雷米普利可引起胆小管性肝炎和胆汁性肝硬化
【医业网据Docguide.com2003年11月3日讯】研究人员指出，雷米普利使用一段时间后可能引起胆小管性肝炎和胆汁性肝硬化。w{)y\2, 百拇医药
血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的耐受性通常均很好，但极少数时候用卡托普利、依托普利、赖诺普利和福辛普利的病人报告有肝损害。加拿大安大略多伦多总医院的伊杨(ElaineYeun)和同事报告了3个病例：病人在用雷米普利后发展为肝炎(有或无黄疸)。w{)y\2, 百拇医药
这些病人都是中年男性，其中2人在开始用雷米普利的4-8周出现黄疸，胆红素水平最高时分别达15.5和5mg/dL，碱性磷酸酶最高时达957和507U/L。另外，转氨酶也轻度增高，但没发现胆管阻塞。两位黄疸病人的肝活检相似，有胆汁淤积、胆管坏死、胆汁渗出、胆管性增生和肝门炎症。1位病人在停用雷米普利后6周胆汁淤积改善，另一位胆汁淤积持续至14个月，活检时见胆汁性肝硬变。第3位病人在开始用雷米普利后的3周后发展为没有黄疸的肝炎，停药后症状消失。w{)y\2, 百拇医药
“雷米普利引起的肝损害与其它ACE抑制剂引起的相似，但活检见胆管坏死和胆汁渗出的发现以前还没人报告过”，伊杨和同事说，现在还不知道每种ACE抑制剂是通过各自的机制还是共有机制产生了肝脏毒性。“高敏感性可能是种机制，这一点有发病率低、发病时药量小及发烧、皮疹、肌痛或嗜酸性细胞增多等临床特征的支持”。w{)y\2, 百拇医药
另一种机制可能是因为这些药物的新陈代谢特点引起的，它们共有终端的脯氨酸环。还有一种机制可能是ACE抑制剂有抑制缓激肽失活的能力，导致前列腺素生成增加，利于胆管淤积。详见《病理学和实验室医学文献》(ArchPatholLabMed2003;127:1493-1497)上“雷米普利引起肝脏毒性”一文。
血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的耐受性通常均很好，但极少数时候用卡托普利、依托普利、赖诺普利和福辛普利的病人报告有肝损害。加拿大安大略多伦多总医院的伊杨(ElaineYeun)和同事报告了3个病例：病人在用雷米普利后发展为肝炎(有或无黄疸)。w{)y\2, 百拇医药
这些病人都是中年男性，其中2人在开始用雷米普利的4-8周出现黄疸，胆红素水平最高时分别达15.5和5mg/dL，碱性磷酸酶最高时达957和507U/L。另外，转氨酶也轻度增高，但没发现胆管阻塞。两位黄疸病人的肝活检相似，有胆汁淤积、胆管坏死、胆汁渗出、胆管性增生和肝门炎症。1位病人在停用雷米普利后6周胆汁淤积改善，另一位胆汁淤积持续至14个月，活检时见胆汁性肝硬变。第3位病人在开始用雷米普利后的3周后发展为没有黄疸的肝炎，停药后症状消失。w{)y\2, 百拇医药
“雷米普利引起的肝损害与其它ACE抑制剂引起的相似，但活检见胆管坏死和胆汁渗出的发现以前还没人报告过”，伊杨和同事说，现在还不知道每种ACE抑制剂是通过各自的机制还是共有机制产生了肝脏毒性。“高敏感性可能是种机制，这一点有发病率低、发病时药量小及发烧、皮疹、肌痛或嗜酸性细胞增多等临床特征的支持”。w{)y\2, 百拇医药
另一种机制可能是因为这些药物的新陈代谢特点引起的，它们共有终端的脯氨酸环。还有一种机制可能是ACE抑制剂有抑制缓激肽失活的能力，导致前列腺素生成增加，利于胆管淤积。详见《病理学和实验室医学文献》(ArchPatholLabMed2003;127:1493-1497)上“雷米普利引起肝脏毒性”一文。