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维生素D缺乏与充血性心衰发病机制有关
http://www.100md.com 2003年4月17日 《中国医学论坛报》 2003年第15期
     本报讯 德国波恩大学 Zittermann等报道,血清中25-羟维生素D和骨化醇水平低下,可能在充血性心力衰竭(CHF)发病机制中起到十分重要的作用。(Am Cokk Cardiok 2003, 41∶105)

    尽管CHF的发病原因目前尚不清楚,但细胞内钙离子代谢的改变在CHF发病机制起重要作用。文献报道,严重CHF病人常伴有维生素D缺乏和甲状旁腺素(PTH)水平升高。动物实验结果也显示,骨化三醇可以改善维生素D缺乏动物受损的心肌收缩力。为进一步探讨维生素D缺乏与CHF发病之间的关系,Zittermann等进行了一项病例对照临床研究。

    研究共纳入54例心功能NYHA 2级以上的CHF病人,其中年龄<50岁的20例(年轻CHF组),年龄≥50岁的34例(老年CHF组),对照组为34名年龄≥50岁的健康者。检测病人血清N末端心房钠尿肽前体(NT-proANP),作为CHF严重程度的预测因子,25-羟维生素D、骨化醇、PTH水平以及与Ca2+代谢有关的指标。另外,还分析了维生素D受体BsmI位点限制性内切酶片断长度的多态性。

    结果显示,和对照组相比,两组CHF病人血清NT-proANP均明显升高P<0.001,血清磷水平增加P<0.001,25-羟维生素D和骨化醇均显著减少P<0.001,Ca2+水平降低P<0.001,仅年轻CHF组病人白蛋白校正Ca2+低于对照组。年轻CHF组病人血清PTH水平明显高于对照组P<0.001,老年CHF组病人PTH水平虽高于对照组,但未达到显著性差异P=0.074。非线性回归分析结果显示,所有受试者的血清25-羟维生素D和骨化醇水平与NT-proANP水平呈负相关(P<0.01),当25-羟维生素D水平高于40 ng/mk时,NT-proANP水平降低,接近正常水平(0.11~0.60)。CHF病人和健康者维生素D受体BsmI位点基因型无差异。

    该研究显示,血清25-羟维生素D和骨化醇水平降低是CHF病人的典型特征,病人血清磷、PTH水平的升高和Ca2+水平的降低可视为血清维生素D水平低下的结果。维生素D缺乏可导致CHF病人矿物质代谢和心肌功能不良,在CHF发病机制中起一定的作用。, 百拇医药(戴军)