蛋白质及氨基酸代谢临床研究进展
近10年来，蛋白质及氨基酸代谢的临床研究进展非常迅速，以及由此兴起的蛋白质和氨基酸疗法发展飞快。这是由于，在实验室应用分子生物学方法，已经可以详尽地研究在体内及体外蛋白质合成与分解的分子机制；特殊细胞和组织中的氨基酸需要也被进一步描述。同时，评估自体组成、特殊机体蛋白质分隔及氨基酸转化的精确方法使人们对人体蛋白质代谢有了新见解，并上升到了氨基酸治疗。近几年来，在某些氨基酸如精氨酸、牛磺酸，特别是谷氨酰胺方面的基础和临床研究已被应用于临床。为此，我们在这里介绍一些蛋白质和氨基酸治疗的基础和临床研究情况，并提供一些现在临床上关于蛋白质和氨基酸治疗的信息。
谷氨酰胺对机体的调节作用
最新关于谷氨酰胺营养调节的研究结果较以前的研究更加证明了它在成人体内的同化作用。有一些参与研究的志愿者是极低体重儿。这些病人几乎没有能量储存。他们的消化道不成熟、有感染高危性、对肠内感染不能耐受。近期实验证明，接受常规饮食的极低体重新生儿患败血症的危险性比每30天每公斤体重应用谷氨酰胺0.38g者高3倍。现在，谷氨酰胺已被医学界认为，可以促进生长，促进消化系统、免疫系统的发育和成熟。一些有患坏死性小肠结肠炎倾向性的早产儿使用谷氨酰胺后，可以减少肠道外营养、减少呼吸机使用时间和减少住危重症监护病房时间。
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国外有研究者在报道中提及了一个重要问题，就是谷氨酰胺是通过何种机制发挥作用的？一些证据表明，谷氨酰胺是通过一些相互关联的机制发挥着组织合成和特异性的作用，比如补充谷氨酰胺可以增加蛋白质合成率和减慢蛋白质分解率。谷氨酰胺在脱氧核糖核酸、核糖核酸合成中的关键作用，以及它在诸如免疫细胞和胃黏膜中作为代谢“燃料”，可以部分地解释它在这些组织中的重要作用。在一些动物及人体实验中可以看到，谷氨酰胺与组织中及循环中免疫细胞功能的增强有关；也与维持黏膜屏障功能相关蛋白质的消耗增加有关。谷氨酰胺在这几方面所发挥的作用都有助于机体抵御感染和对微生物的清除。在一些危重病人身上，我们还可以看到补充谷氨酰胺可使细胞外液容量增加。关于分子机制，最近在肠细胞方面的研究表明，谷氨酰胺是表皮生长因子介导的细胞增殖基础，并且可以激活一些与细胞周期有关的蛋白质，还可以激活被有丝分裂原活化的、蛋白激酶诱导的生长因子。国外有研究者提出，谷氨酰胺在调节内源性炎症反应中起到了广泛的作用，能减少炎症因子以及增强抗炎症因子。这些是通过增加谷胱甘肽合成来实现的。在代谢性动物模型中，补充谷氨酰胺可以保护肝和肠黏膜中谷胱甘肽的储存量。谷氨酰胺还有助于补充应激状态下的谷胱甘肽储量下降；对抗炎症反应以及对抗过激诱导的肠黏膜细胞损伤。另外，骨髓移植病人使用谷氨酰胺成分营养可以减少5～7天的住院日、手术病人可以明显降低住院费用。
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肌肉萎缩时蛋白质分解的机制
人体内蛋白质分解是细胞生长和组织代谢的一个重要方面。正常细胞和组织再生的过程需要陈旧蛋白质的分解。不正常的突变导致的不正常蛋白质需要通过氧化损伤或类似方法降解，以便保证正常细胞的代谢和功能。在营养不良和分解状态下，机体依靠骨骼肌蛋白质分解来提供一些必需氨基酸以满足机体对新蛋白质和糖类合成以及伤口愈合的需要。最近，人们对机体在健康及病理状态下蛋白质分解的细胞机制，在分子水平取得了新的认识。国外有研究者在报道中，概括了当前所认识的蛋白质分解导致肌肉萎缩的主要机制，其着重解释了调节三磷酸腺苷所需的激素与蛋白质系统。研究者概述了现在公认的细胞内蛋白质分解途径：一是，通过含有内源性蛋白酶和蛋白水解酶的溶酶体；二是，通过细胞损伤所伴发的细胞内钙离子增加，激活钙依赖蛋白酶；三是，通过目前还不清楚但生理上似乎十分重要的三磷酸腺苷依赖系统；四是，通过研究日益深入的激素与蛋白质通路。这些被认为是蛋白质降解的主要细胞机制。
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国外又有研究者详细描述了上述三磷酸腺苷依赖途径：要被降解的蛋白质通过靶蛋白上的赖氨酸与含有76个氨基酸的蛋白泛素共价结合，此过程需要有三磷酸腺苷、几种特异性的酶，以及一些被称为E1、E2、E3的蛋白载体参加才能完成。又有国外研究者在动物模型及人体研究中证实了，泛素与蛋白质途径在很多瘦肉组织群的分解状态中被激活，包括饥饿、酸中毒、糖尿病、意识丧失、烧伤、败血症和尿毒症等生理、病理状态。最近的研究还证明，在炎性肌病病人体内，此途径亦被激活。研究者通过对这种病人的肌肉活检，用免疫组化方法证实了肌细胞核内或胞浆中存在泛素。现在，人们通过研究已经越来越明确，氧化介导的细胞损伤是严重分解疾病中，细胞和组织衰竭的一个主要因素。最近，一些学者的研究找到了分解代谢与三磷酸腺苷依赖的泛素与蛋白质系统之间的联系。例如，晶状体上皮细胞短暂暴露于过氧化氢中则导致泛素活性显著增加；在一些细胞中，泛素系统与调节缺氧诱导的蛋白质降解有关；大鼠暴露在氧化，如镉之中，神经细胞则聚集泛素化蛋白。
在严重疾病与营养不良病人的蛋白质降解过程中，刺激或抑制泛素与蛋白质途径的因素对临床有很大影响。激素与细胞因子的调节对这个系统很重要。有研究指出，糖皮质激素和三碘甲状原氨酸是这个系统关键的正调节因子，胰岛素和胰岛素样生长因子I则抑制它。另外，一些作为抑制泛素与蛋白质途径的新药正在研究。
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蛋白质代谢与衰老
现在，很多西方国家大约有12.5%的人口超过65岁。25年以后，80岁以上的人将超过20%。学者们通过对营养与年龄的研究发现了人体的一些独特变化。由此可以说明，老年人营养不良将会很普遍，蛋白质不足也是一样。虽然，老年人营养不良的发生率很高，但这一问题很少被医生重视。很多状况都是营养不良的表现，如褥疮、伤口愈合不好、感染、免疫功能低下、贫血、肺活量减少、骨质疏松、肾小球滤过率下降和体重减轻。年老与免疫应答损伤、感染增加有关。蛋白质营养不良特别损伤细胞介导的免疫机制。有研究表明，适当进食蛋白质可以减少低蛋白引起的心衰和感染。这些发现对临床和公共健康很重要。
有关年老导致不同组织的蛋白质数量、质量改变，进而引起力量与耐力的改变。国外研究者对此提供了很有价值的研究结果：虽然老年人肌肉的改变主要是Ⅱ型肌纤维的数目减少，而Ⅰ型肌纤维的数目不变，但老年人由于有肌浆蛋白质重构，导致了力量的降低。肌肉减少与力量降低是平行的。人从20岁～80岁，腿、背和手的力量下降了30%～40%。线粒体呼吸链活性降低可以解释耐力下降。全部或部分蛋白质合成随年龄增加而下降。生长激素与胰岛素样生长因子-I轴可能与老年人体内蛋白质重构有关。
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老年人氧化增加和抗氧化能力降低成为新的研究领域。与年龄相关的自由基和抗氧化改变，在正常状态下是缓慢进展的；但在急性状态下，如感染、手术和创伤时也快速表现出来。事实上，这些变化在日常生活和药理学干预下很敏感。所以，现在研究者反复强调，老年人补充生理量微量元素可以增强免疫力、降低感染率。因为营养状态是老年人免疫能力的主要决定因素，若保持健康营养状态，氧化能力并不受年龄影响。
使用重组生长激素和胰岛素样生长因子-I治疗还需大量的研究，因为应用重组生长激素和胰岛素样生长因子-I治疗有副作用。对获得性免疫缺陷综合征病人的研究证实，重组生长激素可以增加肌肉的力量、耐力和生活质量。一些研究证实院内病人使用生长激素可以增加食物中蛋白质的利用、减少尿素的生成。但是很少有对照临床试验来评价生长因子的临床作用。一些双盲试验证实，使用生长激素可以加快烧伤愈合、缩短病人住院时间。老年人急性髌骨骨折使用生长激素后可以更快地独立生活，这些都依赖于生长激素的蛋白质合成功能。最近，一些学者在对健康老年人的双盲试验中发现，它可以降低体重，但对肌肉力量和运动量没有影响。但老年人使用重组生长激素的安全性和作用需要大规模临床实验来验证。
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世界人口的快速老龄化，需要我们找到一个方法来延长健康时间，提高老年人生活质量。足够的蛋白质和抗氧化营养物及激素是达到这个目的的好方法。目前，大量关于不同形式氨基酸作用和营养治疗的随机双盲实验，正是在寻找关于老年人营养摄入的合适剂量。
氨基酸在儿童及新生儿营养中的作用
在生命的第一年，健康婴儿的体重会增加3倍、身高会增加2倍，同时器官功能和身体组成有非常大的变化。这些身体成长需要特殊的营养。国外学者进行了一个儿童和新生儿营养不同方面的比较。结果认为，在健康与疾病状况下，早期严格区分必需氨基酸和非必需氨基酸，对于了解饮食提供的氨基酸之营养、代谢和功能作用并无意义。研究者认为，日常生活饮食提供了满足新生儿生长发育所需要的，几乎所有的氨基酸。
当前的研究已转向，考虑把单一的底物作为组织或器官特异性的单一营养素。这种方法与新生儿和婴儿的营养支持尤为紧密。例如，酪氨酸和半胱氨酸就被认为是他们不可缺少的氨基酸。当早产儿食物中，谷氨酰胺的量逐渐增加时，他们的某些氨基酸血浆浓度增减速率与喂前比较，出现了相反变化。这些小儿的丙氨酸、甘氨酸和缬氨酸的血浆浓度下降了30%。研究者认为，因补充谷氨酰胺引起的这些氨基酸的反应，可能是由于肝或外周组织对葡萄糖摄取增加，从而降低了组织分解，加强了糖异生。半胱氨酸不足可导致肝内谷胱甘肽缺乏，从而可加重新生儿体内活性氧损伤的危险。
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氨基酸和蛋白质对慢性肾衰的作用
氨基酸和蛋白在慢性肾衰病人中的使用，也是人们当前研究的一个重要领域。事实上，在二十世纪六、七十年代，这个题目就受到了一些学者的很大关注。对尿毒症病人的营养不良、蛋白质消耗，应用同化因子，如重组生长激素或胰岛素样生长因子-I在短期治疗中是有效的，特别是在极低蛋白质饮食的情况下。然而，重组生长激素也有消极的代谢作用，比如降低机体对胰岛素的敏感性、降低糖耐量。而且，重组生长激素会减少谷氨酰胺自肌肉中的释放，从而减少了关键组织，如肠道和免疫细胞可利用的谷氨酰胺。因此，同化因子和饮食控制之间复杂的相互作用需仔细斟酌。多年来，人们就知道合理应用低蛋白质饮食有助于慢性肾衰病人氮平衡以及身体各方面状况的维持。同时，应用低蛋白质饮食使得继而进行透析治疗病人的生存率有所提高。但是，近来大家逐渐认识到，低蛋白质饮食可增加慢性肾衰病人患营养不良的危险性，因而应慎用于慢性肾衰病人。
低蛋白饮食的作用有三方面机制：降低未知的、来自蛋白质代谢的肾毒性物质水平；减轻蛋白尿的损伤；增强对高血压的控制。而血管紧张素转换酶抑制剂对于解决慢性肾衰中的一些问题，是有效的治疗手段，特别是与低蛋白质饮食联用。这种饮食是安全的，但必须保障病人有良好的营养。在维持营养的情况下，严格控制蛋白质摄入，加上诸如血管紧张素转换酶抑制剂的应用，可以减少肾衰的并发症。
总之，我们正在步入一个对蛋白质代谢、合成和分解理解的时代。分子生物学方法将继续深入这个领域。氨基酸治疗时，有关组织的特异应答、特殊氨基酸的相互作用和对蛋白质代谢起关键作用的分子水平研究工作，正在提高人们对健康人和病人蛋白质和氨基酸调节的认识。新的、更多的有关氨基酸和蛋白质治疗的复杂临床研究和双盲对照试验，使研究工作从实验室发展到临床。人的整个机体和一生所需要的特异性氨基酸正在被进一步阐明。, http://www.100md.com(何桂珍)
谷氨酰胺对机体的调节作用
最新关于谷氨酰胺营养调节的研究结果较以前的研究更加证明了它在成人体内的同化作用。有一些参与研究的志愿者是极低体重儿。这些病人几乎没有能量储存。他们的消化道不成熟、有感染高危性、对肠内感染不能耐受。近期实验证明，接受常规饮食的极低体重新生儿患败血症的危险性比每30天每公斤体重应用谷氨酰胺0.38g者高3倍。现在，谷氨酰胺已被医学界认为，可以促进生长，促进消化系统、免疫系统的发育和成熟。一些有患坏死性小肠结肠炎倾向性的早产儿使用谷氨酰胺后，可以减少肠道外营养、减少呼吸机使用时间和减少住危重症监护病房时间。
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国外有研究者在报道中提及了一个重要问题，就是谷氨酰胺是通过何种机制发挥作用的？一些证据表明，谷氨酰胺是通过一些相互关联的机制发挥着组织合成和特异性的作用，比如补充谷氨酰胺可以增加蛋白质合成率和减慢蛋白质分解率。谷氨酰胺在脱氧核糖核酸、核糖核酸合成中的关键作用，以及它在诸如免疫细胞和胃黏膜中作为代谢“燃料”，可以部分地解释它在这些组织中的重要作用。在一些动物及人体实验中可以看到，谷氨酰胺与组织中及循环中免疫细胞功能的增强有关；也与维持黏膜屏障功能相关蛋白质的消耗增加有关。谷氨酰胺在这几方面所发挥的作用都有助于机体抵御感染和对微生物的清除。在一些危重病人身上，我们还可以看到补充谷氨酰胺可使细胞外液容量增加。关于分子机制，最近在肠细胞方面的研究表明，谷氨酰胺是表皮生长因子介导的细胞增殖基础，并且可以激活一些与细胞周期有关的蛋白质，还可以激活被有丝分裂原活化的、蛋白激酶诱导的生长因子。国外有研究者提出，谷氨酰胺在调节内源性炎症反应中起到了广泛的作用，能减少炎症因子以及增强抗炎症因子。这些是通过增加谷胱甘肽合成来实现的。在代谢性动物模型中，补充谷氨酰胺可以保护肝和肠黏膜中谷胱甘肽的储存量。谷氨酰胺还有助于补充应激状态下的谷胱甘肽储量下降；对抗炎症反应以及对抗过激诱导的肠黏膜细胞损伤。另外，骨髓移植病人使用谷氨酰胺成分营养可以减少5～7天的住院日、手术病人可以明显降低住院费用。
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肌肉萎缩时蛋白质分解的机制
人体内蛋白质分解是细胞生长和组织代谢的一个重要方面。正常细胞和组织再生的过程需要陈旧蛋白质的分解。不正常的突变导致的不正常蛋白质需要通过氧化损伤或类似方法降解，以便保证正常细胞的代谢和功能。在营养不良和分解状态下，机体依靠骨骼肌蛋白质分解来提供一些必需氨基酸以满足机体对新蛋白质和糖类合成以及伤口愈合的需要。最近，人们对机体在健康及病理状态下蛋白质分解的细胞机制，在分子水平取得了新的认识。国外有研究者在报道中，概括了当前所认识的蛋白质分解导致肌肉萎缩的主要机制，其着重解释了调节三磷酸腺苷所需的激素与蛋白质系统。研究者概述了现在公认的细胞内蛋白质分解途径：一是，通过含有内源性蛋白酶和蛋白水解酶的溶酶体；二是，通过细胞损伤所伴发的细胞内钙离子增加，激活钙依赖蛋白酶；三是，通过目前还不清楚但生理上似乎十分重要的三磷酸腺苷依赖系统；四是，通过研究日益深入的激素与蛋白质通路。这些被认为是蛋白质降解的主要细胞机制。
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国外又有研究者详细描述了上述三磷酸腺苷依赖途径：要被降解的蛋白质通过靶蛋白上的赖氨酸与含有76个氨基酸的蛋白泛素共价结合，此过程需要有三磷酸腺苷、几种特异性的酶，以及一些被称为E1、E2、E3的蛋白载体参加才能完成。又有国外研究者在动物模型及人体研究中证实了，泛素与蛋白质途径在很多瘦肉组织群的分解状态中被激活，包括饥饿、酸中毒、糖尿病、意识丧失、烧伤、败血症和尿毒症等生理、病理状态。最近的研究还证明，在炎性肌病病人体内，此途径亦被激活。研究者通过对这种病人的肌肉活检，用免疫组化方法证实了肌细胞核内或胞浆中存在泛素。现在，人们通过研究已经越来越明确，氧化介导的细胞损伤是严重分解疾病中，细胞和组织衰竭的一个主要因素。最近，一些学者的研究找到了分解代谢与三磷酸腺苷依赖的泛素与蛋白质系统之间的联系。例如，晶状体上皮细胞短暂暴露于过氧化氢中则导致泛素活性显著增加；在一些细胞中，泛素系统与调节缺氧诱导的蛋白质降解有关；大鼠暴露在氧化，如镉之中，神经细胞则聚集泛素化蛋白。
在严重疾病与营养不良病人的蛋白质降解过程中，刺激或抑制泛素与蛋白质途径的因素对临床有很大影响。激素与细胞因子的调节对这个系统很重要。有研究指出，糖皮质激素和三碘甲状原氨酸是这个系统关键的正调节因子，胰岛素和胰岛素样生长因子I则抑制它。另外，一些作为抑制泛素与蛋白质途径的新药正在研究。
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蛋白质代谢与衰老
现在，很多西方国家大约有12.5%的人口超过65岁。25年以后，80岁以上的人将超过20%。学者们通过对营养与年龄的研究发现了人体的一些独特变化。由此可以说明，老年人营养不良将会很普遍，蛋白质不足也是一样。虽然，老年人营养不良的发生率很高，但这一问题很少被医生重视。很多状况都是营养不良的表现，如褥疮、伤口愈合不好、感染、免疫功能低下、贫血、肺活量减少、骨质疏松、肾小球滤过率下降和体重减轻。年老与免疫应答损伤、感染增加有关。蛋白质营养不良特别损伤细胞介导的免疫机制。有研究表明，适当进食蛋白质可以减少低蛋白引起的心衰和感染。这些发现对临床和公共健康很重要。
有关年老导致不同组织的蛋白质数量、质量改变，进而引起力量与耐力的改变。国外研究者对此提供了很有价值的研究结果：虽然老年人肌肉的改变主要是Ⅱ型肌纤维的数目减少，而Ⅰ型肌纤维的数目不变，但老年人由于有肌浆蛋白质重构，导致了力量的降低。肌肉减少与力量降低是平行的。人从20岁～80岁，腿、背和手的力量下降了30%～40%。线粒体呼吸链活性降低可以解释耐力下降。全部或部分蛋白质合成随年龄增加而下降。生长激素与胰岛素样生长因子-I轴可能与老年人体内蛋白质重构有关。
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老年人氧化增加和抗氧化能力降低成为新的研究领域。与年龄相关的自由基和抗氧化改变，在正常状态下是缓慢进展的；但在急性状态下，如感染、手术和创伤时也快速表现出来。事实上，这些变化在日常生活和药理学干预下很敏感。所以，现在研究者反复强调，老年人补充生理量微量元素可以增强免疫力、降低感染率。因为营养状态是老年人免疫能力的主要决定因素，若保持健康营养状态，氧化能力并不受年龄影响。
使用重组生长激素和胰岛素样生长因子-I治疗还需大量的研究，因为应用重组生长激素和胰岛素样生长因子-I治疗有副作用。对获得性免疫缺陷综合征病人的研究证实，重组生长激素可以增加肌肉的力量、耐力和生活质量。一些研究证实院内病人使用生长激素可以增加食物中蛋白质的利用、减少尿素的生成。但是很少有对照临床试验来评价生长因子的临床作用。一些双盲试验证实，使用生长激素可以加快烧伤愈合、缩短病人住院时间。老年人急性髌骨骨折使用生长激素后可以更快地独立生活，这些都依赖于生长激素的蛋白质合成功能。最近，一些学者在对健康老年人的双盲试验中发现，它可以降低体重，但对肌肉力量和运动量没有影响。但老年人使用重组生长激素的安全性和作用需要大规模临床实验来验证。
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世界人口的快速老龄化，需要我们找到一个方法来延长健康时间，提高老年人生活质量。足够的蛋白质和抗氧化营养物及激素是达到这个目的的好方法。目前，大量关于不同形式氨基酸作用和营养治疗的随机双盲实验，正是在寻找关于老年人营养摄入的合适剂量。
氨基酸在儿童及新生儿营养中的作用
在生命的第一年，健康婴儿的体重会增加3倍、身高会增加2倍，同时器官功能和身体组成有非常大的变化。这些身体成长需要特殊的营养。国外学者进行了一个儿童和新生儿营养不同方面的比较。结果认为，在健康与疾病状况下，早期严格区分必需氨基酸和非必需氨基酸，对于了解饮食提供的氨基酸之营养、代谢和功能作用并无意义。研究者认为，日常生活饮食提供了满足新生儿生长发育所需要的，几乎所有的氨基酸。
当前的研究已转向，考虑把单一的底物作为组织或器官特异性的单一营养素。这种方法与新生儿和婴儿的营养支持尤为紧密。例如，酪氨酸和半胱氨酸就被认为是他们不可缺少的氨基酸。当早产儿食物中，谷氨酰胺的量逐渐增加时，他们的某些氨基酸血浆浓度增减速率与喂前比较，出现了相反变化。这些小儿的丙氨酸、甘氨酸和缬氨酸的血浆浓度下降了30%。研究者认为，因补充谷氨酰胺引起的这些氨基酸的反应，可能是由于肝或外周组织对葡萄糖摄取增加，从而降低了组织分解，加强了糖异生。半胱氨酸不足可导致肝内谷胱甘肽缺乏，从而可加重新生儿体内活性氧损伤的危险。
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氨基酸和蛋白质对慢性肾衰的作用
氨基酸和蛋白在慢性肾衰病人中的使用，也是人们当前研究的一个重要领域。事实上，在二十世纪六、七十年代，这个题目就受到了一些学者的很大关注。对尿毒症病人的营养不良、蛋白质消耗，应用同化因子，如重组生长激素或胰岛素样生长因子-I在短期治疗中是有效的，特别是在极低蛋白质饮食的情况下。然而，重组生长激素也有消极的代谢作用，比如降低机体对胰岛素的敏感性、降低糖耐量。而且，重组生长激素会减少谷氨酰胺自肌肉中的释放，从而减少了关键组织，如肠道和免疫细胞可利用的谷氨酰胺。因此，同化因子和饮食控制之间复杂的相互作用需仔细斟酌。多年来，人们就知道合理应用低蛋白质饮食有助于慢性肾衰病人氮平衡以及身体各方面状况的维持。同时，应用低蛋白质饮食使得继而进行透析治疗病人的生存率有所提高。但是，近来大家逐渐认识到，低蛋白质饮食可增加慢性肾衰病人患营养不良的危险性，因而应慎用于慢性肾衰病人。
低蛋白饮食的作用有三方面机制：降低未知的、来自蛋白质代谢的肾毒性物质水平；减轻蛋白尿的损伤；增强对高血压的控制。而血管紧张素转换酶抑制剂对于解决慢性肾衰中的一些问题，是有效的治疗手段，特别是与低蛋白质饮食联用。这种饮食是安全的，但必须保障病人有良好的营养。在维持营养的情况下，严格控制蛋白质摄入，加上诸如血管紧张素转换酶抑制剂的应用，可以减少肾衰的并发症。
总之，我们正在步入一个对蛋白质代谢、合成和分解理解的时代。分子生物学方法将继续深入这个领域。氨基酸治疗时，有关组织的特异应答、特殊氨基酸的相互作用和对蛋白质代谢起关键作用的分子水平研究工作，正在提高人们对健康人和病人蛋白质和氨基酸调节的认识。新的、更多的有关氨基酸和蛋白质治疗的复杂临床研究和双盲对照试验，使研究工作从实验室发展到临床。人的整个机体和一生所需要的特异性氨基酸正在被进一步阐明。, http://www.100md.com(何桂珍)