吸道局部进行药物治疗为目的之雾化吸入只需短时间间断应用;以湿化呼吸道为目的时以持续应用加温湿化器较好,亦可用喷射式雾化器。超声波雾化器有较好的促进排痰作用,由于治疗时发生咳喘机会较多,不宜长时间应用;每次应用半小时,每日数次即可。为了有效地引流粘痰,湿化吸入必须与翻身、拍背、鼓励咳嗽或吸痰密切配合,才能充分发挥作用。
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    (4)呼吸兴奋剂的应用:呼吸兴奋剂的主要作用是兴奋呼吸中枢,增加通气量,对中枢性呼吸衰竭有一定作用,对由于呼吸道梗阻或肺部病变引起的二氧化碳潴留则效果较差。可两种呼吸兴奋剂交替应用,配合其他综合治疗,对部分病人有效。对重症或晚期呼吸衰竭或病情严重非短时间能恢复者,呼吸兴奋剂只能在没有进行机械呼吸条件时起辅助作用,因其疗效不能持久,在现代急性呼吸衰竭治疗中已不占有重要地位。常用的呼吸兴奋剂为尼可刹米(可拉明)和山梗菜硷(洛贝林),回苏灵也有较好的兴奋呼吸中枢的效果。呼吸兴奋剂可根据需要皮下或肌肉注射,静脉推入或持续滴入。若应用呼吸兴奋剂无明显效果则应停用,不可无限制地加大剂量,剂量过大可引起惊厥。

    (5)纠正酸中毒药物的应用:呼吸性酸中毒的纠正,主要应从改善通气功能入手,但当合并代谢性酸中毒,血液pH值低于7.20时,应适当应用碱性液纠正酸中毒,常用者为4%~5%碳酸氢钠溶液,用量为每次2~5ml/kg,必要时可重复1次,通常稀释为1.4%等渗溶液静脉滴注,只在少数情况下才直接应用。需注意碳酸氢钠只在有相当的通气功能时才能发挥其纠正酸中毒的作用,否则输入碳酸氢钠后将使动脉PCO2更高。
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    使用硷性液纠正代谢性酸中毒时计算药物剂量的公式如下:

    所需硷性液(mmol)=0.3×BE(mmol)×体重(kg)

    要密切结合临床病情掌握用量,而不能完全照公式计算。有时病情危重,由于代谢和呼吸的原因,虽输入足量碱性液而酸中毒仍不能好转,而一旦病情好转,循环、肾脏充分发挥作用,虽仅用半量而酸中毒已完全纠正。因此最好在开始只用计划总量的1/2左右,在治疗过程中再根据血液酸碱平衡检查结果随时调整,以免治疗过度。

    (6)营养支持:营养支持对呼吸衰竭患儿的预后起重要作用。合理的营养支持有利于肺组织的修复,可增强机体免疫能力,减少呼吸肌疲劳的发生。合理的营养成分还可减少排出CO2的呼吸负担。

    首先要争取通过经口进食保证充足的营养。呼衰患儿可因呼吸困难,腹胀,呕吐,消化功能减弱等原因,减少或不能经口进食,则需通过静脉补充部分或全部营养所需。可通过外周静脉输入,必要时可经锁骨下静脉向中央静脉输入。
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    血浆蛋白由于半衰期长(18天),要在体内分解后才能被利用,不宜做为补充体内蛋白质的来源,只可做为血浆蛋白减低时的补充品。现在临床应用的各种L型结晶氨基酸组成的氨基酸注射液,可为补充蛋白质之用。在婴儿可应用根据婴儿血浆氨基酸谱配制的婴儿氨基酸注射液。每日需要量新生儿2~2.5g/kg,婴儿2.5~3g/kg,年长儿1.5~2.5g/kg。从小量开始,逐渐增加。应用外周静脉输入时,浓度不宜超过2%(最高2.4%),以免产生静脉炎。为使氨基酸充分利用,必须同时供给足够热卡。每输入1g氨基酸(蛋白质),需24~32非蛋白热卡(kcal×4.186=kJ)。每g蛋白质含0.16g氮,静脉营养时非蛋白热卡与氮之比应在150~200∶1。

    非蛋白热卡由葡萄糖和脂肪提供,从外周静脉输入葡萄糖时浓度不应超过10%,从中央静脉可输入25%葡萄糖溶液。由于葡萄糖的呼吸商比脂肪高,糖代谢产生的CO2比脂肪为多,热量供应中过多应用葡萄糖会增加呼吸负担,在应用呼吸机的患儿可造成脱机困难。因此,应用适量脂肪可减少排出CO2的通气负担。应用脂肪还可以较少液量,从外周静脉供给较充足的热量。10%的脂肪乳剂每ml可提供4.6kJ(1.1kcal)热量。开始时可按5~10ml/kg给予,静脉输入速度要慢,注意观察有无皮疹,发烧,呼吸困难等副作用。若无不良反应,可逐渐加量,每日最高量可达20ml/kg(新生儿)至40ml/kg(年长儿)。脂肪的用量占每日总热卡的40%效果最好。脂肪乳剂最好用输液泵单独输入,不宜与其他静脉用液体相混。长期不能进食患儿,维生素和微量元素的合理供应也不容忽视。
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    2.气管插管与气管切开 呼吸衰竭患儿经内科一般治疗不见好转,符合下列指征者可进行气管插管或气管切开:①难于解除的上呼吸道梗阻(如急性喉炎),②需要清除大量下呼吸道分泌物(如肺炎),③吞咽麻痹或深昏迷时防止误吸(如急性多发性神经根炎),④需要进行有效的机械呼吸。

    (1)气管插管:气管插管操作简单。便于急救时应用,对患儿创伤较气管切开为小。但因对喉头刺激强,清醒患儿不易接受,且吸痰和管理不如气管切开方便。插管后要尽量避免碰动导管,减少对喉头的刺激。导管管腔易被分泌物堵塞,须注意定时吸痰,保持管腔和呼吸道的通畅。要将气管插管和牙垫固定好,保持插管的正确位置,防止其滑入一侧总支气管(插管常滑入右侧总支气管,使左侧呼吸音减弱或消失),或自气管脱出。

    气管插管可经口或经鼻进行。经口插管操作较简单,但插管较易活动,进食不便。经鼻插管优点是便于固定,脱管机会少,便于口腔护理,但插管操作和吸痰不如经口插管方便,插管可压迫鼻腔造成损伤。决定插管留置时间的主要考虑是喉损伤,影响因素包括病人一般状况,插管操作是否轻柔,插管的活动以及插管质量。应用刺激性小的聚氯乙烯插管可留置一周左右或更长时间。近六年来我们在新生儿和婴幼儿进行呼吸衰竭抢救都是进行气管插管,没有1例做气管切开。年长儿呼吸衰竭的抢救,也可用气管插管代替气管切开,但长时间插管发生永久性喉损伤的严重性不容忽视。由于病情不同,很难订出可允许的插管时限,在年长儿以不超过一周为好。
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    凡呼吸衰竭病情危急,不能立即做气管切开术者,均可先做气管插管,各年龄选用的气管插管大小见表42-7,插管外径约相当患儿手的小指粗细,1岁以上小儿亦可按下列公式大致估算管号:

    气管插管号码(法国制)=年龄(岁)+18

    表42-7 不同年龄患者气管插管的内径及长度

    年 龄

    气管插管内径(mm)

    最短长度(mm)

    新生儿

    3.0

    110

    6 月
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    3.5

    120

    1岁半

    4.0

    130

    3 岁

    4.5

    140

    5 岁

    5.0

    150

    6 岁

    5.5
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    160

    8 岁

    6.0

    180

    12 岁

    6.5

    200

    16 岁

    7.0

    210

    成人女性

    8.0~8.5

    235~240
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    成人男性

    8.5~9.0

    240~250

    注:法制号=3.14(π)×管的外径

    (2)气管切开:与气管插管相比,气管切开可减少呼吸道解剖死腔,便于吸痰,可长时间应用,不妨碍经口进食,但手术创伤较大,肺部感染和气管损伤等并发症机会增多。气管切开适应证的掌握随年龄和病种而不同。小婴儿气管切开并发症较多,且易于使病程拖延,应尽量争取不用。病情可望在3~7日内有明显好转者,大多用气管插管解决。若病情虽有好转,仍需继续用呼吸器治疗时,则应毫不迟疑地进行气管切开。多发性神经根炎、乙型脑炎等病儿,由于气管切开对保持呼吸道通畅和患儿安全有重要作用,切开不宜过迟,以免贻误治疗时机。严重呼吸衰竭患儿最好在气管插管和加压给氧下进行手术,气管切开后即应用呼吸机辅助呼吸,以策安全。若能进行血液气体分析,确切了解呼吸衰竭程度,对决定气管切开的时机更有帮助。
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    (3)注意事项:

    1)不同年龄选用的气管插管和气管套管见表42-7和表42-8。

    2)气管插管和气管切开都干扰患儿呼吸,操作前要充分予以吸氧,操作时要密切监测患儿呼吸、循环情况,以防发生意外。

    表42-8 不同年龄气管切开套管的型号与管径

    年 龄

    型 号

    外径(mm)

    内径(mm)

    <1岁

    0

, 百拇医药     4

    3

    1岁

    1

    5

    4

    2岁

    2

    6

    5

    4岁

    3

    7

    6
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    8岁

    4

    8

    7

    成人,女

    5

    9

    8

    成人,男

    6

    10

    9

    3)操作完成后要及时对患儿进行检查,特别注意呼吸音是否正常,插管易滑入右侧,使左侧呼吸音减低。气管切开偶可损伤胸膜顶,发生气胸。
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    4)为防止气管切开套管与气管间漏气,年长儿做气管切开时在套管外部要加用橡胶气囊(图42-12),婴儿气管狭窄,不必用气囊。用气管插管患儿通常都不用气囊。

    气囊的使用方法:作气管切开术前,须准备好已消毒的装有橡胶气囊的套管。切开气管,将套管插入切口后,用5ml注射器向气囊内缓慢地注入空气,直至用听诊器刚听不到气体从病人颈部、口和鼻腔漏出的声音为止。在小儿患者注入气量约2~4ml。气囊的作用是防止气体从口、鼻腔漏出,同时阻止咽部积痰流入气管。气囊中的空气要在吸痰时放空,以免长期压迫气管粘膜,引起缺血、水肿或坏死。

    (4)吸痰:气管插管或气管切开患儿,由于不能关闭声门形成有力咳嗽,必须定时彻底吸痰,保持呼吸道通畅。应注意有时由于痰液过于粘稠,紧贴气管粘膜,或由于吸痰方法不当,难于将痰吸出,因而达不到有效地清除呼吸道分泌物的目的,严重地影响治疗效果。吸痰间隔时间不宜作硬性规定,大约每2~4小时1次,病情好转后,可逐渐延长。吸痰的全部过程都应高度注意无菌操作,以减少呼吸道继发感染。
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    吸痰常规:①吸痰盘放置病儿床旁,每日消毒1次。其中有消毒巾一块,弯盘一个,内放气管内滴药用注射器。小罐两个,分别放置口腔及气管吸痰管。小杯两个,内装冷开水,备冲洗吸痰管用。②吸痰管:常用橡皮导尿管,小婴儿则可用细硅胶管,不宜过细,以免吸痰不畅,太粗则容易将气管切开套管完全堵塞。吸痰管不要过软,以免影响插入深度,过硬则易损伤粘膜。最好每次用一次性吸痰管,至少亦应每次用毕清洁并清毒,而不重复应用③每次吸痰前戴口罩,洗手,注意清洁操作。④吸痰的步骤:先用注射器抽取无菌生理盐水5~10ml,婴儿酌减,注入气管内,然后做几次人工呼吸(用橡皮囊或呼吸机均可),帮助液体自气管流入深部,并用手拍击两侧胸、背、震动气管内壁附着的粘痰,使盐水与粘痰混合。放入吸痰管时先将近端折曲,目的是避免吸力过大损伤粘膜。插入气管内的深度以不能再顺利下插为止。咳嗽反射较强时,吸痰管不必深插,也不必用力拍打胸、背。吸痰时将管口放开,慢慢抽吸并转动,在有痰的部位可听到吸痰的响声,应上下移动数次,以求吸痰彻底。注意每次吸痰时间勿过长,一般不宜超过10~15秒,以免造成严重缺氧,病情危重者更应注意。按此法反复进行并变换不同体位,至痰液吸尽为止。⑤吸痰时体位:主要是利用重力的作用。向右肺注入液体时应右侧卧位,向左肺时应左侧卧位。拍击胸、背时,右侧卧位便于左侧痰液引流,左侧卧位便于右侧痰液引流。但在吸痰时,平卧或右侧卧位吸痰管易进入右侧支气管,易于吸出右肺痰液;左侧卧位则易于吸出左肺痰液。⑥病情严重的患儿,每次吸痰后可用呼吸机帮助呼吸数次,再作第2次吸痰,一般每侧要吸3~4次才能彻底。⑦吸痰前后要作肺部听诊,观察吸痰效果,并注意一般情况和呼吸机压力变化,因大量粘痰上涌可突然窒息。⑧吸痰管较硬或多次吸痰容易引起气管粘膜出血,可滴入1%麻黄素,并注意插入深度,适当减少吸痰次数。
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    (5)吸入气的湿化:正常人呼吸时,吸入气到达支气管的相对湿度为95%~98%。由于气管切开后空气直接进入气管,失去上呼吸道对吸入气的加温、加湿作用,相对湿度大为减低,能使痰液易于变稠、变干,引起呼吸道梗阻和炎症。因此吸入含有充足水分的空气对维持呼吸道粘膜的正常生理功能比未做气管切开者更为重要。加温湿化器最符合生理要求,雾化器亦可应用,如无条件,可使氧气通过水温40~50℃的暖水瓶,也可有一定的湿化作用,或用无菌生理盐水滴入气管内,每小时2~5ml。

    3.常规机械通气的应用 机械通气是指用呼吸机产生间歇正压,将气体送入肺内的机械呼吸,呼气是靠胸廓和肺脏的自然回缩完成的。呼吸机的治疗作用在于改善通气功能和换气功能,减少呼吸肌的负担,也有利于呼吸道通畅的保持。呼吸衰竭患儿经保守治疗病情不见好转,可通过气管插管或气管切开进行呼吸机治疗。

    (1)应用呼吸机的指征:原则上凡无张力性气胸、大量胸腔积液或肺大泡等禁忌证,严重呼吸衰竭患儿难于自行维持气体交换时,均可应用呼吸机。临床上应用呼吸机的适应证包括:①明显呼吸困难,保守治疗效果不好,②呼吸次数较正常明显减少,③极微弱的呼吸,全肺范围的呼吸音减低,④严重的中枢性呼吸衰竭,频繁或长达20秒以上的呼吸暂停,⑤虽用高浓度氧亦难于缓解的紫绀(需除外心脏或血红蛋白的原因引起的紫绀),⑥呼吸衰竭的病情急速恶化,如对外界反应差,或意识受影响,⑦严重抽搐影响呼吸,⑧原发病不在呼吸系统,但需要维持良好的呼吸功能以保证氧供应和通气者,如心源性肺水肿,极危重的代谢性酸中毒。
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    血气分析对决定应用呼吸机时机有重要参考价值。急性呼吸衰竭时PCO2在8.0~9.3kPa(60~70mmHg)以上,慢性呼吸衰竭时PCO2在9.3~10.6kPa(70~80mmHg)以上,吸入60%氧时动脉PO2低于8.0kPa(60mmHg),可考虑应用呼吸机,但不能简单地把上述血气数值当做应用呼吸机的标准。临床上常有病例血气改变并不到上述范围,但根据全面考虑而应用呼吸机;也有些患儿血气数值已超过上述范围,而以保守疗法治愈。有时PCO2不高,PO2下降较明显,表示通气功能尚可,主要为换气障碍,可通过吸氧(包括CPAP)解决,不一定需用呼吸机。但在另外一些患儿,如多发性神经根炎合并呼吸肌麻痹,先天性心脏病手术后等,为减少呼吸负担,保护心功能,预防发生呼吸衰竭和病情恶化,常在PCO2未增高前即开始应用呼吸机。应用呼吸机可有各种并发症,通常只在保守治疗无效时才考虑应用;确实需要应用的病例,不可犹豫,以免错失治疗时机。此外,决定是否应用呼吸机,还要考虑技术和设备条件。大量经验证明,缺乏有经验的医生和护士,没有性能可靠的呼吸机,很难取得好的治疗效果。
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    (2)呼吸机的类型:根据呼吸机从吸气转换至呼气的方式,可分为定量型、定压型和定时型三种基本类型。定量型每次输入气量恒定,此型结构可简可繁,简单的常不具备同步性能,但操作容易。定压型每次输入气体到一定压力后停止,此型大都有同步装置,比较轻巧。定时型按固定时间送气给病人。现代性能完善的呼吸机常兼有不同类型的功能。应着重指出,从临床实用考虑,对呼吸机性能的要求主要是:操作简单,耐用,安全,绝不是性能越复杂越好。

    婴儿呼吸机:由于婴儿呼吸特点与成人有很大差别,婴儿对呼吸机要求与成人和儿童也有很大不同。根据大量临床实践,国外在婴儿呼吸机类型上已取得一致意见,最适合婴儿用的呼吸机是定时、限压、恒流型。这类呼吸机的特点是按一定时间以间歇正压送气,但在其间歇,仍持续有气流向患儿供气,以便随时进行自主呼吸,从而避免了同步呼吸的麻烦,不再需要同步呼吸的装置。为保证足够进气量而又不致压力过高,应用限压阀,可根据临床需要调定最大压力值。呼吸机送气到预调的压力水平后,并不像定压型那样转换为呼气,而是维持在该压力水平,待达到预定的吸气时间后才停止。, 百拇医药


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