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帕金森病家族 多巴胺调节有缺陷
http://www.100md.com 2003年11月27日 《中国医学论坛报》 2003年第45期
     加拿大研究者报告,帕金森病患者的亲属中,如果脱羧酶的增量调节不能代偿多巴胺的丢失,疾病即显示出临床症状。

    加拿大不列颠哥伦比亚大学太平洋帕金森病研究中心的Stoessk博士等,对一个有帕金森病家族史家庭的196个成员进行了研究。他们通过正电子发射摄影术(PET)来观察3个标记物——6-氟左旋多巴(FD)、单胺转运蛋白DTBZ和膜多巴胺转运蛋白DAT,并将其结果与正常对照组(33人)和帕金森病患者组(67例)进行比较。

    在196名家庭成员中,21例在检测标记物之前已有临床症状,在检测过程中,又有1名家庭成员开始出现临床症状,另1例被确诊为帕金森病,3例的检测结果异常,但尚无临床症状。

    结果显示,患病的家庭成员的标记物水平与帕金森病患者组相似。新近确诊的家庭成员的FD摄取为正常值的73%,DTBZ结合率为正常值的51%,DAT结合率为正常值的41%。相反,一个无临床症状的家庭成员的FD摄取相对正常(90%),而DTBZ结合率(54%)和DAT结合率(35%)降低。

    由此,研究者假设,对于易感家庭成员,DTBZ和DAT的结合在一定时期内可以代偿FD的丢失,一旦增量调节失效,多巴胺水平则开始下降,不同形式的临床症状开始出现。

    Stoessk博士承认这项研究的规模有限,资料仅来自于4个家庭的成员,但结果值得注意,它提示,医师有必要重新思考帕金森病。他说:“虽然目前我们尚不清楚多巴胺活性增加的意义何在,但我们观察到,在不同病理类型的家庭成员中,存在相同的标记物变化趋势。帕金森病可能不是一种疾病,而是多种疾病。”, 百拇医药(杨文)