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老年期痴呆(4)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     4. 5 VD的病因学研究 VD发病的危险因素与卒中的发作有明显关系。小梗塞灶越多,出现痴呆的机会越多。同时,病变的部位对痴呆的发生也有重要作用。如额叶内侧面、纹状体前部、内囊前支及丘脑、额叶、颞叶和枕叶白质均为引起痴呆的好发部位。另外,脑穿通支动脉硬化引起的脑白质脱髓鞘改变,脑室扩张,即Binswanger病,也引起痴呆。在VD的发病中,高血压、糖尿病、高血酯症、吸烟、饮酒、情绪激动等均为有害因素。

    5 病理学研究

    AD的病理改变为:大脑皮质萎缩,脑重量减轻,脑回变平,脑沟增宽。其脑萎缩呈弥漫性,累及额、顶、颞、枕各叶。光学和电镜检查显示神经细胞减少,染色质溶解,颗粒空泡样变性,胶质细胞增生,特征性的老年斑和Alzheimer氏神经元纤维缠结。这些改变主要见于大脑皮质,也见于丘脑、基底节、小脑和中脑黑质。痴呆的严重程度与老年斑聚结所形成斑块的数量以及神经纤维缠结的数量有关(Farmer 1976)。

    VD的病理改变为:大脑局限性或广泛性萎缩,两侧脑室不对称扩大,脑实质内有大小不一的多个软化灶。当大血管发生闭塞时,会使一侧大脑半球的大部分受累。显微镜下可见脑组织内有缺血和梗塞的双重改变,病灶在皮质内可呈条状或块状分布,白质内可见不规则斑块状脱髓鞘改变,脑内散在的小梗塞灶有囊腔形成及反应性神经胶质增生。脑内所有大小不一的血管均有程度不同的动脉硬化性改变。

    6 治疗

    脑器质性病变引起的痴呆为不可逆的,而且主要病因不明,故尚无特殊有效的治疗,许多治疗方法仍在探索之中。

    6. 1 抗痴呆药物的探索 痴呆的发生是由于脑细胞的变性、坏死所致,而脑细胞的丧失是不能再生的。因此,目前所进行的药物探索主要集中在刺激尚存活的脑细胞充分发挥代偿功能。例如:喜得镇(Hydergine)、脑通、三乐喜、银杏叶制剂等,能够改善大脑血液循环,扩张脑血管,增加脑血管量和对葡萄糖的利用,促进脑代谢。对于提高病人注意力、稳定情绪有一定的疗效,对部分轻度记忆力减退有一定的改善作用。

    近年来,为恢复痴呆病人的记忆功能,人们将重点集中于增强胆碱能神经递质的研究。如乙酰胆碱前体、胆碱酯酶抑制剂和胆碱系统激动剂的应用。临床实践提示,胆碱酯酶抑制剂是较有希望的一类药物,其中具有中枢活性的胆碱酯酶抑制剂安理申(Aricept)、艾斯能(Exelon)对记忆力的减退有一定的治疗效果。此外,神经生长因子(NGF)也受到重视,期望通过NGF阻止胆碱能细胞的溃变,对AD病人残余的胆碱能神经元得以保存或再生,从而延缓记忆功能的衰退。目前此项研究仍在探讨中。

    6. 2 非认知性症状的治疗 即精神病性症状的治疗。当出现幻觉、妄想、抑郁、焦虑、行为障碍时,可选用小剂量的抗精神病药物和抗抑郁药物。要注意由于中枢胆碱能神经递质系统功能下降,AD病人在用这些药物治疗中,易导致抗胆碱能性谵妄。, http://www.100md.com(马辛)
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