地塞米松诱发小鼠腭裂时Annexini、Cpla2和Pcna表达的研究
糖皮质激素能诱发啮齿类动物先天性腭裂，但其机制尚不明确。研究发现，对糖皮质激素致腭裂作用敏感性不同的小鼠，其激素信号传递途径存有差异。四川大学华西口腔医学院口腔颌面外科用蛋白质免疫印迹方法，检测膜联蛋白I(AnnexinI)、胞质磷脂酶A2(PLA2)和增殖细胞核抗原(PC鄄NA)在糖皮质激素致畸作用敏感性不同小鼠腭胚突形成、上抬和融合过程中的表达变化，以探讨腭裂的发生机制和预防方法。
方法：A/J和C57BL/6j受孕小鼠随机分为正常对照组、地塞米松致畸组(DEX组)、VitB12致畸拮抗组(DE+Vit组)和VitB12组。应用蛋白质免疫印迹的方法检测AnnexinI、cPLA2和PCNA的相对含量。
结果：A/J小鼠中，在正常对照组中，随着腭胚突的发育，AnnexinI表达逐渐升高，其余各实验组也呈相似变化。在DEX组和DEX+VitB12组中，AnnexinI的表达明显较对照组和VitB12组高，对照组与VitB12组间差异无显著性。而cPLA2则和PCNA呈相反表达趋势，在正常小鼠腭胚突中表达随小鼠发育逐渐下降。在C57BL/6j小鼠中，正常对照组与DEX组间在AnnexinI和cPLA2测量差异无显著性。
结论：AnnexinI和cPLA2介导了糖皮质激素诱发腭裂的过程。VitB
12未能阻遇DEX上调AnnexinI的表达，但可以对抗DEX抑制cPLA2的作用，这可能是VitB12拮抗糖皮质激素致畸作用的机制之一。
摘自《中华口腔医学杂志》2003年第38卷第3期, 百拇医药
方法：A/J和C57BL/6j受孕小鼠随机分为正常对照组、地塞米松致畸组(DEX组)、VitB12致畸拮抗组(DE+Vit组)和VitB12组。应用蛋白质免疫印迹的方法检测AnnexinI、cPLA2和PCNA的相对含量。
结果：A/J小鼠中，在正常对照组中，随着腭胚突的发育，AnnexinI表达逐渐升高，其余各实验组也呈相似变化。在DEX组和DEX+VitB12组中，AnnexinI的表达明显较对照组和VitB12组高，对照组与VitB12组间差异无显著性。而cPLA2则和PCNA呈相反表达趋势，在正常小鼠腭胚突中表达随小鼠发育逐渐下降。在C57BL/6j小鼠中，正常对照组与DEX组间在AnnexinI和cPLA2测量差异无显著性。
结论：AnnexinI和cPLA2介导了糖皮质激素诱发腭裂的过程。VitB
12未能阻遇DEX上调AnnexinI的表达，但可以对抗DEX抑制cPLA2的作用，这可能是VitB12拮抗糖皮质激素致畸作用的机制之一。
摘自《中华口腔医学杂志》2003年第38卷第3期, 百拇医药