传染性非典型肺炎的诊疗方案(之三)
(五)自然与社会因素的影响
1.自然因素
从目前的资料看，不利于空气流通、以及迫使人们室内集聚的环境条件，有利于传染源传播病原体。根据越南、加拿大、我国台湾等地的资料表明，SARS流行时当地已不是“冬春”季节、且气温较高。季节因素与SARS在人与人之间的传播似无直接关系。至于气象条件、季节性、地理条件、生态环境等与SARS发病的关系，尚需进一步观察。
2.社会因素
人口密度高、流动性大、卫生条件差、不良的卫生习惯，均有利于疾病的传播。人口集中、交通便利、医疗资源丰富的大城市，常因患者就诊相对集中，容易造成SARS的暴发和流行。医院内感染的预防控制措施不力、医护人员的个人卫生习惯和防护措施不当等，有利于发生医院内传播。此次流行中，患者通过现代化交通工具的流动和迁移，成为SARS远距离传播的原因。
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[发病机制]
SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。
SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞。增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源(AE1/AE3阳性)，少数为巨噬细胞源(CD68阳性)。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。
由于DAD和弥漫性肺变致的血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥温性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD4+细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。kjqdSARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS-CoV感染也会不同程度地影响体液免疫反应。SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。
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1.自然因素
从目前的资料看，不利于空气流通、以及迫使人们室内集聚的环境条件，有利于传染源传播病原体。根据越南、加拿大、我国台湾等地的资料表明，SARS流行时当地已不是“冬春”季节、且气温较高。季节因素与SARS在人与人之间的传播似无直接关系。至于气象条件、季节性、地理条件、生态环境等与SARS发病的关系，尚需进一步观察。
2.社会因素
人口密度高、流动性大、卫生条件差、不良的卫生习惯，均有利于疾病的传播。人口集中、交通便利、医疗资源丰富的大城市，常因患者就诊相对集中，容易造成SARS的暴发和流行。医院内感染的预防控制措施不力、医护人员的个人卫生习惯和防护措施不当等，有利于发生医院内传播。此次流行中，患者通过现代化交通工具的流动和迁移，成为SARS远距离传播的原因。
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[发病机制]
SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。
SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞。增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源(AE1/AE3阳性)，少数为巨噬细胞源(CD68阳性)。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。
由于DAD和弥漫性肺变致的血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥温性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD4+细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。kjqdSARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS-CoV感染也会不同程度地影响体液免疫反应。SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。
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