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胃肠粘膜内pH监测(1)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     组织氧合程度监测是近年来对危重病人监测的重要内容,临床上如能对器官组织的氧合状态进行连续监则,就有可能了解器官功能是否正常和预测病情的变化。因此,一种安全有效的动态监测组织氧合的方法具有十分重要的意义。临床上维持充足的动脉血氧饱和度及全身氧供(DO2)是常规治疗的目的。但此法并不总能保证组织氧合处于最佳水平。虽然大部分ICU技术能正确反映病人血流动力学情况,但不能直接获得组织氧合状态的指标。临床和实验研究证明,败血症和低血容量引起的组织低灌注和氧合不足,最先受影响的器官是消化道,其原因是胃肠粘膜对低灌注和低氧特别敏感。粘膜pH与低氧或败血症引起的无氧代谢密切相关,长期低氧将导致多器官功能衰竭。因此,监测胃肠道氧合状态可反映全身氧合情况。20世纪80年代末无创胃肠张力监测仪(Tonometry)测量胃肠粘膜内的PO2、PCO2和pH,能及时准确地反映全身器官组织灌注和氧合情况,目前已广泛应用于危重病人的监测。

    一、pHi监测的理论基础
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    在危重病人中,胃肠道缺血的现象十分普遍,例如创伤、休克、脓毒症、较大的外科手术,在多器官功能衰竭病人,胃肠道缺血可能高达80%以上。在伴有缺血、缺氧的病理状态下,机体为维持心脑等生命器官的灌注和氧供,常以牺牲一部分相对次要的组织器官的灌注为代价而发生"选择性的血管收缩",从而导致部分组织器官与全身缺血不成比例的、远严重于其他组织器官的损伤。胃肠道即是受到这种影响最重要的内脏器官之一。

    人们对于胃肠道缺血后果的认识已经有百余年的历史,但长期以来这种认识主要集中在对食物的传输、消化和吸收功能的损害,或导致粘膜炎症、溃疡、出血和坏死,最严重者则莫过于肠壁坏死和穿孔。

    近十余年来伴随对脓毒症和多器官功能不全综合症(MODS)的深入研究,促进了对胃肠功能进一步的了解。临床研究发现,在脓毒症和MODS病人中,近半数临床上缺乏明确的细菌学证据;尸检病例中,1/3以上不能发现明确的感染病灶。进一步研究表明,胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部的上皮细胞对缺血缺氧非常敏感,缺血仅数分钟即可坏死。粘膜上皮细胞的损伤将导致粘膜通透性增加并使肠道内细菌和内毒素获得入侵机体的途径,从而使胃肠道成为向机体持续输送强烈致炎物质的刺激源,这一过程目前已被认为是诱发脓毒症和MODS最重要原因之一。因此胃肠道在为一个消化、吸收器官的同时,还是一个巨大的和潜在的污染源,机体之所以不被侵害,实有赖于胃肠粘膜的完整性。因此胃肠道粘膜又是一道分隔内、外环境,抵御细菌、细菌毒素和其他有害物质侵袭的重要的免疫学屏障,粘膜通透性增加即有可能造成严重后果。
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    鉴于胃肠粘膜屏障的重要性及其在机体缺血缺氧状态下的易损性,故在危重病人要特别注意保护。由于缺血缺氧可以导致局部组织的乳酸蓄积和酸中毒,因此测量胃肠粘膜组织内的酸度便有可能成为反映其灌注和氧代谢的替代指标。

    二、pHi监测的原理和方法

    测量pHi最简单的方法是采用pH微电极直接进行检测,但这种操作在临床上同样是不实用的。目前临床上检测pHi是采用间接方法。Bergofsky(1964)将盐水注入空腔器官如膀胱和胆囊,测定腔内液体PO2和PCO2。作者假定液体的PO2和PCO2与粘膜的PO2和PCO2相平行,由此便可测知粘膜的氧合情况。该设想在以后的18年得到反复验证。Green等于1982年将此理论推进了一步,提出用胃肠张力计测定气体分压和胃肠粘膜内pH(pHi),其依据是:①张力计测出的腔隙PCO2与粘膜内PCO2相近似;②组织HCO3-浓度与动脉血HCO3-浓度近似或相同。因而,便可应用Henderson-Hasselbalch平衡方程式计算出pHi。, http://www.100md.com(陈杰)
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