甲状旁腺功能减退
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【病因】
甲状旁腺功能不全(hypoparathyroidism)简称甲旁低，其原因如下：
1.先天性甲状旁腺发育不全或未发育
(1)伴有胸腺发育缺损或其他第三、四咽弓发育缺陷者，尚可有第一、五咽弓发育异常及其他内脏器官的发育畸形(Di-George综合征)。
(2)伴有染色体异常 第18对或第16对常染色体呈环形。
(3)单纯缺损。
2.暂时性甲状旁腺功能减低
(1)早期新生儿低血钙 脐血PTH水平低，至第6天才增长1倍达正常小儿水平，生后12～72小时常有低血钙，尤多见于早产儿、生时有窒息者及糖尿病母亲所生的新生儿。
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(2) 晚期新生儿低血钙 生后2～3天至1周，低血钙的出现可受牛奶喂养的影响，人奶喂养者少见，因人奶中含磷4.8～5.6mmol/L(150～175mg/L)，而牛奶含磷32.2mmol/L(1000mg/L)，摄入磷高而肾脏滤过磷相对较低，因此产生高血磷低血钙。
(3)酶成熟延迟 见于某些1～8周婴儿，由于酶的未成熟，不能将所生成的前甲状旁腺素原(prepro PTH)或甲状旁腺素原(pro PTH)裂解成有生物活性的PTH释放入血，或由于腺细胞的胞溢作用障碍，不能释放出细胞，因此iPTH低下或PTH生物活性不足。
(4)母亲患甲状旁腺功能亢进 胚胎期间受母体血中高血钙影响，新生儿甲状旁腺受到抑制，出生后可表现为暂时性甲状旁腺功能减低，可持续数周或数月之久。
3.家族性伴性隐性遗传性甲旁低 曾有兄弟两人患此症而死于车祸，尸解时发现无甲状旁腺，因此认为X染色体上某些基因可调节甲状旁腺的胚胎发育。甲旁低亦可有散发性，或呈常染色体显性或隐性遗传，或男性遗传男性。
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4.特发性甲旁低 可见于各种年龄，原因不明，可能为自身免疫性疾病，常合并其他自身免疫性疾病，如阿狄森病、桥本病、甲亢、恶性贫血或继发白色念珠菌病等。1/3以上的患儿血中可查到抗甲状旁腺抗体。
5.外科切除或甲状旁腺受损伤 甲状腺次全切除术时将甲状旁腺切除或损伤，如系部分切除或供血暂时不足者数周后可自行恢复，如大部分或全部被切除则为永久性功能不全。颈部炎症或创伤亦可使甲状旁腺受损，再如浸润性病变，肿瘤亦可破坏甲状旁腺。
6.PTH分子结构不正常 又称假性特发性甲旁低，PTH数值虽然正常或增高，但无生理活性，临床表现与甲旁低同，注射外源有活性的PTH可矫正其钙、磷异常。
7.靶组织对PTH反应不敏感
(1)假性甲旁低I型。
(2)假性甲旁低Ⅱ型。
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(3)假性甲旁低伴亢进症(纤维囊性骨炎)。
【临床表现】
发病年龄以10～14岁为多，最小的可在生后6天发病。性别：男∶女约1∶1～2，女性较多见。轻者可无症状，常见的有：手足搐搦、癫痫发作及喉痉挛等，分术如下：
1.神经肌肉应激性增高 早期肌肉呈痛性痉挛，渐感四肢麻木，手足僵直，严重时出现手足搐搦、喉痉挛、全身平滑肌痉挛可引起腹痛、肌肉痛、支气管痉挛等，佛氏征(Chvostek′s sign)及陶瑟氏征(Trousseau′ssign)阳性。
2.神经精神症状 可有智力减退、记忆力减退、神经衰弱、癔病样发作、多疑等。亦可有癫痫样大发作，往往误诊为原发性癫痫，抽风发作时可伴意识丧失。有时有头痛、呕吐及视神经乳头水肿等。尚可有锥体外束症状，其发生率为5%～10%，肌张力不全、Parkinson症候群及舞蹈动作等。
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3.外胚层组织器官改变 皮肤色素沉着、头发稀少脱落、皮肤干燥脱屑，指甲脆弱有横沟，眼部可有角膜结膜炎，长期不治者可有白内障，牙质差且易脱落，不易再生，牙齿釉质发育障碍，钙化不全呈黄点、横纹状。可出现大片白发或斑秃或全秃。尚可有异位钙化如皮下钙化小结多在关节附近，或有基底节钙化应照头颅相及脑CT以明确之。如伴有念珠菌感染多见于口腔粘膜、口角、指甲及皮肤等。尚可合并其他自身免疫性疾病(见上述)。延误治疗可使体格与智力发育受影响。感染、过劳及情绪波动等因素能诱发本病。Di-George综合征的临床表现参阅免疫缺陷章。
【实验室检查】
生化四大特征为：血钙低、血磷高、尿钙及尿磷低。
1.血钙、磷 血钙多降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下，可低至1mmol/L(4mg/dl)。血磷多升高，可高达3.87mmol/L(12mg/dl)。但早期血磷可正常，有的在1～4年后才升高。碱性磷酸酶正常或降低。
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2.尿钙、磷 尿钙定性多为阴性，可作Sulkowitch 试验，当血钙降至1.75mmol/L时该试验阴性。24小时尿钙常在0.5～0.75mmol(20～30mg)，尿磷亦少。
3.血PTH放射免疫测定(iPTH)明显降低或不能测出。PTH正常值0.20～1.00ng/ml。
4.肾源性环磷酸腺苷(NcAMP)测定甲旁低患者2小时NcAMP明显低于正常人，可作为间接反应血浆PTH浓度的指标。方法：禁食，饮水300毫升，15分钟后排尿弃去，然后留2小时尿液，测尿量并取样。可留尿1小时期间取静脉血5毫升，离心取血浆。NcAMP＝(UcAMP×V)-(PcAMP×Ccr)测血及尿cAMP，计算病人内生肌酐清除率代入上述公式即得之。原理是病人尿中排cAMP减少。
5.肾小管对磷的回吸收率 比正常人(82.5±4.7%)略有增加(在90%以上)。
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6.磷廓清率降低。
7.血镁 镁缺乏时PTH的合成和释放有可逆性减退。
8.脑脊液检查 压力增高，钙、磷含量增高，说明有颅内钙盐沉着之可能。
9.免疫功能检查 Di-George 综合征病儿的细胞免疫功能低下，体液免疫正常或略偏低。
10.肾功能正常
其他检查：
1.EKG 可见心动过速，Q-T间期延长，S-T段延长，伴异常T波。
2.EEG 惊厥发作时可有弥漫慢波或棘慢综合波，亦有表现顶枕区单个尖波。血钙升高后可渐恢复正常。
, 百拇医药 3.X-线 颅骨相可示基底节及眶上有钙化影相，阴性亦不能除外颅内异位钙化。
4.脑CT检查 甲旁低患者脑基底节钙化率为28%～38.5%。脑CT检查对脑钙化显现率要比X-线头颅相高出5～15倍，且与病程长短成正相关。癫痫样发作者60%CT有问题。
【诊断与鉴别诊断】
附合低血钙、高血磷、无圆脸及矮胖身材、无第4或第5手指短或掌骨短者，及排除佝偻病、肾脏、肝脏、肠吸收不良综合征等疾病即可确诊，如能测血iPTH更好。目前误诊率高达40%，多误诊为癫痫、神经衰弱、癔病、手足搐搦症及脑病等。快速查尿Sulkowitch 试验及做EKG发现低钙就可及时诊断。新生儿发病者应查其母血钙、磷以确诊。应与下列各病鉴别：
1.肾功能不全 可有低血钙、高血磷，因为有酸中毒，游离钙不低，故抽搐不常见。常有尿的改变及肾功能不全表现，尚可有高血压，必要时可查血PTH常升高。
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2.维生素D缺乏性佝偻病合并严重低血钙 可有抽搐，但血磷多降低，碱性磷酸酶升高，多在春季发病，X-片示佝偻病骨骼改变。
3.癫痫 脑电图可鉴别，甲旁低有低血钙时出现慢波、棘波，血钙正常后即消失。
4.血钙正常时发生的手足搐搦 碱中毒时游离钙减少可出现抽搐，或有低血镁，<0.6mmol/L(1.5mg/dl)亦可有抽搦。
5.癔病 血钙、磷正常，有情绪波动诱因。
6.粥样泻 低钙可引致腹泻，粥样泻亦可合并低血钙，但前者经钙剂、丁种维生素治疗使血钙恢复后，腹泻亦痊愈，可资鉴别。
7.假性甲旁低 除血钙低，血磷高，尿钙、磷均低外，尚具备有矮胖身材、圆脸、短掌骨、短趾骨畸形、皮下钙化、智力低下、抽搐、家族遗传史阳性。某些患者长骨相可有纤维囊性变。尚可作下列试验来区别：
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(1)Ellsworth-Howard试验 静脉注射PTH8u/kg(5～15u/kg)，成人可用PTH200u，于注射前2小时每小时留尿；注射后30分钟留一次，共2次；然后再隔60分钟留一次，共留3次，测定尿中cAMP及尿磷变化。正常时尿cAMP注PTH后增加超过10倍，而本病不增加或在2倍以下。注PTH后尿磷应增加4～6倍，本病亦在2倍以下。
(2)肌注PTH8u/(kd·d)3天，1～2周后应有血钙升高，尿磷增多之反应，如无此反应，为假性甲旁低。
8.假性特发性甲旁低 血中PTH正常或增高，对外来PTH反应好，是由于PTH活力差，或Prepro PTH、Poo PTH转化为有生物活性的PTH受到阻碍。
【治疗说明】
1.提高血钙达到正常水平 急性抽搐时可静脉慢注10%葡萄糖酸钙10～20ml溶于等量的10%葡萄糖液中，按0.5～1ml/分的速度静脉推入或静脉滴入。1日可给2～3次。同时口服10%氯化钙10～20ml，一日3次，2～4周后待抽搐缓解再改服钙片，并配合维生素D。氯化钙对消化道粘膜有刺激性，且可引致酸中毒，但是曾有人服用一年无任何副作用。
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钙片有葡萄糖酸钙、乳酸钙、活性钙、益钙灵等，每一克内分别含元素钙为90mg、130mg，活性钙(益钙灵相同)生物活性约3倍于乳酸钙，氯化钙每克含元素钙270mg。每日需元素钙1.5～2克。
维生素D：每日口服1～6万Iu，应采用最小有效量，胆维丁每片含1万Iu，或口服1，25(OH)2D3(PTH减少时，此物合成亦减少)最有效，剂量0.5～2μg/d，或25(OH)D320～50μg/d，应防止高血钙。亦有人用A、T、10(双氢速变固醇)0.2～0.6mg/d口服。
2.应用PTH 易有过敏及产生抗体，故仅用于急救或诊断。
3.降低血磷 ①饮食中避免高磷食物，如粗粮、豆类、奶类、蛋黄、莴苣、奶酪等。②尚可服用氢氧化铝乳胶10ml每日3次，应与钙剂错开2小时服用。③或口服丙磺舒增加尿磷排出，④或服用醋氮酰胺促使尿磷排出，也增加PTH排磷效果。
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4.对低血钙纠正后仍继续抽搐者应查血镁，如低于0.4mmol/L(1mg/dl)应加服硫酸镁5～10克/d，或肌注硫酸镁50%0.1～0.2ml/(kg·d)，或静脉点滴50%硫酸镁5～10ml加入5%葡萄糖液500ml中。
5.镇静剂 若有癫痫样发作者应加服镇静药如苯巴比妥(鲁米那)、苯妥因钠、安定等，但是这类药物，包括吩噻嗪及速尿等往往会加重低血钙。
6.移植甲状旁腺组织 用胎儿之甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤者移植，适用于顽固病例。
7.Di-Geroge综合征的治疗 可用胸腺素治疗，或用胎儿胸腺移植使其细胞免疫功能迅速得到恢复，但远期效果尚难肯定。
8.定期检查 应定期测量身高、体重，检查有无白内障，照头颅X-光片及C-T注意异位钙化。尚应防止高血钙、肾钙化，控制血钙在2.6mmol/L(10.5mg/dl)以下，如血钙高达2.87mmol/L(11.5mg/dl)，24小时尿钙超过5mmol(200mg)，应采取降血钙措施，应用降钙素或皮质激素等，还应减少口服钙及维生素D等药物剂量。, http://www.100md.com
甲状旁腺功能不全(hypoparathyroidism)简称甲旁低，其原因如下：
1.先天性甲状旁腺发育不全或未发育
(1)伴有胸腺发育缺损或其他第三、四咽弓发育缺陷者，尚可有第一、五咽弓发育异常及其他内脏器官的发育畸形(Di-George综合征)。
(2)伴有染色体异常 第18对或第16对常染色体呈环形。
(3)单纯缺损。
2.暂时性甲状旁腺功能减低
(1)早期新生儿低血钙 脐血PTH水平低，至第6天才增长1倍达正常小儿水平，生后12～72小时常有低血钙，尤多见于早产儿、生时有窒息者及糖尿病母亲所生的新生儿。
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(2) 晚期新生儿低血钙 生后2～3天至1周，低血钙的出现可受牛奶喂养的影响，人奶喂养者少见，因人奶中含磷4.8～5.6mmol/L(150～175mg/L)，而牛奶含磷32.2mmol/L(1000mg/L)，摄入磷高而肾脏滤过磷相对较低，因此产生高血磷低血钙。
(3)酶成熟延迟 见于某些1～8周婴儿，由于酶的未成熟，不能将所生成的前甲状旁腺素原(prepro PTH)或甲状旁腺素原(pro PTH)裂解成有生物活性的PTH释放入血，或由于腺细胞的胞溢作用障碍，不能释放出细胞，因此iPTH低下或PTH生物活性不足。
(4)母亲患甲状旁腺功能亢进 胚胎期间受母体血中高血钙影响，新生儿甲状旁腺受到抑制，出生后可表现为暂时性甲状旁腺功能减低，可持续数周或数月之久。
3.家族性伴性隐性遗传性甲旁低 曾有兄弟两人患此症而死于车祸，尸解时发现无甲状旁腺，因此认为X染色体上某些基因可调节甲状旁腺的胚胎发育。甲旁低亦可有散发性，或呈常染色体显性或隐性遗传，或男性遗传男性。
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4.特发性甲旁低 可见于各种年龄，原因不明，可能为自身免疫性疾病，常合并其他自身免疫性疾病，如阿狄森病、桥本病、甲亢、恶性贫血或继发白色念珠菌病等。1/3以上的患儿血中可查到抗甲状旁腺抗体。
5.外科切除或甲状旁腺受损伤 甲状腺次全切除术时将甲状旁腺切除或损伤，如系部分切除或供血暂时不足者数周后可自行恢复，如大部分或全部被切除则为永久性功能不全。颈部炎症或创伤亦可使甲状旁腺受损，再如浸润性病变，肿瘤亦可破坏甲状旁腺。
6.PTH分子结构不正常 又称假性特发性甲旁低，PTH数值虽然正常或增高，但无生理活性，临床表现与甲旁低同，注射外源有活性的PTH可矫正其钙、磷异常。
7.靶组织对PTH反应不敏感
(1)假性甲旁低I型。
(2)假性甲旁低Ⅱ型。
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(3)假性甲旁低伴亢进症(纤维囊性骨炎)。
【临床表现】
发病年龄以10～14岁为多，最小的可在生后6天发病。性别：男∶女约1∶1～2，女性较多见。轻者可无症状，常见的有：手足搐搦、癫痫发作及喉痉挛等，分术如下：
1.神经肌肉应激性增高 早期肌肉呈痛性痉挛，渐感四肢麻木，手足僵直，严重时出现手足搐搦、喉痉挛、全身平滑肌痉挛可引起腹痛、肌肉痛、支气管痉挛等，佛氏征(Chvostek′s sign)及陶瑟氏征(Trousseau′ssign)阳性。
2.神经精神症状 可有智力减退、记忆力减退、神经衰弱、癔病样发作、多疑等。亦可有癫痫样大发作，往往误诊为原发性癫痫，抽风发作时可伴意识丧失。有时有头痛、呕吐及视神经乳头水肿等。尚可有锥体外束症状，其发生率为5%～10%，肌张力不全、Parkinson症候群及舞蹈动作等。
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3.外胚层组织器官改变 皮肤色素沉着、头发稀少脱落、皮肤干燥脱屑，指甲脆弱有横沟，眼部可有角膜结膜炎，长期不治者可有白内障，牙质差且易脱落，不易再生，牙齿釉质发育障碍，钙化不全呈黄点、横纹状。可出现大片白发或斑秃或全秃。尚可有异位钙化如皮下钙化小结多在关节附近，或有基底节钙化应照头颅相及脑CT以明确之。如伴有念珠菌感染多见于口腔粘膜、口角、指甲及皮肤等。尚可合并其他自身免疫性疾病(见上述)。延误治疗可使体格与智力发育受影响。感染、过劳及情绪波动等因素能诱发本病。Di-George综合征的临床表现参阅免疫缺陷章。
【实验室检查】
生化四大特征为：血钙低、血磷高、尿钙及尿磷低。
1.血钙、磷 血钙多降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下，可低至1mmol/L(4mg/dl)。血磷多升高，可高达3.87mmol/L(12mg/dl)。但早期血磷可正常，有的在1～4年后才升高。碱性磷酸酶正常或降低。
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2.尿钙、磷 尿钙定性多为阴性，可作Sulkowitch 试验，当血钙降至1.75mmol/L时该试验阴性。24小时尿钙常在0.5～0.75mmol(20～30mg)，尿磷亦少。
3.血PTH放射免疫测定(iPTH)明显降低或不能测出。PTH正常值0.20～1.00ng/ml。
4.肾源性环磷酸腺苷(NcAMP)测定甲旁低患者2小时NcAMP明显低于正常人，可作为间接反应血浆PTH浓度的指标。方法：禁食，饮水300毫升，15分钟后排尿弃去，然后留2小时尿液，测尿量并取样。可留尿1小时期间取静脉血5毫升，离心取血浆。NcAMP＝(UcAMP×V)-(PcAMP×Ccr)测血及尿cAMP，计算病人内生肌酐清除率代入上述公式即得之。原理是病人尿中排cAMP减少。
5.肾小管对磷的回吸收率 比正常人(82.5±4.7%)略有增加(在90%以上)。
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6.磷廓清率降低。
7.血镁 镁缺乏时PTH的合成和释放有可逆性减退。
8.脑脊液检查 压力增高，钙、磷含量增高，说明有颅内钙盐沉着之可能。
9.免疫功能检查 Di-George 综合征病儿的细胞免疫功能低下，体液免疫正常或略偏低。
10.肾功能正常
其他检查：
1.EKG 可见心动过速，Q-T间期延长，S-T段延长，伴异常T波。
2.EEG 惊厥发作时可有弥漫慢波或棘慢综合波，亦有表现顶枕区单个尖波。血钙升高后可渐恢复正常。
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4.脑CT检查 甲旁低患者脑基底节钙化率为28%～38.5%。脑CT检查对脑钙化显现率要比X-线头颅相高出5～15倍，且与病程长短成正相关。癫痫样发作者60%CT有问题。
【诊断与鉴别诊断】
附合低血钙、高血磷、无圆脸及矮胖身材、无第4或第5手指短或掌骨短者，及排除佝偻病、肾脏、肝脏、肠吸收不良综合征等疾病即可确诊，如能测血iPTH更好。目前误诊率高达40%，多误诊为癫痫、神经衰弱、癔病、手足搐搦症及脑病等。快速查尿Sulkowitch 试验及做EKG发现低钙就可及时诊断。新生儿发病者应查其母血钙、磷以确诊。应与下列各病鉴别：
1.肾功能不全 可有低血钙、高血磷，因为有酸中毒，游离钙不低，故抽搐不常见。常有尿的改变及肾功能不全表现，尚可有高血压，必要时可查血PTH常升高。
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2.维生素D缺乏性佝偻病合并严重低血钙 可有抽搐，但血磷多降低，碱性磷酸酶升高，多在春季发病，X-片示佝偻病骨骼改变。
3.癫痫 脑电图可鉴别，甲旁低有低血钙时出现慢波、棘波，血钙正常后即消失。
4.血钙正常时发生的手足搐搦 碱中毒时游离钙减少可出现抽搐，或有低血镁，<0.6mmol/L(1.5mg/dl)亦可有抽搦。
5.癔病 血钙、磷正常，有情绪波动诱因。
6.粥样泻 低钙可引致腹泻，粥样泻亦可合并低血钙，但前者经钙剂、丁种维生素治疗使血钙恢复后，腹泻亦痊愈，可资鉴别。
7.假性甲旁低 除血钙低，血磷高，尿钙、磷均低外，尚具备有矮胖身材、圆脸、短掌骨、短趾骨畸形、皮下钙化、智力低下、抽搐、家族遗传史阳性。某些患者长骨相可有纤维囊性变。尚可作下列试验来区别：
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(1)Ellsworth-Howard试验 静脉注射PTH8u/kg(5～15u/kg)，成人可用PTH200u，于注射前2小时每小时留尿；注射后30分钟留一次，共2次；然后再隔60分钟留一次，共留3次，测定尿中cAMP及尿磷变化。正常时尿cAMP注PTH后增加超过10倍，而本病不增加或在2倍以下。注PTH后尿磷应增加4～6倍，本病亦在2倍以下。
(2)肌注PTH8u/(kd·d)3天，1～2周后应有血钙升高，尿磷增多之反应，如无此反应，为假性甲旁低。
8.假性特发性甲旁低 血中PTH正常或增高，对外来PTH反应好，是由于PTH活力差，或Prepro PTH、Poo PTH转化为有生物活性的PTH受到阻碍。
【治疗说明】
1.提高血钙达到正常水平 急性抽搐时可静脉慢注10%葡萄糖酸钙10～20ml溶于等量的10%葡萄糖液中，按0.5～1ml/分的速度静脉推入或静脉滴入。1日可给2～3次。同时口服10%氯化钙10～20ml，一日3次，2～4周后待抽搐缓解再改服钙片，并配合维生素D。氯化钙对消化道粘膜有刺激性，且可引致酸中毒，但是曾有人服用一年无任何副作用。
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钙片有葡萄糖酸钙、乳酸钙、活性钙、益钙灵等，每一克内分别含元素钙为90mg、130mg，活性钙(益钙灵相同)生物活性约3倍于乳酸钙，氯化钙每克含元素钙270mg。每日需元素钙1.5～2克。
维生素D：每日口服1～6万Iu，应采用最小有效量，胆维丁每片含1万Iu，或口服1，25(OH)2D3(PTH减少时，此物合成亦减少)最有效，剂量0.5～2μg/d，或25(OH)D320～50μg/d，应防止高血钙。亦有人用A、T、10(双氢速变固醇)0.2～0.6mg/d口服。
2.应用PTH 易有过敏及产生抗体，故仅用于急救或诊断。
3.降低血磷 ①饮食中避免高磷食物，如粗粮、豆类、奶类、蛋黄、莴苣、奶酪等。②尚可服用氢氧化铝乳胶10ml每日3次，应与钙剂错开2小时服用。③或口服丙磺舒增加尿磷排出，④或服用醋氮酰胺促使尿磷排出，也增加PTH排磷效果。
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4.对低血钙纠正后仍继续抽搐者应查血镁，如低于0.4mmol/L(1mg/dl)应加服硫酸镁5～10克/d，或肌注硫酸镁50%0.1～0.2ml/(kg·d)，或静脉点滴50%硫酸镁5～10ml加入5%葡萄糖液500ml中。
5.镇静剂 若有癫痫样发作者应加服镇静药如苯巴比妥(鲁米那)、苯妥因钠、安定等，但是这类药物，包括吩噻嗪及速尿等往往会加重低血钙。
6.移植甲状旁腺组织 用胎儿之甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤者移植，适用于顽固病例。
7.Di-Geroge综合征的治疗 可用胸腺素治疗，或用胎儿胸腺移植使其细胞免疫功能迅速得到恢复，但远期效果尚难肯定。
8.定期检查 应定期测量身高、体重，检查有无白内障，照头颅X-光片及C-T注意异位钙化。尚应防止高血钙、肾钙化，控制血钙在2.6mmol/L(10.5mg/dl)以下，如血钙高达2.87mmol/L(11.5mg/dl)，24小时尿钙超过5mmol(200mg)，应采取降血钙措施，应用降钙素或皮质激素等，还应减少口服钙及维生素D等药物剂量。, http://www.100md.com