三期梅毒(晚期梅毒)
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2003年8月28日
发生时间一般在发病后2年，但也可更长时间达3-5年者。好发于40-50岁之间。主要是由于未经抗梅毒治疗或治疗时间不足，用药量不够。机体内外环境失调亦有一定关系。过度饮酒，吸咽，身体衰弱及患者有结核等慢性病者预后不良。
三期梅毒的特征如下：①发生时间晚(感染后2-15年)，病程长，如不治疗，可长达10-20-30年，甚至终生；②症状复杂，可累及任何组织器官，包括皮肤、粘膜、骨、关节以及各内脏，较易侵犯神经系统，易与其它疾病混淆，诊断困难；③体内及皮损中梅毒螺旋体少，传染力弱，但破坏组织力强，常造成组织缺损，器官破坏，可致残废，甚至危及生命；④抗梅治疗虽有疗效，但对已破坏的组织器官则无法修复。⑤梅毒血清反应不稳定，阴性率可达30%以上，脑脊液常有改变。
三期梅毒皮肤粘膜损害占晚期良性梅毒发生率的28.4%,多数在感染后3-10年内发生。临床上可分结节性梅毒疹、树胶肿、近关节结节。皮肤损害有如下特点；①数目少，孤立或簇集而非对称，常发生于易受外伤部位；②全身症状轻微，皮损缺乏自觉症如侵犯骨膜及骨则感疼痛，以夜间为甚；③有树胶肿性浸润硬结，破溃后形成的溃疡其底仍有硬固性浸润，消退甚慢，常达数月以上；④溃疡具有特异的肾形或马蹄形；⑤溃疡可中心治愈，而边缘常继续扩延；⑥损害表面梅毒螺旋体少，暗视野镜检难以查见，但接种可呈阳性；⑦破坏组织力大，愈合可形成瘢痕。
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结节性梅毒疹(nodular Syphilid)：多发生于感染后3-4年内，损害好发于头部、肩部、背部及四肢伸侧。为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状，结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。
树胶肿(gumma)在三期梅毒中多见，约占三期梅毒61%。为深达皮之下硬结。初发如豌豆大小，渐增大如蚕豆乃李子大或更大，坚硬，触之可活动，数目多少不定。开始颜色为正常皮色，随结节增大，颜色逐渐变为淡红、暗红乃至紫红。结节容易坏死，可逐渐软化，破溃，流出树胶样分泌物，可形成特异的园形、椭园形、马蹄形溃疡，境界清楚，边缘整齐隆起如堤状，周围有褐红或暗红浸润，触之有硬感。常一端愈合，另一端仍蔓延如蛇行状。自觉症状轻微，如侵入骨及骨膜则感疼痛，以夜间为甚。可出现在全身各处，而以头面及小腿伸侧多见，病程长，由数月至数年或更久，愈后形成瘢痕，瘢痕绕有色素沉着带。树胶肿可侵及骨及软骨，骨损害多见于长管骨炎，可出现骨、骨膜炎。发生在头部者常破坏颅骨，发于上腭及鼻部者，可破坏硬腭及鼻骨，形成鼻部与上腭贯通。发于大血管附近者可侵蚀大血管，发生大出血。树胶肿经过抗梅治疗可吸收而不留瘢痕。也有不破溃而形成境界明显的浅部浸润者。
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三期梅毒也可发生局限性或弥漫性脱发、甲沟炎。临床表现与二期梅毒相同。
三期梅毒亦可累及粘膜，主要见于口腔、舌等处，可发生结节疹或树胶肿。发于舌者可呈限局限性单个树胶肿或弥漫性树胶浸润，后者易发展成慢性间质性舌炎，呈深浅不等沟状舌，是一种癌前期病变，应严密观察，并给以足量抗梅治疗。有时病变表浅，舌乳头消失，红色光滑。舌损害无自觉症，但食过热或酸性食物则感疼痛。
近关节结节，在髋、肘、膝及骶等大关节伸侧附近，可出现坚硬无痛结节，表面皮肤无炎症，呈正常皮色或颜色较深。经过缓慢，不破溃。结节内可查见梅毒螺旋体，常合并其他梅毒体征，梅毒血清试验阳性，抗梅治疗容易消退。此种结节有人认为是皮肤结缔组织，是由一种对结缔组织有特殊亲和性梅毒螺旋体所引起。三期梅毒可出现眼损害，如虹膜睫状体炎、视网膜炎、角膜炎等。心血管被累时，可发生单纯主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤及冠状动脉心脏病等。亦可侵犯消化、呼吸及泌尿等系统，但无特异症状，可结合病史作相应有关检查。三期梅毒易侵犯神经系统，除临床上无变化，脑脊液检查有异常改变的无症状神经梅毒外，尚可出现脑膜血管梅毒，脑实质梅毒。
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三期梅毒的诊断依据：①有不洁性交，早期梅毒史；②典型症状如结节性梅毒疹、树胶肿、主动脉炎、动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆；③实验室检查：梅毒血清试验，非螺旋抗原血清试验约66%阳性；螺旋体抗原血清试验阳性。脑脊液检查，白细胞和蛋白量增加，性病研究实验室试验(VDRL)阳性。
关于神经梅毒的诊断，不能用任一单独试验确诊所有的神经梅毒。可以根据下述条件，如梅毒血清学试验阳性，脑脊液细胞数及蛋白异常，或脑脊液VDRL阳性(不作脑脊液RPR试验)而临床症状可有可无。脑脊液VDRL是脑脊液中的标准血清学方法，在排除血清污染的情况下，若脑脊液出现VDRL阳性，即应考虑为神经梅毒。然而，神经梅毒者脑脊液VDRL亦可呈阴性反应。
潜伏梅毒：潜伏梅毒是指已被确诊为梅毒患者，在某一时期，皮肤、粘膜以及任何器官系统和脑脊液检查均无异常发现，物理检查，胸部X线均缺乏梅毒临床表现，脑脊液检查正常，而仅梅毒血清反应阳性者，或有明确的梅毒感染史，从未发生任何临床表现者。称潜伏梅毒。潜伏梅毒的诊断还要根据曾患一期，二期梅毒的病史，与梅毒的接触史及分娩过先天性梅毒的婴儿史而定。以前的梅毒血清试验阴性结果和疾病史或接触史有助于确定潜伏梅毒的持续时间。感染时间2年以内为早期潜伏梅毒，2年以上为晚期潜伏梅毒，另一类则为病期不明确的潜伏梅毒。潜伏梅毒不出现症状是因为机体自身免疫力强，或因治疗而使螺旋体暂时被抑制，在潜伏梅毒期间，梅毒螺旋体仍间歇地出现在血液中，潜伏梅毒的孕妇可感染子宫内的胎儿。亦可因献血感染给受血者。
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以前认为未治疗的晚期潜伏梅毒可持续终身或终止于晚期梅毒，或可自愈，并伴血清学转阴。然而，现代更敏感的抗螺旋体抗体试验阴转是少见的，有近70%的未治潜伏梅毒临床上不会发展成晚期显性梅毒，但自然痊愈的可能性仍属疑问。
在抗生素问世以前，来经治疗的潜伏梅毒约有1/3发展成显性晚期梅毒。如上所述，潜伏梅毒的诊断不能仅凭血清反应，要结合病史、体检，还要除外血清假阳性。
早期潜伏梅毒可依据下述条件综合作出判断：①连续的梅毒血清学试验变化，即非螺旋体试验是否增加4倍或4倍以上；②是否有一期或二期梅毒的症状史；③其性伴侣是否有病程在2年以内的一期、二期或潜伏梅毒；④基因检测梅毒螺旋体DNA阳性方可确诊。除早期潜伏梅毒以外，其他几乎均为病期不明的梅毒，对这类梅毒应按晚期潜伏梅毒处理。对新生儿期后诊断的潜伏梅毒患儿，应仔细地分析母亲的病史和患儿的出生情况，以确定患者是先天还是后天梅毒。应检查所有潜伏梅毒患者是否有三期梅毒的表现，如主动脉炎、神经梅毒、树胶肿及虹膜炎等。
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妊娠梅毒：梅毒与妊娠可相互影响。妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，易发生流产，早产或死产，虽可足月分娩，但约有64.5%胎儿已感染梅毒，发生先天梅毒，其中有15%~20%为早发性先天梅毒。梅毒对妊娠的影响亦大，妇女梅毒患者虽可受孕，但妊娠率却明显减低。活动期梅毒的不孕率为23%~40%，较正常者高1-5倍。妊娠梅毒对孕妇健康影响甚大，可发生消瘦、乏力、营养消耗，对疾病抵抗力下降。如为早期梅毒，影响健康更为严重，除发生上述症状外，并可出现发热、盗汗、贫血、骨关节易被累，可出现骨质脱钙，关节痛，由于胎盘内血管梗塞，易发生胎盘早期剥离而发生流产、早产、死产。
梅毒的胎盘除上述血管变化外，重量常增加，母体面肿胀，色淡白，绒毛由于其中血管梗塞，数量大为减少，间质细胞密度增加，胎盘内可检见梅毒螺旋体。
妊娠梅毒在诊断时必须详细询问其本人及其配偶有无梅毒病史，本人有无流产及早产史。梅毒孕妇必须进行梅毒血清试验：①妊娠前期及中期(或晚期)各1次(勿在分娩前后数日作，易发生假阳性反应)；②如丈夫患梅毒而本人无梅毒症状，血清反应为阴性，但所生子女10岁前发生晚期梅毒症状者，患儿之母按潜伏梅毒处理；③少数孕妇亦可出现生物学假阳性反应(多为弱阳性)。如孕妇及其配偶均无梅毒病史及梅毒症状，亦无既往可疑史，两次血清检查，一次为可疑，复诊时为弱阳性，应继续进行观察，暂不给抗梅治疗，可每2-3周作血清反应一次，同时作血清定量试验，观察滴度有无上升情况。对本人应进行详细体检，并于分娩时检查脐带及胎盘有无异常。如有可疑，可刮取脐带静脉壁及胎盘的胎儿面进行暗视野镜检梅毒螺旋体；④妊娠梅毒常并发顽固蛋白尿，进行抗梅治疗常可消失；⑤凡妊娠梅毒除对孕妇进行全面检查外，还应对其配偶进行详细检查。
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患有梅毒的孕妇，如在妊娠早期给以充分的抗梅治疗，胎儿可不被感染，如在妊娠晚期治疗，则不能预防胎儿感染。患有梅毒的母亲，在分娩后应对其新生婴儿进行随访，至少半年。吸毒的孕妇可增加对胎儿的传染。
胎儿梅毒；梅毒螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变，其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时间有关。主要病变有：
①皮肤：儿体较正常胎儿小、体重轻，皮下脂肪少，皮肤干燥，呈暗灰色，脆弱，易剥脱露出糜烂面，掌跖皮肤增厚发亮，常有大疱。若为死胎，则皮肤呈浸渍软化，易剥离呈糜烂面。粘膜易发生溃疡、鼻腔、口腔堵塞、有血性分泌物。凡是有此种情况的胎儿，大多为梅毒胎儿。
② 肝脏：易被侵犯，增大变硬，重量达体重1/8-1/10(正常者为1/30)。外表呈特异的褐黄色。切面可见黄色粟粒结节。有时亦可有树胶肿及瘢痕。切片镜检可见门静脉及肝静脉壁增厚，肝管变粗，管腔狭窄，肝小叶周围有高度结缔组织增生及淋巴样细胞，浆细胞浸润，有腹水。
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③ 肺脏，可侵犯一叶或全部，呈特异的病变，肺叶增大变实，呈苍白色，所谓白色肺炎。肺泡内大部无空气，故将肺置于水中不能浮起。支气管及肺泡壁有限局性或弥漫性的淋巴细胞，浆细胞及单核细胞浸润。
④ 脾脏，显著变大增重(较正常约重2-3倍)，镜下可见血管壁有小细胞浸润及小动脉周围纤维性变。
⑤ 肾脏，常被侵犯，除小细胞浸润外，可发生肾小管变性。出血性血管球性肾炎及间质性肾炎改变。
⑥ 胰脏增大，镜下呈弥漫性纤维增生及细胞浸润，以后主质发生萎缩。
⑦ 骨，有特异的骨软骨炎。长骨的骨骺与骨干间为不整齐的锯齿状，以后骨与骨骺可松软分离，形成假瘫。(郭卜乐)
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三期梅毒的特征如下：①发生时间晚(感染后2-15年)，病程长，如不治疗，可长达10-20-30年，甚至终生；②症状复杂，可累及任何组织器官，包括皮肤、粘膜、骨、关节以及各内脏，较易侵犯神经系统，易与其它疾病混淆，诊断困难；③体内及皮损中梅毒螺旋体少，传染力弱，但破坏组织力强，常造成组织缺损，器官破坏，可致残废，甚至危及生命；④抗梅治疗虽有疗效，但对已破坏的组织器官则无法修复。⑤梅毒血清反应不稳定，阴性率可达30%以上，脑脊液常有改变。
三期梅毒皮肤粘膜损害占晚期良性梅毒发生率的28.4%,多数在感染后3-10年内发生。临床上可分结节性梅毒疹、树胶肿、近关节结节。皮肤损害有如下特点；①数目少，孤立或簇集而非对称，常发生于易受外伤部位；②全身症状轻微，皮损缺乏自觉症如侵犯骨膜及骨则感疼痛，以夜间为甚；③有树胶肿性浸润硬结，破溃后形成的溃疡其底仍有硬固性浸润，消退甚慢，常达数月以上；④溃疡具有特异的肾形或马蹄形；⑤溃疡可中心治愈，而边缘常继续扩延；⑥损害表面梅毒螺旋体少，暗视野镜检难以查见，但接种可呈阳性；⑦破坏组织力大，愈合可形成瘢痕。
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结节性梅毒疹(nodular Syphilid)：多发生于感染后3-4年内，损害好发于头部、肩部、背部及四肢伸侧。为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状，结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。
树胶肿(gumma)在三期梅毒中多见，约占三期梅毒61%。为深达皮之下硬结。初发如豌豆大小，渐增大如蚕豆乃李子大或更大，坚硬，触之可活动，数目多少不定。开始颜色为正常皮色，随结节增大，颜色逐渐变为淡红、暗红乃至紫红。结节容易坏死，可逐渐软化，破溃，流出树胶样分泌物，可形成特异的园形、椭园形、马蹄形溃疡，境界清楚，边缘整齐隆起如堤状，周围有褐红或暗红浸润，触之有硬感。常一端愈合，另一端仍蔓延如蛇行状。自觉症状轻微，如侵入骨及骨膜则感疼痛，以夜间为甚。可出现在全身各处，而以头面及小腿伸侧多见，病程长，由数月至数年或更久，愈后形成瘢痕，瘢痕绕有色素沉着带。树胶肿可侵及骨及软骨，骨损害多见于长管骨炎，可出现骨、骨膜炎。发生在头部者常破坏颅骨，发于上腭及鼻部者，可破坏硬腭及鼻骨，形成鼻部与上腭贯通。发于大血管附近者可侵蚀大血管，发生大出血。树胶肿经过抗梅治疗可吸收而不留瘢痕。也有不破溃而形成境界明显的浅部浸润者。
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三期梅毒也可发生局限性或弥漫性脱发、甲沟炎。临床表现与二期梅毒相同。
三期梅毒亦可累及粘膜，主要见于口腔、舌等处，可发生结节疹或树胶肿。发于舌者可呈限局限性单个树胶肿或弥漫性树胶浸润，后者易发展成慢性间质性舌炎，呈深浅不等沟状舌，是一种癌前期病变，应严密观察，并给以足量抗梅治疗。有时病变表浅，舌乳头消失，红色光滑。舌损害无自觉症，但食过热或酸性食物则感疼痛。
近关节结节，在髋、肘、膝及骶等大关节伸侧附近，可出现坚硬无痛结节，表面皮肤无炎症，呈正常皮色或颜色较深。经过缓慢，不破溃。结节内可查见梅毒螺旋体，常合并其他梅毒体征，梅毒血清试验阳性，抗梅治疗容易消退。此种结节有人认为是皮肤结缔组织，是由一种对结缔组织有特殊亲和性梅毒螺旋体所引起。三期梅毒可出现眼损害，如虹膜睫状体炎、视网膜炎、角膜炎等。心血管被累时，可发生单纯主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤及冠状动脉心脏病等。亦可侵犯消化、呼吸及泌尿等系统，但无特异症状，可结合病史作相应有关检查。三期梅毒易侵犯神经系统，除临床上无变化，脑脊液检查有异常改变的无症状神经梅毒外，尚可出现脑膜血管梅毒，脑实质梅毒。
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三期梅毒的诊断依据：①有不洁性交，早期梅毒史；②典型症状如结节性梅毒疹、树胶肿、主动脉炎、动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆；③实验室检查：梅毒血清试验，非螺旋抗原血清试验约66%阳性；螺旋体抗原血清试验阳性。脑脊液检查，白细胞和蛋白量增加，性病研究实验室试验(VDRL)阳性。
关于神经梅毒的诊断，不能用任一单独试验确诊所有的神经梅毒。可以根据下述条件，如梅毒血清学试验阳性，脑脊液细胞数及蛋白异常，或脑脊液VDRL阳性(不作脑脊液RPR试验)而临床症状可有可无。脑脊液VDRL是脑脊液中的标准血清学方法，在排除血清污染的情况下，若脑脊液出现VDRL阳性，即应考虑为神经梅毒。然而，神经梅毒者脑脊液VDRL亦可呈阴性反应。
潜伏梅毒：潜伏梅毒是指已被确诊为梅毒患者，在某一时期，皮肤、粘膜以及任何器官系统和脑脊液检查均无异常发现，物理检查，胸部X线均缺乏梅毒临床表现，脑脊液检查正常，而仅梅毒血清反应阳性者，或有明确的梅毒感染史，从未发生任何临床表现者。称潜伏梅毒。潜伏梅毒的诊断还要根据曾患一期，二期梅毒的病史，与梅毒的接触史及分娩过先天性梅毒的婴儿史而定。以前的梅毒血清试验阴性结果和疾病史或接触史有助于确定潜伏梅毒的持续时间。感染时间2年以内为早期潜伏梅毒，2年以上为晚期潜伏梅毒，另一类则为病期不明确的潜伏梅毒。潜伏梅毒不出现症状是因为机体自身免疫力强，或因治疗而使螺旋体暂时被抑制，在潜伏梅毒期间，梅毒螺旋体仍间歇地出现在血液中，潜伏梅毒的孕妇可感染子宫内的胎儿。亦可因献血感染给受血者。
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以前认为未治疗的晚期潜伏梅毒可持续终身或终止于晚期梅毒，或可自愈，并伴血清学转阴。然而，现代更敏感的抗螺旋体抗体试验阴转是少见的，有近70%的未治潜伏梅毒临床上不会发展成晚期显性梅毒，但自然痊愈的可能性仍属疑问。
在抗生素问世以前，来经治疗的潜伏梅毒约有1/3发展成显性晚期梅毒。如上所述，潜伏梅毒的诊断不能仅凭血清反应，要结合病史、体检，还要除外血清假阳性。
早期潜伏梅毒可依据下述条件综合作出判断：①连续的梅毒血清学试验变化，即非螺旋体试验是否增加4倍或4倍以上；②是否有一期或二期梅毒的症状史；③其性伴侣是否有病程在2年以内的一期、二期或潜伏梅毒；④基因检测梅毒螺旋体DNA阳性方可确诊。除早期潜伏梅毒以外，其他几乎均为病期不明的梅毒，对这类梅毒应按晚期潜伏梅毒处理。对新生儿期后诊断的潜伏梅毒患儿，应仔细地分析母亲的病史和患儿的出生情况，以确定患者是先天还是后天梅毒。应检查所有潜伏梅毒患者是否有三期梅毒的表现，如主动脉炎、神经梅毒、树胶肿及虹膜炎等。
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妊娠梅毒：梅毒与妊娠可相互影响。妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，易发生流产，早产或死产，虽可足月分娩，但约有64.5%胎儿已感染梅毒，发生先天梅毒，其中有15%~20%为早发性先天梅毒。梅毒对妊娠的影响亦大，妇女梅毒患者虽可受孕，但妊娠率却明显减低。活动期梅毒的不孕率为23%~40%，较正常者高1-5倍。妊娠梅毒对孕妇健康影响甚大，可发生消瘦、乏力、营养消耗，对疾病抵抗力下降。如为早期梅毒，影响健康更为严重，除发生上述症状外，并可出现发热、盗汗、贫血、骨关节易被累，可出现骨质脱钙，关节痛，由于胎盘内血管梗塞，易发生胎盘早期剥离而发生流产、早产、死产。
梅毒的胎盘除上述血管变化外，重量常增加，母体面肿胀，色淡白，绒毛由于其中血管梗塞，数量大为减少，间质细胞密度增加，胎盘内可检见梅毒螺旋体。
妊娠梅毒在诊断时必须详细询问其本人及其配偶有无梅毒病史，本人有无流产及早产史。梅毒孕妇必须进行梅毒血清试验：①妊娠前期及中期(或晚期)各1次(勿在分娩前后数日作，易发生假阳性反应)；②如丈夫患梅毒而本人无梅毒症状，血清反应为阴性，但所生子女10岁前发生晚期梅毒症状者，患儿之母按潜伏梅毒处理；③少数孕妇亦可出现生物学假阳性反应(多为弱阳性)。如孕妇及其配偶均无梅毒病史及梅毒症状，亦无既往可疑史，两次血清检查，一次为可疑，复诊时为弱阳性，应继续进行观察，暂不给抗梅治疗，可每2-3周作血清反应一次，同时作血清定量试验，观察滴度有无上升情况。对本人应进行详细体检，并于分娩时检查脐带及胎盘有无异常。如有可疑，可刮取脐带静脉壁及胎盘的胎儿面进行暗视野镜检梅毒螺旋体；④妊娠梅毒常并发顽固蛋白尿，进行抗梅治疗常可消失；⑤凡妊娠梅毒除对孕妇进行全面检查外，还应对其配偶进行详细检查。
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胎儿梅毒；梅毒螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变，其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时间有关。主要病变有：
①皮肤：儿体较正常胎儿小、体重轻，皮下脂肪少，皮肤干燥，呈暗灰色，脆弱，易剥脱露出糜烂面，掌跖皮肤增厚发亮，常有大疱。若为死胎，则皮肤呈浸渍软化，易剥离呈糜烂面。粘膜易发生溃疡、鼻腔、口腔堵塞、有血性分泌物。凡是有此种情况的胎儿，大多为梅毒胎儿。
② 肝脏：易被侵犯，增大变硬，重量达体重1/8-1/10(正常者为1/30)。外表呈特异的褐黄色。切面可见黄色粟粒结节。有时亦可有树胶肿及瘢痕。切片镜检可见门静脉及肝静脉壁增厚，肝管变粗，管腔狭窄，肝小叶周围有高度结缔组织增生及淋巴样细胞，浆细胞浸润，有腹水。
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④ 脾脏，显著变大增重(较正常约重2-3倍)，镜下可见血管壁有小细胞浸润及小动脉周围纤维性变。
⑤ 肾脏，常被侵犯，除小细胞浸润外，可发生肾小管变性。出血性血管球性肾炎及间质性肾炎改变。
⑥ 胰脏增大，镜下呈弥漫性纤维增生及细胞浸润，以后主质发生萎缩。
⑦ 骨，有特异的骨软骨炎。长骨的骨骺与骨干间为不整齐的锯齿状，以后骨与骨骺可松软分离，形成假瘫。(郭卜乐)
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