肠出血性大肠杆菌O[157]引起的感染性腹泻
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青囊医学
1996年7月初在日本大阪的Sakai市出现了历史上最大的一次肠出血性大肠杆菌(EHEC)0[157]：H7爆发性食物中毒，受感染人数达到6千余人，其中大多为6至
12岁儿童。患者出现急性腹痛和血性腹泻，92例合并出现了溶血性尿毒综合症(HUS)。这次流行随后波及到了日本的40多个府县，患者总数达到近万人，并且造成7人死亡，后经微生物学检验证实的EHEC0[157]：H7是导致这次疾病流行的病原菌。
EHEC0[157]引起感染性腹泻的病原学
EHECO[157]革兰氏染色阴性，属于肠杆菌科埃希氏菌属。主要包括0[157]：H7和0[157]：H-两个血清型，其中血清型0[157]：H7是引起出血性结肠炎
(HC)的主要致病菌，它除不发酵或迟缓发酵山梨醇外，常见生化特性和其它大肠杆菌相似。在pH2.5或3.0温度37℃时能耐受5小时而不失去生存力，它能在冰箱内长期生存，但它不耐热，EHECO[157]：H7比沙门菌对热更为敏感，加热到超过75℃1分钟即被杀死。经质粒检测发现无论是散发或是爆发菌株均含有一个分子量为65MD的质粒，这个质粒与EHECO[157]：H7的致病性有着密切的关系。
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EHECO[157]：H7的一个显著特点是能产生大量的志贺样毒素(SLT)，此毒素能使 Vero细胞变性、溶解和死亡，又被称为Vero毒素这也是所有EHEC血清型的特性，因此EHEC又被称为“产Vero毒素大肠杆菌”
(VTEC)。研究发现产生毒素的基因是由噬菌体带入EHEC中的。Vero毒素按照抗原性和免疫性等方面的不同可分为VT-1和VT-2两种类型，VT-2的
LD50约为VT-1的1/400不到，VT—1与志贺毒素间仅有3个核苷酸和1个氨基酸的差异，VT-1和
VT-2在一级核苷酸的结构上有58%的同源性，但两者之间的抗原性截然不同。Vero毒素由1个A亚单位和5～6个B亚单位组成，B亚单位与肠壁细胞糖脂受体球丙糖酰基鞘氨醇(GB3)结合，具有毒性活性的A亚单位进入细胞出现在胞浆内以酶的方式灭活80S核糖体，使80S核糖体不能完成肽类的延长过程从而终止蛋白质的合成，导致出现一系列的临床表现。
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EHECO[157]引起感染性腹泻的流行病学
EHECO[157]：H7主要引起散发性的感染，但也可引起爆发流行。自从1982年在美国首次发现E
HECO[157]：H7污染汉堡包中的牛肉馅而导致出血性肠炎以来，在美国的俄勒冈州、密执安州，加拿大的渥太华，德国、英国和澳大利亚等地发生了多起爆发流行。迄今为止美国共爆发了60多起，每年约有2万人感染，其中多次流行是由于牛奶未经消毒灭菌所造成的，还有一些流行是由于用被牛粪污染的苹果制造果汁所引起的。而在1996年夏天日本EHE
C0[157]：H7感染的爆发流行创下了历史上的最高记录.我国也于1988年从出血性结肠炎患者中分离到
EHEC0[157]：H7以后陆续在国内有零星的报道。
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牛是EHEC0[157]：H7的自然贮存宿主，无症状携带者可能是主要的传染源。感染首先可通过消费已被污染的牛奶和肉制品、甚至蔬菜和水果传播，在爆发期间可由人与人之间的接触而传播，EHEC0[157]：H7感染的发生有明显的季节性，多发生于6～9月，7～8月为发病的高峰，11月至次年2月很少发生，与志贺菌和弯曲菌感染的流行季节相似。很少量的细菌便能造成感染，胃酸过少可能是导致感染发生的一种危险因子。儿童和老年人的发病率明显较其它年龄组高，是主要的危险人群，并且容易并发
HUS和血栓形成性血小板减少性紫癜。EHEC感染的病死率约为0～10%。感染的潜伏期为3～8天，一般为3～4天，传染期成人为1周以内，约三分之一的儿童可长达3周。
EHEC0[157]引起感染性腹泻的发病机制
EHEC主要通过对上皮细胞的粘附和产生毒素两个过程来致病。细菌的内毒素LPS和鞭毛在粘附中不起作用，当EHEC侵入机体肠腔后，借助菌毛粘附在盲肠和结肠上皮细胞的刷状缘上并损害微绒毛，这种损害被称为粘附和消除，这与被称为eaeA的染色体基因有关。
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Vero毒素通过肠壁细胞糖脂性受体GB3的介导至靶细胞，进入细胞后抑制蛋白质的合成。由于 GB3受体广泛地存在于血管内皮细胞、肠上皮细胞、肾和神经组织细胞等，因此这些细胞都受到了Vero毒素的影响。Vero毒素损害结肠上皮细胞产生出血性结肠炎，损害血管内皮细胞、红细胞、血小板导致HUS，肾小球微血管内皮细胞能产生大量的
GB3，肾脏由于Vero毒素所致的广泛肾小管坏死而出现急性肾功能衰竭，副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，出现窦性心动过缓以及惊厥。
Vero毒索还能刺激内皮细胞释放Ⅷ因子从而形成血栓性血小板减少性紫癜。
近来研究还发现细胞因子在病理损害中可能起一定的作用。Isogai等在对限菌动物小鼠的实验中发现当EHEC感染小鼠后，炎症细胞因子、肿瘤坏死因子、IL-lα和IL-β在肾脏中被检测出来，在脑组织中可以检测到TNF-α，但血清中没有检测到这些因子，在实验中给小鼠TNF-α后能出现严重的神经毒性症状、全身症状和肾小球病变，在肾脏和脑组织中可以见到强烈的细胞因子反应，并在血清中检测到这些细胞因子，而当使用了TNF-α抑制剂后便抑制了这些反应。在实验中还观测到肾脏能合成这些细胞因子，因此TNF-α和其它细胞因子在EHEC感染中可能起着重要的作用。
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EHECO[157]引起感染性腹泻的临床特征
往往急性起病，通常为突然发生的剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后出现血性腹泻，无粪质，不发热或仅有轻度发热，血白细胞计数可增多，感染1周后，可发生严重的溶血性尿毒综合症。在澳大利亚约
5%～10%的EHECO[157]：H7患者发生HUS。在日本夏天的爆发流行中约有1.5%(92/6259)的患者并发HUS。HUS通常发生于腹泻开始后的1～2周内，出现少尿、水肿、痉挛和全身出血现象，有可能导致慢性肾功能衰竭，甚至需要长期肾透析或肾移植。血栓性血小板减少性紫癜多发生在成年人，神经病变明显，脑部病变一般较溶血性尿毒综合症出现得早或同时发生，有头痛、嗜睡、饶舌、烦躁、幻觉等，大约数小时或12小时后出现痉挛、昏睡等症状。另外患者还可出现窦性心动过缓、惊厥等并发症。
EHECO[157]引起感染性腹泻的实验窒检查
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一、菌株的分离和筛选：山梨醇麦康凯琼脂 (SMAC)是利用EHECO[157]：H7均为山梨醇发酵阴性或迟缓发酵阳性的特性而设计的。即用1%的山梨醇代替麦康凯培养基中的乳糖，EHEC在
SMAC琼脂上为无色菌落，而发酵山梨醇的其他大肠杆菌呈粉红色菌落。H7抗血清山梨醇发酵培养基是根据EHEC0[157]H7不发酵山梨醇及具有
H7抗原的特性而设计的一种单管筛选培养基，用来同时观察半固体培养基中山梨醇发酵和无动力(被 H7抗血清抑制)情况。上述两种方法均简便、快速且结果可靠，可作为EHECO[157]：H7的常规分离培养基。
二、4-甲基伞形花内脂-β-D-葡萄糖醛酸苷 (MUG)试验：利用EHECO[157]：H7不含有葡萄糖醛酸酶，不能水解4-甲基伞形花内脂-β-D-葡萄糖醛酸苷(MUG)产生荧光物质的特性而设计的快速
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MUG试验.可提高筛选EHECO[157]：H7的特异性和敏感性。
三、免疫学检测：最常见的有乳胶凝集试验、酶标免疫吸附技术(ELISAS)、被动血凝试验 (PHA)、免疫荧光法(IFA)、免疫磁球法、酶免疫荧光法等，其中大多已有诊断试剂盒商品可供选择。其中免疫磁球法是用抗体包被磁球，然后将免疫磁球加到样品的增菌液中去捕获细菌，分离磁球冲洗后将磁球接种到选择性培养基上，24小时后观察培养结果。
四、分子生物学检测；主要有基因探针技术和聚合酶链反应(PCR)。基因探针主要有针对EHEC毒性质粒、VT-1、VT-
2和eae基因探针。Yoh等用碱性磷酸酶标记的寡核苷酸探针来检测EHECO[157]上编码VT-1和VT-2的基因，整个过程不超过3个小时，对144株EHE
CO[157]及其它细菌的对照检测试验结果表明这些探针检测VT基因的敏感性和特异性均为100%。
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PCR反应可对VT-1、VT-2和cae基因进行扩增甚至可以使用多重PCR方法来同时扩增这些基因和质粒的保守区域。Brian等设计了两对寡核苷酸引物同时扩增EHEC的VT-1和VT-2，先后扩增出370bp和283bp的产物，并用放射性标记探针予以证实，而非EHEC菌株扩增阴性。这种方法甚至可以检测小到1个细菌的基因组，并可用来直接检测大便标本中的细菌DNA而无需预先分离和细菌培养。Fratamico设计了一种多重PCR方法，利用
EHECO[157]：H7所特有的eaeA基因、VT-1和VT- 2、60MD质粒的保守序列设计的多重引物成功地同时扩增得到了1087bp(eaeA)，227和(或)224bp[VT-1和(或)VT-2]和166bp(质粒)，这种多重
PCR方法能用来检测EHECO[157]：H7。
五、血液中抗体的检测：在EHEC0[157]：H7的感染中，EHEC脂多糖LPS能进入血流诱导机体产生抗LPS抗体，LPS的IgG和IgM均为近期感染的指征，少数患者尚可测出抗VT-1和VT-2的抗体，这些均有助于早期临床诊断。
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EHECO[157]引起感染性腹泻的治疗
EHECO[157]：H7引起的腹泻在治疗原则上与其它感染性腹泻相似，主要是液体疗法纠正脱水，防治电解质紊乱及支持疗法。不宜使用止泻剂和莨菪碱类药物，谨慎使用止痛药物。大多患者具有自限性，一般病程为7—10天。日本厚生省建议在出现前驱症状时，应尽早口服以下抗菌药物，儿童使用磷霉素、诺氟沙星和卡那霉素，成人使用磷霉素、新喹诺酮类药物，剂量成人为磷霉素每天2～3克，儿童每天40～120mg/kg体重，分3次服用，平均服用3—5天，当出现药效时应立即停药。在抗生素使用的同时也可使用乳酸制剂。需要注意的是当治疗后症状虽已有改善但常有可能在2～3天后又发生症状急剧恶化的情况。
至今没有任何证据说明抗生素的使用能缩短病程和阻止并发症的发生，相反有人认为抗生素的使用可以促进EHECO[157]：H7释放Vero毒素导致
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HEC VT-1毒素的释放明显增加，磷霉素及其它抗生索在治疗中是否会加重病情尚待进一步的研究。
由于Vero毒素在发病机制中的重要地位，因此近年来国外研究用吸收或中和毒素的方法来加强临床治疗以防治并发症的发生，如血浆灌输、血浆置换、静脉输入免疫球蛋白、志贺毒素抑制剂、抗血栓形成等，其中以血浆灌输效果较好。德国从牛的初乳中提取出一种称为Lactobin的免疫球蛋白，研究证明Lactobin能中和志贺样毒素及EHEC溶血素，还能阻碍VT-1和VT-2对Vero细胞的细胞毒效应并抑制EHEC溶血素对人红细胞的细胞溶解作用。
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治疗EHEC感染的主要目的是为了预防严重并发症的发生，如HUS、脑病和血小板减少性紫癜。幼儿或老年人、感染产VT-2的EHEC、粪便EHE
C0[157]培养阳性、使用抗蠕动药物、TMP-SMZ的。使用等情况都是发生并发症的危险因素。并发症在发生前往往有一些预兆如严重的腹痛和血便，高热，神志的改变，尿中出现尿蛋白和隐血，白细胞计数的突然增加，尿中β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性的增高，尿中α1和β2微球蛋白的增高，低渗尿，高血栓形成水平，肠壁明显增厚，肾脏B-超亮度增加。
除了对氨苄西林有一定的耐药性外，EHECO[157]对各种抗生素均较为敏感。智利大学的Prado等人对从并发HUS或腹泻患者的粪便中分离出来的
83株EHEC进行了药物敏感试验，结果显示，所有的菌株对呋喃唑酮、环丙沙星、庆大霉素和阿米卡星霉素敏感，其中有4%的菌株对四环素耐药，5%的菌株对氯霉素耐药，24%的菌株对TMP-SMZ耐药，25%的菌株对氨苄西林耐药，所有的菌株对红霉素、万古霉素和甲硝唑耐药。
EHECO[157]引起感染性腹泻的预防
早期确定传染源，有利于采取适当的防治措。当发现了疑似感染EHEC的患者时，必须采取一定的隔离措施采阻止人与人之间的传播，尤其是患者与家人之间的传播途径。患者只有在连续二次粪便培养或肛门拭子检查为阴性时，才能解除隔离。第1次粪便培养应在使用抗生素48小时后，2次培养应相隔24小时以上。注意饮食卫生是预防EHEC感染的最简单也是最主要的措施。(临床内科杂志，4：177；1999), http://www.100md.com
12岁儿童。患者出现急性腹痛和血性腹泻，92例合并出现了溶血性尿毒综合症(HUS)。这次流行随后波及到了日本的40多个府县，患者总数达到近万人，并且造成7人死亡，后经微生物学检验证实的EHEC0[157]：H7是导致这次疾病流行的病原菌。
EHEC0[157]引起感染性腹泻的病原学
EHECO[157]革兰氏染色阴性，属于肠杆菌科埃希氏菌属。主要包括0[157]：H7和0[157]：H-两个血清型，其中血清型0[157]：H7是引起出血性结肠炎
(HC)的主要致病菌，它除不发酵或迟缓发酵山梨醇外，常见生化特性和其它大肠杆菌相似。在pH2.5或3.0温度37℃时能耐受5小时而不失去生存力，它能在冰箱内长期生存，但它不耐热，EHECO[157]：H7比沙门菌对热更为敏感，加热到超过75℃1分钟即被杀死。经质粒检测发现无论是散发或是爆发菌株均含有一个分子量为65MD的质粒，这个质粒与EHECO[157]：H7的致病性有着密切的关系。
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EHECO[157]：H7的一个显著特点是能产生大量的志贺样毒素(SLT)，此毒素能使 Vero细胞变性、溶解和死亡，又被称为Vero毒素这也是所有EHEC血清型的特性，因此EHEC又被称为“产Vero毒素大肠杆菌”
(VTEC)。研究发现产生毒素的基因是由噬菌体带入EHEC中的。Vero毒素按照抗原性和免疫性等方面的不同可分为VT-1和VT-2两种类型，VT-2的
LD50约为VT-1的1/400不到，VT—1与志贺毒素间仅有3个核苷酸和1个氨基酸的差异，VT-1和
VT-2在一级核苷酸的结构上有58%的同源性，但两者之间的抗原性截然不同。Vero毒素由1个A亚单位和5～6个B亚单位组成，B亚单位与肠壁细胞糖脂受体球丙糖酰基鞘氨醇(GB3)结合，具有毒性活性的A亚单位进入细胞出现在胞浆内以酶的方式灭活80S核糖体，使80S核糖体不能完成肽类的延长过程从而终止蛋白质的合成，导致出现一系列的临床表现。
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EHECO[157]引起感染性腹泻的流行病学
EHECO[157]：H7主要引起散发性的感染，但也可引起爆发流行。自从1982年在美国首次发现E
HECO[157]：H7污染汉堡包中的牛肉馅而导致出血性肠炎以来，在美国的俄勒冈州、密执安州，加拿大的渥太华，德国、英国和澳大利亚等地发生了多起爆发流行。迄今为止美国共爆发了60多起，每年约有2万人感染，其中多次流行是由于牛奶未经消毒灭菌所造成的，还有一些流行是由于用被牛粪污染的苹果制造果汁所引起的。而在1996年夏天日本EHE
C0[157]：H7感染的爆发流行创下了历史上的最高记录.我国也于1988年从出血性结肠炎患者中分离到
EHEC0[157]：H7以后陆续在国内有零星的报道。
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牛是EHEC0[157]：H7的自然贮存宿主，无症状携带者可能是主要的传染源。感染首先可通过消费已被污染的牛奶和肉制品、甚至蔬菜和水果传播，在爆发期间可由人与人之间的接触而传播，EHEC0[157]：H7感染的发生有明显的季节性，多发生于6～9月，7～8月为发病的高峰，11月至次年2月很少发生，与志贺菌和弯曲菌感染的流行季节相似。很少量的细菌便能造成感染，胃酸过少可能是导致感染发生的一种危险因子。儿童和老年人的发病率明显较其它年龄组高，是主要的危险人群，并且容易并发
HUS和血栓形成性血小板减少性紫癜。EHEC感染的病死率约为0～10%。感染的潜伏期为3～8天，一般为3～4天，传染期成人为1周以内，约三分之一的儿童可长达3周。
EHEC0[157]引起感染性腹泻的发病机制
EHEC主要通过对上皮细胞的粘附和产生毒素两个过程来致病。细菌的内毒素LPS和鞭毛在粘附中不起作用，当EHEC侵入机体肠腔后，借助菌毛粘附在盲肠和结肠上皮细胞的刷状缘上并损害微绒毛，这种损害被称为粘附和消除，这与被称为eaeA的染色体基因有关。
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Vero毒素通过肠壁细胞糖脂性受体GB3的介导至靶细胞，进入细胞后抑制蛋白质的合成。由于 GB3受体广泛地存在于血管内皮细胞、肠上皮细胞、肾和神经组织细胞等，因此这些细胞都受到了Vero毒素的影响。Vero毒素损害结肠上皮细胞产生出血性结肠炎，损害血管内皮细胞、红细胞、血小板导致HUS，肾小球微血管内皮细胞能产生大量的
GB3，肾脏由于Vero毒素所致的广泛肾小管坏死而出现急性肾功能衰竭，副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，出现窦性心动过缓以及惊厥。
Vero毒索还能刺激内皮细胞释放Ⅷ因子从而形成血栓性血小板减少性紫癜。
近来研究还发现细胞因子在病理损害中可能起一定的作用。Isogai等在对限菌动物小鼠的实验中发现当EHEC感染小鼠后，炎症细胞因子、肿瘤坏死因子、IL-lα和IL-β在肾脏中被检测出来，在脑组织中可以检测到TNF-α，但血清中没有检测到这些因子，在实验中给小鼠TNF-α后能出现严重的神经毒性症状、全身症状和肾小球病变，在肾脏和脑组织中可以见到强烈的细胞因子反应，并在血清中检测到这些细胞因子，而当使用了TNF-α抑制剂后便抑制了这些反应。在实验中还观测到肾脏能合成这些细胞因子，因此TNF-α和其它细胞因子在EHEC感染中可能起着重要的作用。
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往往急性起病，通常为突然发生的剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后出现血性腹泻，无粪质，不发热或仅有轻度发热，血白细胞计数可增多，感染1周后，可发生严重的溶血性尿毒综合症。在澳大利亚约
5%～10%的EHECO[157]：H7患者发生HUS。在日本夏天的爆发流行中约有1.5%(92/6259)的患者并发HUS。HUS通常发生于腹泻开始后的1～2周内，出现少尿、水肿、痉挛和全身出血现象，有可能导致慢性肾功能衰竭，甚至需要长期肾透析或肾移植。血栓性血小板减少性紫癜多发生在成年人，神经病变明显，脑部病变一般较溶血性尿毒综合症出现得早或同时发生，有头痛、嗜睡、饶舌、烦躁、幻觉等，大约数小时或12小时后出现痉挛、昏睡等症状。另外患者还可出现窦性心动过缓、惊厥等并发症。
EHECO[157]引起感染性腹泻的实验窒检查
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一、菌株的分离和筛选：山梨醇麦康凯琼脂 (SMAC)是利用EHECO[157]：H7均为山梨醇发酵阴性或迟缓发酵阳性的特性而设计的。即用1%的山梨醇代替麦康凯培养基中的乳糖，EHEC在
SMAC琼脂上为无色菌落，而发酵山梨醇的其他大肠杆菌呈粉红色菌落。H7抗血清山梨醇发酵培养基是根据EHEC0[157]H7不发酵山梨醇及具有
H7抗原的特性而设计的一种单管筛选培养基，用来同时观察半固体培养基中山梨醇发酵和无动力(被 H7抗血清抑制)情况。上述两种方法均简便、快速且结果可靠，可作为EHECO[157]：H7的常规分离培养基。
二、4-甲基伞形花内脂-β-D-葡萄糖醛酸苷 (MUG)试验：利用EHECO[157]：H7不含有葡萄糖醛酸酶，不能水解4-甲基伞形花内脂-β-D-葡萄糖醛酸苷(MUG)产生荧光物质的特性而设计的快速
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MUG试验.可提高筛选EHECO[157]：H7的特异性和敏感性。
三、免疫学检测：最常见的有乳胶凝集试验、酶标免疫吸附技术(ELISAS)、被动血凝试验 (PHA)、免疫荧光法(IFA)、免疫磁球法、酶免疫荧光法等，其中大多已有诊断试剂盒商品可供选择。其中免疫磁球法是用抗体包被磁球，然后将免疫磁球加到样品的增菌液中去捕获细菌，分离磁球冲洗后将磁球接种到选择性培养基上，24小时后观察培养结果。
四、分子生物学检测；主要有基因探针技术和聚合酶链反应(PCR)。基因探针主要有针对EHEC毒性质粒、VT-1、VT-
2和eae基因探针。Yoh等用碱性磷酸酶标记的寡核苷酸探针来检测EHECO[157]上编码VT-1和VT-2的基因，整个过程不超过3个小时，对144株EHE
CO[157]及其它细菌的对照检测试验结果表明这些探针检测VT基因的敏感性和特异性均为100%。
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PCR反应可对VT-1、VT-2和cae基因进行扩增甚至可以使用多重PCR方法来同时扩增这些基因和质粒的保守区域。Brian等设计了两对寡核苷酸引物同时扩增EHEC的VT-1和VT-2，先后扩增出370bp和283bp的产物，并用放射性标记探针予以证实，而非EHEC菌株扩增阴性。这种方法甚至可以检测小到1个细菌的基因组，并可用来直接检测大便标本中的细菌DNA而无需预先分离和细菌培养。Fratamico设计了一种多重PCR方法，利用
EHECO[157]：H7所特有的eaeA基因、VT-1和VT- 2、60MD质粒的保守序列设计的多重引物成功地同时扩增得到了1087bp(eaeA)，227和(或)224bp[VT-1和(或)VT-2]和166bp(质粒)，这种多重
PCR方法能用来检测EHECO[157]：H7。
五、血液中抗体的检测：在EHEC0[157]：H7的感染中，EHEC脂多糖LPS能进入血流诱导机体产生抗LPS抗体，LPS的IgG和IgM均为近期感染的指征，少数患者尚可测出抗VT-1和VT-2的抗体，这些均有助于早期临床诊断。
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EHECO[157]引起感染性腹泻的治疗
EHECO[157]：H7引起的腹泻在治疗原则上与其它感染性腹泻相似，主要是液体疗法纠正脱水，防治电解质紊乱及支持疗法。不宜使用止泻剂和莨菪碱类药物，谨慎使用止痛药物。大多患者具有自限性，一般病程为7—10天。日本厚生省建议在出现前驱症状时，应尽早口服以下抗菌药物，儿童使用磷霉素、诺氟沙星和卡那霉素，成人使用磷霉素、新喹诺酮类药物，剂量成人为磷霉素每天2～3克，儿童每天40～120mg/kg体重，分3次服用，平均服用3—5天，当出现药效时应立即停药。在抗生素使用的同时也可使用乳酸制剂。需要注意的是当治疗后症状虽已有改善但常有可能在2～3天后又发生症状急剧恶化的情况。
至今没有任何证据说明抗生素的使用能缩短病程和阻止并发症的发生，相反有人认为抗生素的使用可以促进EHECO[157]：H7释放Vero毒素导致
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HEC VT-1毒素的释放明显增加，磷霉素及其它抗生索在治疗中是否会加重病情尚待进一步的研究。
由于Vero毒素在发病机制中的重要地位，因此近年来国外研究用吸收或中和毒素的方法来加强临床治疗以防治并发症的发生，如血浆灌输、血浆置换、静脉输入免疫球蛋白、志贺毒素抑制剂、抗血栓形成等，其中以血浆灌输效果较好。德国从牛的初乳中提取出一种称为Lactobin的免疫球蛋白，研究证明Lactobin能中和志贺样毒素及EHEC溶血素，还能阻碍VT-1和VT-2对Vero细胞的细胞毒效应并抑制EHEC溶血素对人红细胞的细胞溶解作用。
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治疗EHEC感染的主要目的是为了预防严重并发症的发生，如HUS、脑病和血小板减少性紫癜。幼儿或老年人、感染产VT-2的EHEC、粪便EHE
C0[157]培养阳性、使用抗蠕动药物、TMP-SMZ的。使用等情况都是发生并发症的危险因素。并发症在发生前往往有一些预兆如严重的腹痛和血便，高热，神志的改变，尿中出现尿蛋白和隐血，白细胞计数的突然增加，尿中β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性的增高，尿中α1和β2微球蛋白的增高，低渗尿，高血栓形成水平，肠壁明显增厚，肾脏B-超亮度增加。
除了对氨苄西林有一定的耐药性外，EHECO[157]对各种抗生素均较为敏感。智利大学的Prado等人对从并发HUS或腹泻患者的粪便中分离出来的
83株EHEC进行了药物敏感试验，结果显示，所有的菌株对呋喃唑酮、环丙沙星、庆大霉素和阿米卡星霉素敏感，其中有4%的菌株对四环素耐药，5%的菌株对氯霉素耐药，24%的菌株对TMP-SMZ耐药，25%的菌株对氨苄西林耐药，所有的菌株对红霉素、万古霉素和甲硝唑耐药。
EHECO[157]引起感染性腹泻的预防
早期确定传染源，有利于采取适当的防治措。当发现了疑似感染EHEC的患者时，必须采取一定的隔离措施采阻止人与人之间的传播，尤其是患者与家人之间的传播途径。患者只有在连续二次粪便培养或肛门拭子检查为阴性时，才能解除隔离。第1次粪便培养应在使用抗生素48小时后，2次培养应相隔24小时以上。注意饮食卫生是预防EHEC感染的最简单也是最主要的措施。(临床内科杂志，4：177；1999), http://www.100md.com