2型糖尿病的预防新策略
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2003年10月8日
日本学者报道，抑制维甲酸X受体(RXR)或过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)可以改善饮食引起的肥胖和2型糖尿病。
东京大学的Takashi Kadowaki博士及其同事指出，PPARγ是一种配基激活的转录因子，属于能与维甲酸X受体结合形成杂二聚体的核激素受体超家族。研究人员将分离的RXR类似物HX531单独或联合PPARγ类似物双酚A双糖蛋白醚(BADGE)对高脂饮食小鼠进行治疗。
结果发现，两种类似物均可通过降低白色脂肪组织、骨骼肌和肝脏的甘油三酯水平，从而达到预防肥胖、胰岛素耐受和糖尿病的目的。但是，对于缺乏PPARγ的小鼠，PPARγ或RXR类似物也可降低瘦素水平并减少白色脂肪组织，从而导致肝脏和骨骼肌中甘油三酯水平升高引起胰岛素耐受。
Kadowaki博士推测，野生型PPARγ(第12基因位点是Pro)鼠在遗传上具有肥胖或糖尿病的易感性，采用PPARγ或/和RXR类似物抑制疗法可能具有保护作用。但是，对于不同的PPARγ基因型个体(第12基因位点是Ala)，该治疗可能会加重胰岛素耐受的危险性。
糖尿病服务网, 百拇医药
东京大学的Takashi Kadowaki博士及其同事指出，PPARγ是一种配基激活的转录因子，属于能与维甲酸X受体结合形成杂二聚体的核激素受体超家族。研究人员将分离的RXR类似物HX531单独或联合PPARγ类似物双酚A双糖蛋白醚(BADGE)对高脂饮食小鼠进行治疗。
结果发现，两种类似物均可通过降低白色脂肪组织、骨骼肌和肝脏的甘油三酯水平，从而达到预防肥胖、胰岛素耐受和糖尿病的目的。但是，对于缺乏PPARγ的小鼠，PPARγ或RXR类似物也可降低瘦素水平并减少白色脂肪组织，从而导致肝脏和骨骼肌中甘油三酯水平升高引起胰岛素耐受。
Kadowaki博士推测，野生型PPARγ(第12基因位点是Pro)鼠在遗传上具有肥胖或糖尿病的易感性，采用PPARγ或/和RXR类似物抑制疗法可能具有保护作用。但是，对于不同的PPARγ基因型个体(第12基因位点是Ala)，该治疗可能会加重胰岛素耐受的危险性。
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