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光线性皮肤病进展(2)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     3、紫外线照射引起的免疫抑制和致癌机制:紫外线使照射处皮肤的郎格罕氏细胞数量减少和形态改变,并可产生抗原特异性的T抑制细胞从而减弱皮肤的延迟过敏反应。紫外线致癌的作用是一长期连续的积累过程,其作用广谱为240~320nm,主要在UVB波段,可通过直接的致癌作用,如使固醇类转化,使多胺生物合成酶活力升高等导致癌变,使损伤DNA及其不完全修复导致肿瘤产生,也可通过引起免疫机制的改变,促使瘤性皮肤细胞的生存和生长。

    四、发病机制:

    光线性皮肤病的发病机制复杂。有些由于机体本身对照光线的耐受性虽正常而光照量过大引起损害;另一些则由于机体对光线的耐受性降低,如缺少黑色素、代谢紊乱、酶的缺陷,存在光敏物等,其中有的可能与遗传或是其他疾病有关。在很多光敏性皮肤病中越来越引起注意的是存在有各种光敏物,它们的种类很多,可通过皮肤透入或外用接触经皮吸收,也可代谢障碍免疫内生活室内服后经代谢合成等种种途径到达皮肤,在吸收一定波长的光能后即被激发,引起一系列的生物效应造成病变。其作用机理可分为光毒性和光变应性反应两类,前者是一种非免疫性反应,后者为免疫反应,大多为迟发变应性,少数为速发型。目前根据光斑贴试验已知的光敏物中,外源性的有:美容化妆品和清洁剂中的香料、苯胺类、染料等;职业环境接触或外用于皮肤的焦油、沥青及某些苔藓类植物、补骨脂、白芷、香豆素类等;内服药品如四环素类、灰黄霉素、磺胺类、吩噻嗪类、氯丙嗪和萘啶酸;食物中摄入的如灰菜、紫云英、黄泥螺、竹黄等,内源性的光敏物主要有:卟啉(血红素代谢中间产物)、犬尿酸(色氨酸代谢中间产物)、雌激素。
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    五、诊断:

    主要根据病史、特别是曝光史(季节、光源、潜伏期)、可能接触的光敏物质、以往的光过敏史和家族史,以及临床皮损的形态和分布特征,皮损的分布部位有助于鉴别是光敏性或是接触敏感性,皮损的形态有助于区分是光毒性或是光变应性。必要时应作下列检查:

    1、光试验:测定最小红斑量(MED)以了解光敏性的程度和可能的作用光谱。常用氙弧灯、金属卤素灯、汞石英灯等光源,选用一定的滤片或分光光栅、使辐射一定波长的光线,如测定皮肤对UVA或UVB的MED值以此明确患者光敏的存在与否,致敏光线的波段、反应和强度及损害的类型。

    2、光斑贴试验:用以确定何种光敏物,常用可疑的光敏物(一般1%浓度)或是标准光变应原进行密封斑试,24小时后保留一区密封遮光作用对照,另一区用UVA照射(或是UVA+UVB),照射后于24、48、72小时后观察反应、并与密封遮光区对照和空白照射区对照后判定光敏物的敏感程度。
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    3、其他:组织学检查、免疫学检查、卟啉分析等。

    六、防治:

    首先,在于尽可能找出除光线外参与的可能因素,如发现和排除光敏物及其他接触变应原。

    其次是采取必要的避光措施,如发病季节中避免日光照晒、外出戴遮阳帽或撑阳伞,穿长袖衣裤等。敏感患者尚需避免反射光线、室内光线(窗玻璃仅能滤过UVB)。某些病例对UVA可见光,甚至普通荧光灯均敏感。

    常用防治措施是:

    1、遮光剂的使用:要求保护指数(SPF)高、作用稳定持久、无毒性和变应性,使用方便。常用含有对氨基苯甲酸(PABA)、水杨酸苄脂、肉桂酸盐等制剂用以吸收UVB;二苯甲酮、二羟丙酮、Parsol、Ensolex等用以吸收UVA;目前防晒制剂大多采用对UVB和UVA有遮光作用的复合产品;常用的物理性遮光剂如二氧化钛、氧化锌、高岭土等能反射、散射所有紫外线及可见光。

    2、内服药物:氯喹和羟氯喹、维生素族特别是菸酰胺,反应停(酞咪哌啶酮),β-胡萝卜素。其它如抗组胺药物、皮质类固醇激素、免疫抑制剂等可酌情使用。

    3、PUVA疗法,UVB光疗和UVA光疗:对慢性光化性皮炎、某些多形性日光疹有效。

    七、常见疾病介绍:

    多形性日光疹、痘疮样水疱病、外源性光敏性皮炎、慢性光化性皮炎、皮肤卟啉病。, http://www.100md.com(廖康煌)
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