外科休克的特点和血流动力学支持(2)
二.感染性休克的概念和诊断
感染性休克属于其中的分布性休克，是以血流分布异常为主要发生机制。经过早期的容量复苏后，感染性休克病人通常表现为心输出量正常或增高，但仍处于严重的休克状态。虽然氧输送(心输出量与动脉血氧含量的乘积)可以正常或升高，但组织缺氧仍然存在。而其它三种类型的休克则都是以心输出量减少为特征，组织缺氧主要是由于氧输送减少引起。目前临床上可行的循环支持方法大都是以提高氧输送为基本原则。由此不难看出感染性休克的特殊性。
对感染性休克的认识应该从感染开始。感染是感染性休克的起始病因。当机体受到一定程度的损伤侵袭(Insult)后，如大手术、多发性创伤、感染等，组织细胞受到直接损伤或发生缺血，影响组织器官的功能，引起机体的应激反应(Host stress response )。这种反应如果是局部的或是适度的，可以增强机体的防御功能，加速伤口的愈合和感染的控制。但是，如损伤因素持续存在，尤其是细胞缺氧、再灌注损伤、组织器官功能已经受损或在原有基础病变存在的情况下，这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出众多的炎性介质。使机体的反应进行性加剧，形成全身炎性反应，或称为全身炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS)。与此同时，机体亦可产生抗炎性介质，形成代偿性抗炎性反应综合征(Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS)。这时，SIRS 和 CARS之间的平衡决定了机体内环境的稳定性。如果这种平衡存在，损伤因素也被去除，内环境的稳定则得以保持。如果这种平衡不能被维持，一方面的介质相对过多。这些介质相互作用，使反应过程进行性发展，形成一个呈失控状态并逐级放大的连锁反应过程，并通过直接损伤细胞膜，影响细胞代谢及造成器官的缺血等使机体受到再度的损伤，形成二次打击(Double-hit)。这时介质的产生和释放要比单一的打击大的多，对机体的损伤程度也强的多，往往造成血流动力学的不稳定和组织器官损伤。SIRS方面的介质反应亢进是引起感染性休克的主要原因。由此可见，机体在感染发生和发展的过程中已经不仅仅是受害者，而是积极的参加者。由此导致了机体多个器官或系统的功能损害的进行性发展。
, 百拇医药
1991年8月美国胸病医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)联席会议对SIRS规定了明确的定义和诊断标准：SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤，胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温>38℃或90次/分；③呼吸频率>20次/分，或PaCO212000/mm3,3，或幼稚型细胞>10%。会议同时指出，由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染(Sepsis)；严重全身性感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是全身性严重感染的一种特殊类型，以伴有组织灌注不良为主要特点。
从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。诊断感染性休克应该符合下列标准。① 临床上有明确的感染灶；②有SIRS的存在；③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿(50%)。尽管可以选用强效抗生素和可对感染灶进行彻底的引流，但感染性休克的临床过程仍表现为与“原发病因”的控制不平行的特殊表现。这种现象似乎预示着感染性休克死亡率居高不下的原因所在。从而，引起人们对感染性休克的病理生理过程和治疗方法进行反思。近年来，无论是在感染方面还是在循环功能方面，从基础到临床的大量研究工作已使明天的结果初露端倪。
, 百拇医药
三.循环功能支持
首先，对休克的治疗是防治多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。对休克的治疗应从损伤出现的即刻开始。其基本原则为，减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧。治疗的方法可分为病因性治疗(Definitive treatment)和支持性治疗(Supportive treatment)两个方面。休克的支持性治疗主要包括提高DO2，纠正组织缺氧，调节机体炎性反应和尽早的营养支持，而提高DO2是循环功能支持的基本原则。
从休克的分类中可以看出，低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克的共同特点都是DO2下降。应根据休克时所表现出的不同血流动力学特点，选择提高DO2的相应方法。在这些以DO2降低为特点的休克时，整体DO2的变化往往与局部组织的氧合状态成一定相关性。如心源性休克时，随着心输出量的增加，组织的缺氧通常也可得到相应的纠正。所以，临床上可以根据皮肤温度、色泽、尿量等反映组织灌注的指标作为在血流动力学指导下循环功能支持的最终目标。分布性休克时，虽然整体DO2增加，但由于血流的异常分布，组织灌注并不一定能得到相应的改善。但即使分布性休克在高DO2条件下仍有很高的死亡率，可是DO2的下降又为原本死亡率很高的感染性休克雪上加霜。所以，维持较高的DO2仍是目前治疗感染性休克的主要措施。, 百拇医药(刘大为)
感染性休克属于其中的分布性休克，是以血流分布异常为主要发生机制。经过早期的容量复苏后，感染性休克病人通常表现为心输出量正常或增高，但仍处于严重的休克状态。虽然氧输送(心输出量与动脉血氧含量的乘积)可以正常或升高，但组织缺氧仍然存在。而其它三种类型的休克则都是以心输出量减少为特征，组织缺氧主要是由于氧输送减少引起。目前临床上可行的循环支持方法大都是以提高氧输送为基本原则。由此不难看出感染性休克的特殊性。
对感染性休克的认识应该从感染开始。感染是感染性休克的起始病因。当机体受到一定程度的损伤侵袭(Insult)后，如大手术、多发性创伤、感染等，组织细胞受到直接损伤或发生缺血，影响组织器官的功能，引起机体的应激反应(Host stress response )。这种反应如果是局部的或是适度的，可以增强机体的防御功能，加速伤口的愈合和感染的控制。但是，如损伤因素持续存在，尤其是细胞缺氧、再灌注损伤、组织器官功能已经受损或在原有基础病变存在的情况下，这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出众多的炎性介质。使机体的反应进行性加剧，形成全身炎性反应，或称为全身炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS)。与此同时，机体亦可产生抗炎性介质，形成代偿性抗炎性反应综合征(Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS)。这时，SIRS 和 CARS之间的平衡决定了机体内环境的稳定性。如果这种平衡存在，损伤因素也被去除，内环境的稳定则得以保持。如果这种平衡不能被维持，一方面的介质相对过多。这些介质相互作用，使反应过程进行性发展，形成一个呈失控状态并逐级放大的连锁反应过程，并通过直接损伤细胞膜，影响细胞代谢及造成器官的缺血等使机体受到再度的损伤，形成二次打击(Double-hit)。这时介质的产生和释放要比单一的打击大的多，对机体的损伤程度也强的多，往往造成血流动力学的不稳定和组织器官损伤。SIRS方面的介质反应亢进是引起感染性休克的主要原因。由此可见，机体在感染发生和发展的过程中已经不仅仅是受害者，而是积极的参加者。由此导致了机体多个器官或系统的功能损害的进行性发展。
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1991年8月美国胸病医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)联席会议对SIRS规定了明确的定义和诊断标准：SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤，胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温>38℃或90次/分；③呼吸频率>20次/分，或PaCO212000/mm3,3，或幼稚型细胞>10%。会议同时指出，由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染(Sepsis)；严重全身性感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是全身性严重感染的一种特殊类型，以伴有组织灌注不良为主要特点。
从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。诊断感染性休克应该符合下列标准。① 临床上有明确的感染灶；②有SIRS的存在；③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿(50%)。尽管可以选用强效抗生素和可对感染灶进行彻底的引流，但感染性休克的临床过程仍表现为与“原发病因”的控制不平行的特殊表现。这种现象似乎预示着感染性休克死亡率居高不下的原因所在。从而，引起人们对感染性休克的病理生理过程和治疗方法进行反思。近年来，无论是在感染方面还是在循环功能方面，从基础到临床的大量研究工作已使明天的结果初露端倪。
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三.循环功能支持
首先，对休克的治疗是防治多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。对休克的治疗应从损伤出现的即刻开始。其基本原则为，减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧。治疗的方法可分为病因性治疗(Definitive treatment)和支持性治疗(Supportive treatment)两个方面。休克的支持性治疗主要包括提高DO2，纠正组织缺氧，调节机体炎性反应和尽早的营养支持，而提高DO2是循环功能支持的基本原则。
从休克的分类中可以看出，低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克的共同特点都是DO2下降。应根据休克时所表现出的不同血流动力学特点，选择提高DO2的相应方法。在这些以DO2降低为特点的休克时，整体DO2的变化往往与局部组织的氧合状态成一定相关性。如心源性休克时，随着心输出量的增加，组织的缺氧通常也可得到相应的纠正。所以，临床上可以根据皮肤温度、色泽、尿量等反映组织灌注的指标作为在血流动力学指导下循环功能支持的最终目标。分布性休克时，虽然整体DO2增加，但由于血流的异常分布，组织灌注并不一定能得到相应的改善。但即使分布性休克在高DO2条件下仍有很高的死亡率，可是DO2的下降又为原本死亡率很高的感染性休克雪上加霜。所以，维持较高的DO2仍是目前治疗感染性休克的主要措施。, 百拇医药(刘大为)