高危椎动脉狭窄的腔内支架成形术治疗
大连医科大学第一临床医院
椎动脉重度狭窄可引起椎基底动脉的供血不足,进而导致患者的反复后循环的短暂性脑缺发作或既往的后循环梗塞病史，严重的可危及生命。随着血管内支架的不断研制更新和神经介入技术的迅速发展,椎动脉狭窄的支架成形术已日渐成熟。本文就通过支架成形术成功治疗的4例高危的椎动脉狭窄病人来进一步探讨椎动脉支架成形术的临床应用。
材料与方法
一、 临床资料
4例高危的椎动脉狭窄病人，男性3例，女性1例，年龄为46-77岁，平均64岁。临床上表现为发作性头昏、眩晕、共济失调、猝倒、言语不清、一过性黑矇、血管性头痛，经积极的药物治疗(抗血小板或抗凝及扩血管治疗等)无效。
二、 影像学表现
, 百拇医药 所有4例患者均在术前行CT及颈部增强CT血管造影检查(CTA)，发现4例患者均有小脑的点状梗塞。CTA及DSA血管造影检查结果如下(狭窄的测量方法依据NASCET法)：
病例1：双侧颈内动脉起始部狭窄(均小于50%)，左侧椎动脉起始部闭塞，右侧椎动脉起始部严重狭窄(约90%)。
病例2：右侧颈内动脉起始部狭窄(约60%)并伴颅内段粥样硬化，左侧颈内动脉起始部狭窄(约70%)，右侧椎动脉起始部闭塞，左侧椎动脉起始部严重狭窄(约95%)。
病例3：右侧颈内动脉起始部狭窄(约40%)并伴溃疡形成，左侧颈内动脉起始部狭窄(30%)，右侧椎动脉管径变细伴颅内段硬化闭塞，左侧椎动脉起始部狭窄(约85%)。
病例4：大动脉炎稳定期病患，右无名动脉、左颈总动脉闭塞，左侧锁骨下动脉及椎动脉起始部轻度狭窄，左椎动脉起始部狭窄约30%。
, 百拇医药
三、 介入治疗
术前3d开始口服肠溶阿斯匹林160 mg 和氯比格雷 75 mg。患者在局麻下行股动脉穿刺，置入7 F 动脉鞘，以造影管行升主动脉及各主要分支的造影进而明确病变的部位、狭窄程度、病变处血管的走行形态以及病变血管供血区的侧枝循环情况。给予全身肝素化(75iu/kg)，置换入7 F 导引导管于锁骨下动脉，以0.015 in(1 in ＝ 2.54 cm )的钢丝通过狭窄段，3例重度狭窄患者先行引入Cordis公司的冠脉球囊(直径为2mm，长度为17mm)进行预扩张2 ～ 3次(每次时间为3 ～5 s ，扩张压力为6 ～ 8 atm )。预扩张的目的是轻度扩张狭窄段血管，便于支架输送器顺利通过狭窄部位。
球囊扩张后再沿导丝引入球囊扩张支架(Cordis公司的 BX或SMART支架)过狭窄段，经造影明确支架可完全覆盖病变区后，缓慢以压力泵扩张球囊使支架完全释放。支架释放后经导引导管造影，观察管强内通畅情况。如支架扩张不满意，可再行支架内球囊扩张。
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术后不中和肝素钠，留置动脉鞘至部分凝血酶时间(APTT)恢复到正常值范围内。术后给予肝素钠(2mg/hr)维持24 hr。长期口服肠溶阿斯匹林(6个月，160 mg/d ；然后80mg/d 服用终身)。术后第7天、3个月、6个月行经颅多普勒超声(TCD)复查及随访。
结果
4例患者术后的即刻血管造影结果4枚支架放置成功，术后病变段椎动脉狭窄程度为2.5% ～ 6% ，与治疗前相比较，管腔狭窄明显改善。同时，再造影的实质期可见脑组织血流灌注得到改善。本组4例患者术中无一例发生血管夹层、破裂出血、急性闭塞及椎基动脉远端的栓塞。病例4在行支架内球囊扩张时出现一过性意识丧失，球囊回缩后症状迅速消失，考虑为颅内供血主要为左椎动脉，扩张阻断血流后颅内供血不足所致。病例1、2、3的颈内动脉起始段的狭窄均未予行支架成形术治疗，主要是因为3例患者发病是由于椎动脉的病变引起，而且均属于高危的椎动脉狭窄，术中风险较大，患者及家属不同意同时行颈内动脉的支架成形术。
, 百拇医药
术后随访6个月，4例患者均无短暂性缺血发作(TIA)或脑梗塞发生，TCD随访结果示狭窄部位血流通畅，支架内未见内膜过度增生，无主要分支血管的闭塞。同时，病例1、2、3亦未发生颈内动脉系统的TIA。
讨论
椎基动脉狭窄的患者致死及致残性卒种的发生率极高。目前，经皮血管成形术(PTA)已广泛应用于症状性后循环动脉狭窄的病人的治疗。而椎动脉的PTA则适用于治疗有椎动脉狭窄并伴有脑干缺血的患者。文中4例患者均表现出椎基动脉缺血的临床症状，如共济失调、猝倒、言语不清、一过性黑矇等。目前，许多学者报道行椎动脉支架成形术治疗椎动脉起始段的狭窄。椎动脉狭窄的PTA治疗较外科行内膜剥脱术相对安全、微创，逐渐替代传统的外科治疗。椎动脉的PTA术后目前尚无死亡的报道。但术后可有血管的痉挛、一过性闭塞，以及随访中的再狭窄发生，这些均可以是无症状性的，或者可导致短暂或长期性的缺血发作[9]。Higashida等报道8.8%的椎动脉狭窄PTA术后患者有过短暂性缺血发作。而在Higashida等的报道中，34例患者仅行球囊扩张术并未行支架置入术，术后再狭窄率为8.8% (3例患者，2例为症状性缺血发作)，但该3例患者均再次行球囊扩张成形术后好转。Bruckman等亦报道了仅行球囊扩张术后的再狭窄率为15% 。
, 百拇医药
对于椎动脉起始部的狭窄的治疗，术中远端颅内动脉栓塞可能一直是倍受关注的焦点。血管内支架的置入可以通过使不规整的管腔内壁光整，进而降低远端血管的栓塞发生；同时支架置入后还可以使病变血管的血流速度变快、减少涡流发生。动物模型的结果显示，PTA术后增生的内膜及纤维组织充分地覆盖了粥样组织，进而降低了血栓形成以及远端血管栓塞的发生。所以，椎动脉狭窄的支架置入术相对还是安全的。
本文的4例患者由于同时还伴有对侧椎动脉的闭塞以及颈内动脉系统的病变，加之病变的椎动脉为重度狭窄，恢复狭窄的椎动脉的正常血流尤为重要。对于一侧椎动脉闭塞的重度椎动脉狭窄病人，颅内血流动力学发生适应性改变(代偿)，包括Willis环开放、颅内血管之间(大脑后动脉与大脑前动脉、大脑中动脉之间)侧枝循环建立、缺血区脑血管的极度扩张，及狭窄段椎动脉的血流加速，使缺血区脑组织获得维持基本组织代谢所需的血液供应。这种情况下，新建立的血液供应与组织需求之间的平衡是很脆弱的，微小的血流变化都会引起缺血区脑组织发生不可逆性的损伤。所以，对于高危的椎动脉狭窄病人外科的内膜剥脱术中血流阻断足以导致缺血区脑组织的不可逆损伤，对于此类患者只有选择PTA来治疗。
本文的3例患侧椎动脉重度狭窄患者，先行小球囊预扩张，目的是轻度扩张狭窄段血管，便于支架输送器顺利通过狭窄部位，进而可以使支架输送过程中导致斑块脱落栓塞远端颅内血管的风险极大降低。对于支架开放不理想，可再行后扩张，尽量避免球囊一次性扩张到血管正常直径后释放支架。4例患者均无术中的远端颅内血管的栓塞证实了对于重度狭窄病变的处理上应采用轻度预扩张的安全性。
总之，小球囊轻度预扩张和支架置入术是治疗高危椎动脉狭窄安全有效的治疗手段，尤其类似本文中的患者，更应首选支架置入术。, 百拇医药(王峰 纪东华 陶定波 孙晓培 刘永晟)
椎动脉重度狭窄可引起椎基底动脉的供血不足,进而导致患者的反复后循环的短暂性脑缺发作或既往的后循环梗塞病史，严重的可危及生命。随着血管内支架的不断研制更新和神经介入技术的迅速发展,椎动脉狭窄的支架成形术已日渐成熟。本文就通过支架成形术成功治疗的4例高危的椎动脉狭窄病人来进一步探讨椎动脉支架成形术的临床应用。
材料与方法
一、 临床资料
4例高危的椎动脉狭窄病人，男性3例，女性1例，年龄为46-77岁，平均64岁。临床上表现为发作性头昏、眩晕、共济失调、猝倒、言语不清、一过性黑矇、血管性头痛，经积极的药物治疗(抗血小板或抗凝及扩血管治疗等)无效。
二、 影像学表现
, 百拇医药 所有4例患者均在术前行CT及颈部增强CT血管造影检查(CTA)，发现4例患者均有小脑的点状梗塞。CTA及DSA血管造影检查结果如下(狭窄的测量方法依据NASCET法)：
病例1：双侧颈内动脉起始部狭窄(均小于50%)，左侧椎动脉起始部闭塞，右侧椎动脉起始部严重狭窄(约90%)。
病例2：右侧颈内动脉起始部狭窄(约60%)并伴颅内段粥样硬化，左侧颈内动脉起始部狭窄(约70%)，右侧椎动脉起始部闭塞，左侧椎动脉起始部严重狭窄(约95%)。
病例3：右侧颈内动脉起始部狭窄(约40%)并伴溃疡形成，左侧颈内动脉起始部狭窄(30%)，右侧椎动脉管径变细伴颅内段硬化闭塞，左侧椎动脉起始部狭窄(约85%)。
病例4：大动脉炎稳定期病患，右无名动脉、左颈总动脉闭塞，左侧锁骨下动脉及椎动脉起始部轻度狭窄，左椎动脉起始部狭窄约30%。
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三、 介入治疗
术前3d开始口服肠溶阿斯匹林160 mg 和氯比格雷 75 mg。患者在局麻下行股动脉穿刺，置入7 F 动脉鞘，以造影管行升主动脉及各主要分支的造影进而明确病变的部位、狭窄程度、病变处血管的走行形态以及病变血管供血区的侧枝循环情况。给予全身肝素化(75iu/kg)，置换入7 F 导引导管于锁骨下动脉，以0.015 in(1 in ＝ 2.54 cm )的钢丝通过狭窄段，3例重度狭窄患者先行引入Cordis公司的冠脉球囊(直径为2mm，长度为17mm)进行预扩张2 ～ 3次(每次时间为3 ～5 s ，扩张压力为6 ～ 8 atm )。预扩张的目的是轻度扩张狭窄段血管，便于支架输送器顺利通过狭窄部位。
球囊扩张后再沿导丝引入球囊扩张支架(Cordis公司的 BX或SMART支架)过狭窄段，经造影明确支架可完全覆盖病变区后，缓慢以压力泵扩张球囊使支架完全释放。支架释放后经导引导管造影，观察管强内通畅情况。如支架扩张不满意，可再行支架内球囊扩张。
, 百拇医药
术后不中和肝素钠，留置动脉鞘至部分凝血酶时间(APTT)恢复到正常值范围内。术后给予肝素钠(2mg/hr)维持24 hr。长期口服肠溶阿斯匹林(6个月，160 mg/d ；然后80mg/d 服用终身)。术后第7天、3个月、6个月行经颅多普勒超声(TCD)复查及随访。
结果
4例患者术后的即刻血管造影结果4枚支架放置成功，术后病变段椎动脉狭窄程度为2.5% ～ 6% ，与治疗前相比较，管腔狭窄明显改善。同时，再造影的实质期可见脑组织血流灌注得到改善。本组4例患者术中无一例发生血管夹层、破裂出血、急性闭塞及椎基动脉远端的栓塞。病例4在行支架内球囊扩张时出现一过性意识丧失，球囊回缩后症状迅速消失，考虑为颅内供血主要为左椎动脉，扩张阻断血流后颅内供血不足所致。病例1、2、3的颈内动脉起始段的狭窄均未予行支架成形术治疗，主要是因为3例患者发病是由于椎动脉的病变引起，而且均属于高危的椎动脉狭窄，术中风险较大，患者及家属不同意同时行颈内动脉的支架成形术。
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术后随访6个月，4例患者均无短暂性缺血发作(TIA)或脑梗塞发生，TCD随访结果示狭窄部位血流通畅，支架内未见内膜过度增生，无主要分支血管的闭塞。同时，病例1、2、3亦未发生颈内动脉系统的TIA。
讨论
椎基动脉狭窄的患者致死及致残性卒种的发生率极高。目前，经皮血管成形术(PTA)已广泛应用于症状性后循环动脉狭窄的病人的治疗。而椎动脉的PTA则适用于治疗有椎动脉狭窄并伴有脑干缺血的患者。文中4例患者均表现出椎基动脉缺血的临床症状，如共济失调、猝倒、言语不清、一过性黑矇等。目前，许多学者报道行椎动脉支架成形术治疗椎动脉起始段的狭窄。椎动脉狭窄的PTA治疗较外科行内膜剥脱术相对安全、微创，逐渐替代传统的外科治疗。椎动脉的PTA术后目前尚无死亡的报道。但术后可有血管的痉挛、一过性闭塞，以及随访中的再狭窄发生，这些均可以是无症状性的，或者可导致短暂或长期性的缺血发作[9]。Higashida等报道8.8%的椎动脉狭窄PTA术后患者有过短暂性缺血发作。而在Higashida等的报道中，34例患者仅行球囊扩张术并未行支架置入术，术后再狭窄率为8.8% (3例患者，2例为症状性缺血发作)，但该3例患者均再次行球囊扩张成形术后好转。Bruckman等亦报道了仅行球囊扩张术后的再狭窄率为15% 。
, 百拇医药
对于椎动脉起始部的狭窄的治疗，术中远端颅内动脉栓塞可能一直是倍受关注的焦点。血管内支架的置入可以通过使不规整的管腔内壁光整，进而降低远端血管的栓塞发生；同时支架置入后还可以使病变血管的血流速度变快、减少涡流发生。动物模型的结果显示，PTA术后增生的内膜及纤维组织充分地覆盖了粥样组织，进而降低了血栓形成以及远端血管栓塞的发生。所以，椎动脉狭窄的支架置入术相对还是安全的。
本文的4例患者由于同时还伴有对侧椎动脉的闭塞以及颈内动脉系统的病变，加之病变的椎动脉为重度狭窄，恢复狭窄的椎动脉的正常血流尤为重要。对于一侧椎动脉闭塞的重度椎动脉狭窄病人，颅内血流动力学发生适应性改变(代偿)，包括Willis环开放、颅内血管之间(大脑后动脉与大脑前动脉、大脑中动脉之间)侧枝循环建立、缺血区脑血管的极度扩张，及狭窄段椎动脉的血流加速，使缺血区脑组织获得维持基本组织代谢所需的血液供应。这种情况下，新建立的血液供应与组织需求之间的平衡是很脆弱的，微小的血流变化都会引起缺血区脑组织发生不可逆性的损伤。所以，对于高危的椎动脉狭窄病人外科的内膜剥脱术中血流阻断足以导致缺血区脑组织的不可逆损伤，对于此类患者只有选择PTA来治疗。
本文的3例患侧椎动脉重度狭窄患者，先行小球囊预扩张，目的是轻度扩张狭窄段血管，便于支架输送器顺利通过狭窄部位，进而可以使支架输送过程中导致斑块脱落栓塞远端颅内血管的风险极大降低。对于支架开放不理想，可再行后扩张，尽量避免球囊一次性扩张到血管正常直径后释放支架。4例患者均无术中的远端颅内血管的栓塞证实了对于重度狭窄病变的处理上应采用轻度预扩张的安全性。
总之，小球囊轻度预扩张和支架置入术是治疗高危椎动脉狭窄安全有效的治疗手段，尤其类似本文中的患者，更应首选支架置入术。, 百拇医药(王峰 纪东华 陶定波 孙晓培 刘永晟)