上气道阻力综合征(1)
概述
上气道阻力综合征(The Upper Airway Resistance Syndrome，UARS) 是近几年才提出的继阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(The Obstructive Sleep Apnea Syndrome， OSAS)及睡眠低通气综合征(The Sleep hypopnea Syndrome)之后又一夜间睡眠呼吸紊乱疾患。此概念最早是由Guilleminault 等人于1991年定义的,患者主要有白天嗜睡、睡觉打鼾等表现, 多导睡眠图(Polysomnography，PSG)监测有反复而短暂的a脑电觉醒波(a EEG arousals)而并不伴有呼吸暂停/低通气及SaO2 的明显下降,食道压力监测显示有上气道阻力的不正常增加。有人(2.3)认为上气道阻力增加是OSAS病理变化的第一步，UARS属于OSAS的代偿期，亦称之为临界OSA(Borderline OSA)，即二者可能为同一疾患的不同阶段。与OSAS不同的是UARS并不伴有呼吸暂停和SaO2的明显下降。
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流行病学
虽然近年来许多学者对UARS进行了研究，但由于UARS作为一疾患名称是近几年才提出的，尚缺乏全面的流行病学调查，所以对于此综合征好发于何种人群目前尚不太清楚。根据 Guilleminault 等(1)的报道，15例UARS的平均年龄为37.5±7岁，最小1 9岁，最大50岁，故本综合征主要见于中青年人。这可能与机体对睡眠中上气道阻力增加的代偿能力有关。小孩和老年人代偿能力差，容易引起呼吸道阻塞而出现呼吸暂停，SaO2下降等症状，而中青年人代偿能力强，在上气道阻力很高的情况下仍可无明显的呼吸暂停，故表现为UARS。Guilleminault 等(1)报道的15例UARS患者中有7名男性，8名女性，二者几乎一样。据另一报道(2)14例UARS中亦有5名男性，9名女性。所以UARS的发病率似乎并无明显的性别差异，这一点也与OSAS不同。
易患因素
打鼾：打鼾常表示上气道的部分阻塞，与上气道阻力增加关系密切。Miljecteig 等(4)报道大多数(6/8)的健康打鼾者，在睡眠时鼻阻力会增加。Tvinnerim M等(5)比较了在仰卧或睡眠时打鼾者与非打鼾者上气道阻力增加的情况后发现，前者的增加明显大于后者;而且在打鼾开始时，其阻力会更进一步增加(5.6)。但睡眠时鼻阻力的变化与打鼾的频率和强度并无明显关系(4)。绝大多数的UARS患者都有夜间打鼾史(1，2)，而某些打鼾者亦有明显的白日嗜睡症状(1，2，7)，所以UARS与打鼾关系密切。然而，并非所有的打鼾者均为UARS。
, 百拇医药
面颌畸形：Guilleminault等(1)对其报道的UARS患者进行头颅X线测量后发现所有患者都有明显的后气道间隙狭窄，其平均值为5.3±1.8mm，而正常值为11mm，另外还发现一名患者具有C3-C4及C5-C6融合的颈部畸形。可以肯定颌面畸形在上气道阻力不正常增加中起着重要的作用。
吸烟：吸烟对于呼吸系统的损害是多种多样的，导致上气道阻力增加是其中之一。Dessi等(8)证实重度吸烟者(吸烟史大于5年，每日至少20根)的鼻阻力明显高于非吸烟者。但由于吸烟损害了粘膜的敏感性，故鼻阻力增高并不产生呼吸阻塞的感觉。肥胖：虽然约三分之二的睡眠呼吸暂停患者体重超过其理想体重的20%(3)，但UARS与肥胖的关系似乎并不如此密切。Guillminault C等(1)报道的15名UARS患者都身材适中，其体重指数(BMI)仅为23.6±3.2kg/m2，Zerah等(9)亦证实随着肥胖程度的提高，虽然其总的呼吸阻力会增加，但上气道阻力(如腭后节段)并无变化。
, http://www.100md.com 病理生理
睡眠诱发的上气道阻力不正常增加是UARS的基本特点。由此引发了一系列的病理生理变化，并最终导致了临床症状的出现。
睡眠过程中上气道阻力增加的机理目前尚不清楚。大多数作者(3，10)认为与中枢的冲动输出减少有关。当a脑电波停止活动、睡眠开始时，呼吸系统的觉醒相关冲动即开始减少，因此到达上气道肌肉的冲动减少，上气道肌肉的活动性降低，萎陷增加以及因周期性呼吸所致的上气道的不稳定性增加，从而导致了上气道阻力的增加。
Kay等(10)报道健康男性在睡眠开始(Ⅱ期睡眠开始约5分钟时)，EEG由a波向θ波转变时，其上气道阻力即开始增加，并在向慢波睡眠转变的过程中进一步增加。其他学者(11，12)亦曾报道打鼾者上气道阻力的变化情况在非快速眼动睡眠(NREM)与非分打鼾者类似。Stoohs等进一步研究了打鼾时上气道阻力的变化后发现可有两种情况：一种在打鼾开始时其食管压力(Pes)低峰值即有一个明显的降低，另一种在打鼾开始后其Pes低峰值无进一步变化，与平静呼吸时相同。这与机体本身的代偿能力不同有关。当上气道阻力增加时，机体的负荷和呼吸作功也增加，反映在具体参数上为食管负压的增加。在人和其他动物中都存在有与上气道扩张肌相关的神经肌肉调节机制，可与吸气时负压所致的萎陷作用相抗衡，阻止食管负压的进一步增加。如果内负荷增加不是太大，机体提供的代偿尚可维持较长时间，如Stoohs等(6)的报道中有1例受试者的食管负压即使在打鼾开始后也增加得很少。但若内负荷增加太大，特别是随时间呈进行性上升时，则易导致代偿机制的崩溃。一般经过1-3个伴有迅速但有限的潮气量减少的气流限制性呼吸后(1，13),上气道阻力即可上升到某一水平，此时上气道扩张肌已不能代偿增加的吸气作功及吸气肌的"吮吸 "作用(6)，脑电图上便出现一个持续3-14秒的短暂的a觉醒波。Stoohs等(6)证实在每一个aEEG觉醒波之前，都可发现受试者为试图适应上气道阻力的增加而造成的食管压力正常动力学的改变，这点可从呼吸时食管压力曲线的形状中反映出来。Gugger等(12)亦报道,若在吸气时给健康男性施加25cmH2O/L/S的阻力，其觉醒波可明显增多。综上所述，上气道阻力增加是aEEG觉醒波产生的根本原因(1，2，13)。, 百拇医药(钟旭)
上气道阻力综合征(The Upper Airway Resistance Syndrome，UARS) 是近几年才提出的继阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(The Obstructive Sleep Apnea Syndrome， OSAS)及睡眠低通气综合征(The Sleep hypopnea Syndrome)之后又一夜间睡眠呼吸紊乱疾患。此概念最早是由Guilleminault 等人于1991年定义的,患者主要有白天嗜睡、睡觉打鼾等表现, 多导睡眠图(Polysomnography，PSG)监测有反复而短暂的a脑电觉醒波(a EEG arousals)而并不伴有呼吸暂停/低通气及SaO2 的明显下降,食道压力监测显示有上气道阻力的不正常增加。有人(2.3)认为上气道阻力增加是OSAS病理变化的第一步，UARS属于OSAS的代偿期，亦称之为临界OSA(Borderline OSA)，即二者可能为同一疾患的不同阶段。与OSAS不同的是UARS并不伴有呼吸暂停和SaO2的明显下降。
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流行病学
虽然近年来许多学者对UARS进行了研究，但由于UARS作为一疾患名称是近几年才提出的，尚缺乏全面的流行病学调查，所以对于此综合征好发于何种人群目前尚不太清楚。根据 Guilleminault 等(1)的报道，15例UARS的平均年龄为37.5±7岁，最小1 9岁，最大50岁，故本综合征主要见于中青年人。这可能与机体对睡眠中上气道阻力增加的代偿能力有关。小孩和老年人代偿能力差，容易引起呼吸道阻塞而出现呼吸暂停，SaO2下降等症状，而中青年人代偿能力强，在上气道阻力很高的情况下仍可无明显的呼吸暂停，故表现为UARS。Guilleminault 等(1)报道的15例UARS患者中有7名男性，8名女性，二者几乎一样。据另一报道(2)14例UARS中亦有5名男性，9名女性。所以UARS的发病率似乎并无明显的性别差异，这一点也与OSAS不同。
易患因素
打鼾：打鼾常表示上气道的部分阻塞，与上气道阻力增加关系密切。Miljecteig 等(4)报道大多数(6/8)的健康打鼾者，在睡眠时鼻阻力会增加。Tvinnerim M等(5)比较了在仰卧或睡眠时打鼾者与非打鼾者上气道阻力增加的情况后发现，前者的增加明显大于后者;而且在打鼾开始时，其阻力会更进一步增加(5.6)。但睡眠时鼻阻力的变化与打鼾的频率和强度并无明显关系(4)。绝大多数的UARS患者都有夜间打鼾史(1，2)，而某些打鼾者亦有明显的白日嗜睡症状(1，2，7)，所以UARS与打鼾关系密切。然而，并非所有的打鼾者均为UARS。
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面颌畸形：Guilleminault等(1)对其报道的UARS患者进行头颅X线测量后发现所有患者都有明显的后气道间隙狭窄，其平均值为5.3±1.8mm，而正常值为11mm，另外还发现一名患者具有C3-C4及C5-C6融合的颈部畸形。可以肯定颌面畸形在上气道阻力不正常增加中起着重要的作用。
吸烟：吸烟对于呼吸系统的损害是多种多样的，导致上气道阻力增加是其中之一。Dessi等(8)证实重度吸烟者(吸烟史大于5年，每日至少20根)的鼻阻力明显高于非吸烟者。但由于吸烟损害了粘膜的敏感性，故鼻阻力增高并不产生呼吸阻塞的感觉。肥胖：虽然约三分之二的睡眠呼吸暂停患者体重超过其理想体重的20%(3)，但UARS与肥胖的关系似乎并不如此密切。Guillminault C等(1)报道的15名UARS患者都身材适中，其体重指数(BMI)仅为23.6±3.2kg/m2，Zerah等(9)亦证实随着肥胖程度的提高，虽然其总的呼吸阻力会增加，但上气道阻力(如腭后节段)并无变化。
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睡眠诱发的上气道阻力不正常增加是UARS的基本特点。由此引发了一系列的病理生理变化，并最终导致了临床症状的出现。
睡眠过程中上气道阻力增加的机理目前尚不清楚。大多数作者(3，10)认为与中枢的冲动输出减少有关。当a脑电波停止活动、睡眠开始时，呼吸系统的觉醒相关冲动即开始减少，因此到达上气道肌肉的冲动减少，上气道肌肉的活动性降低，萎陷增加以及因周期性呼吸所致的上气道的不稳定性增加，从而导致了上气道阻力的增加。
Kay等(10)报道健康男性在睡眠开始(Ⅱ期睡眠开始约5分钟时)，EEG由a波向θ波转变时，其上气道阻力即开始增加，并在向慢波睡眠转变的过程中进一步增加。其他学者(11，12)亦曾报道打鼾者上气道阻力的变化情况在非快速眼动睡眠(NREM)与非分打鼾者类似。Stoohs等进一步研究了打鼾时上气道阻力的变化后发现可有两种情况：一种在打鼾开始时其食管压力(Pes)低峰值即有一个明显的降低，另一种在打鼾开始后其Pes低峰值无进一步变化，与平静呼吸时相同。这与机体本身的代偿能力不同有关。当上气道阻力增加时，机体的负荷和呼吸作功也增加，反映在具体参数上为食管负压的增加。在人和其他动物中都存在有与上气道扩张肌相关的神经肌肉调节机制，可与吸气时负压所致的萎陷作用相抗衡，阻止食管负压的进一步增加。如果内负荷增加不是太大，机体提供的代偿尚可维持较长时间，如Stoohs等(6)的报道中有1例受试者的食管负压即使在打鼾开始后也增加得很少。但若内负荷增加太大，特别是随时间呈进行性上升时，则易导致代偿机制的崩溃。一般经过1-3个伴有迅速但有限的潮气量减少的气流限制性呼吸后(1，13),上气道阻力即可上升到某一水平，此时上气道扩张肌已不能代偿增加的吸气作功及吸气肌的"吮吸 "作用(6)，脑电图上便出现一个持续3-14秒的短暂的a觉醒波。Stoohs等(6)证实在每一个aEEG觉醒波之前，都可发现受试者为试图适应上气道阻力的增加而造成的食管压力正常动力学的改变，这点可从呼吸时食管压力曲线的形状中反映出来。Gugger等(12)亦报道,若在吸气时给健康男性施加25cmH2O/L/S的阻力，其觉醒波可明显增多。综上所述，上气道阻力增加是aEEG觉醒波产生的根本原因(1，2，13)。, 百拇医药(钟旭)