Roxifiban对血小板反常激活致血栓形成
新资料表明，尽管选择性糖蛋白(GP) IIb/IIIa受体拮抗剂roxifiban可抑制血小板聚集，但它也引起了血小板受体周期性的过度表达。“这些结论提供了更多的实验室证据，支持目前临床上对这类药物的担忧”，美国巴尔的摩市西奈医院的西利波鲁安利(Victor L. Serebruany)和同事在7月的《美国心脏杂志》(Am Heart J 2003;146:91-98)上写道。
在24周的roxifiban口服药动力学评估试验中，科学家们检查了7名用阿斯匹林者、9名用roxifiban者、15名两药均用者的血小板特性。3组病人最初的血小板特性相似，治疗期中，roxifiban始终且明显地降低了二磷酸腺苷(p = 0.0001)和由胶原引发的血小板聚集(p = 0.002)。
但是，流式细胞分析揭示，roxifiban单一治疗组GP IIb/IIIa在早((p = 0.01)、晚期((p = 0.007)均有显著表达活性，在12周时P选择蛋白有2倍活性。同样，这组病人在第2周时也暂时激活了血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM)的表达(p = 0.008)，然后又抑制了该受体(p = 0.003)。“加入阿斯匹林减小了受体过度表达的幅度，多少避免了血小板出现这种极端变化”，研究小组报告。
作者总结，“口服GP IIb/IIIa抑制剂后血小板反常的激活作用可能解释CAD病人为什么死亡率和急性血栓的发病率高”。, http://www.100md.com
在24周的roxifiban口服药动力学评估试验中，科学家们检查了7名用阿斯匹林者、9名用roxifiban者、15名两药均用者的血小板特性。3组病人最初的血小板特性相似，治疗期中，roxifiban始终且明显地降低了二磷酸腺苷(p = 0.0001)和由胶原引发的血小板聚集(p = 0.002)。
但是，流式细胞分析揭示，roxifiban单一治疗组GP IIb/IIIa在早((p = 0.01)、晚期((p = 0.007)均有显著表达活性，在12周时P选择蛋白有2倍活性。同样，这组病人在第2周时也暂时激活了血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM)的表达(p = 0.008)，然后又抑制了该受体(p = 0.003)。“加入阿斯匹林减小了受体过度表达的幅度，多少避免了血小板出现这种极端变化”，研究小组报告。
作者总结，“口服GP IIb/IIIa抑制剂后血小板反常的激活作用可能解释CAD病人为什么死亡率和急性血栓的发病率高”。, http://www.100md.com