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编号:10301630
中西医结合治疗围绝期综合征(3)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     3、非免疫作用

    (3)脑内:

    随年龄增加,性周期中脑内星状胶质细胞增多,下丘脑弓状核内巨噬细胞数增加,通过一氧化氮(NO)等影响生殖功能。

    (4)血管壁上:

    在低雌激素环境下和血脂积累下,血管壁上皮下单核细胞分化,在NO及其他细胞因子作用下,形成泡沫细胞,为炎症在血管壁上斑块沉积。动脉硬化。

    (5)对乳房癌

    肿瘤早期局部巨噬细胞积聚,通过自分泌和旁分泌作用吞噬或有"毒"于肿瘤细胞,但又可上调肿瘤细胞的免疫调节蛋白Fas/Fasl,促进淋巴细胞凋亡,使肿瘤逃避免疫监督,也可通过巨噬细胞内芳香化酶分泌。和细胞因子促进肿瘤细胞生长,在雌激素变化中上述作用失衡。

    (四)代谢系统的影响

    1、易发生胰岛素拮抗现象,血胰岛素有上升趋势。

    2、脂谱改变:甘油三脂升高,与E2↓负相关。LDL↑APOB→LDL微粒直径↑,透入血管内膜沉着。HDL↓,APOE↑(脑内β-AP沉着)

    (五)心血管系统影响

    E2↓……糖尿病 肥胖或脂代谢失常,动脉上皮脂蛋白沉着,平滑肌增生→动脉粥样变、硬化→冠心。脑血流也减少。

    (六)骨质系统

    女性在30~40岁时骨量达峰值,以后每年丧失0.25-1%,围绝经期丧失增加到0.25-1%,绝经后3年丧失最快,每年5%,绝经后10年又一明显丧失,以后缓慢,其机制复杂,主要与雌激素水平低下相关。绝经后的骨质疏松主要表现为骨质的形成和蛋白质合成水平的明显下降。

    雌激素与成骨细胞的ER结合后,促进蛋白合成,使成骨细胞增殖,胶原合成;并加强降钙素分泌,抑制破骨细胞活性;促进1,25二羟维生素D3合成;抑制甲状旁腺素分泌并拮抗其骨吸收作用;同时雌激素还通过控制细胞因子IL-1,IL-6和干扰素等分泌,制约破骨细胞功能。围绝经期,雌激素水平的下降,上述调节就失常, 出现E2/碱性磷酸酶,尿钙/肌酐,孕酮/肌酐,羟脯氨酸/肌酐比值下降,这些与骨密度下降正相关。

    绝经期骨质疏松的发生除雌激素低落外,尚有降钙素水平下降,甲状旁腺素升高,药用肾上腺皮质激素,营养中缺少蛋白质,钙类及维生素D,缺少运动,及遗传因素等有关。此外绝经10年时卵巢内分泌睾酮作用几乎停止,而睾酮除衍化成雌激素外,直接对蛋白质的合成相关,因此可能是绝经后骨质又一明显下降的原因。

    三、围绝经期综合征的防治。

    1、生活适应与调节

    (1)保持身心健康、调整生活规律

    (2)注意冷暖、睡眠与安全

    (3)饮食与活动, http://www.100md.com(俞瑾)
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