中外专家研讨氧化应激与神经变性病成因
本报讯 (驻地记者 褚晓明)阿尔茨海默病、帕金森病的发病机制不清，确认氧化应激是如何影响细胞信号传导通路以及在神经变性疾病中作用的分子机制，对攻克它们有重要价值。日前在桂林召开的国际氧a化应激与神经变性病研讨会上，来自国内外的100余名学者就此问题进行了研讨。
据首都医科大学宣武医院陈彪教授介绍，氧化应激增强和伴发的炎症反应，是包括阿尔茨海默病、帕金森病在内的许多神经变性病共有的特征。在神经变性病中，自由基产生增多、脂质过氧化反应、钙稳态失调以及细胞色素C释放，是氧化应激增强的主要原因。尽管氧化应激增强被认为与凋亡以及坏死性神经元细胞死亡有关，但导致细胞死亡过程的细胞外信号、受体及其下游信号传导通路却不十分清楚。我国在此领域的研究尚在初级阶段。, 百拇医药
据首都医科大学宣武医院陈彪教授介绍，氧化应激增强和伴发的炎症反应，是包括阿尔茨海默病、帕金森病在内的许多神经变性病共有的特征。在神经变性病中，自由基产生增多、脂质过氧化反应、钙稳态失调以及细胞色素C释放，是氧化应激增强的主要原因。尽管氧化应激增强被认为与凋亡以及坏死性神经元细胞死亡有关，但导致细胞死亡过程的细胞外信号、受体及其下游信号传导通路却不十分清楚。我国在此领域的研究尚在初级阶段。, 百拇医药