脑血管病临床诊断和治疗中应明确的几个问题(继一)
栓塞――当大脑的动脉被从心脏、主动脉弓、或大的大脑 血栓从远处而来的阻塞。栓子在前循环常阻塞MCA或其分支，由于85%的半球的血流由这些血管携带。在后循环的栓子常常停在BA的顶部或栓于PCA中。栓塞性中风的特征是神经系统的缺失症状在发病时最大。当TIAS先地栓塞性府中时，特别是心源性，典型的是症状在各次的发作是不同的，因为是不同的血管区域受影响。
症状
前循环的大血管梗塞性疾病
颅外大动脉或脑内小穿通动脉的病变是前组循环脑血栓形成的常见原因。
前循环的卒中通常有失语、失用、失认。常常发生偏瘫、偏身感觉障碍、视野缺损(其也可发生于后循环)。
颈内动脉(ICA)：
最主要的原因是动脉粥样硬化斑。
, 百拇医药
ICA闭塞时症状可分以下类型：
完全性卒中；
由TIA反复发作而致完全性卒中；
TIA发作，而不发生卒中；
进展性卒中，数小时或1-2天内逐渐发生偏瘫；
临床上无症状或体征。
位于颈内动脉起始部的动脉疾病：
对阻塞过程定位于ICA的了重要的线索是短暂的单眼黑朦。
大脑半球缺血的发作也常常是简短的。
在ICA供血区内皮质区梗塞的所见，从临床上很难与MCA区内梗塞的症状相区别。
, 百拇医药
颈段ICA完全阻塞：
当ICA阻塞时，常常延至颈内动脉虹吸部或以远。
在诊断ICA完全阻塞时无原则注意血流减少时血管造影可产生假性-阻塞。
颅内ICA阻塞性疾病：
在ICA虹吸部的狭窄和血栓性阻塞的发生远远少于在ICA的起始部。
患ICA虹吸部疾病的患者发生卒中的发病高些，并较多地合并存在颅外血管疾病。
ICA虹吸部比ICA起始部的病变预后更坏。
一过性黑朦的存在取决于在虹吸部病变的水平。
在虹吸部病变同时有ACA或MCA我的梗塞较常见。
, 百拇医药
大脑中动脉(MCA)
MCA主干突然闭塞-呈大面积梗死。严重脑水肿处理不当，常致死亡，幸存者则可有严重的偏瘫，上肢重于下肢，呈皮质型感觉障碍。在优势半球时，失语症明显，有时有不完全性偏盲。
MCA上干阻塞-造成对侧半球其影响面、手、上肢，但豁免下肢；对侧半同样区域的半身感觉缺失；但无同向偏盲。优势半球受累，发生Broc'失语，其以语言表达受损为特征而无语言理解障碍。
MCA下干阻塞-单独受累很少见，造成对侧同向偏盲，对侧身体的皮层感觉功能如皮肤图形常见和实体常见明显受损，空间认知的障碍，包括病感失认、对侧自我肢体失认、对侧外侧空间失认、穿衣失用、结构性失用。如果优质半球受累，急性意识紊乱和语言理解障碍(Wernicke'S)失语可能发生。
深部基底节阻塞-豆纹动脉分支受累，或出现“三偏”、或可有单一对侧偏瘫。
, 百拇医药
大脑前动脉(ACA)
除ACA本身的病变外，有些ACA区的梗死是由于ICA的阻塞疾病，而另外一些是由于前交通动脉瘤蛛风膜下腔出血患者血管痉挛或手术后缺血而引起。
ACA区梗死的线索是运动无力的分布。轻瘫于足部最重，但近端大腿也可很严重。耸肩在受累侧也无力，如果深部ACA区豁免，手和面部通常是正常。皮层感觉丧失在无力的肢体也存在，但通常很轻。
另一个非常有用的体征是左上肢的作用。经皮层运动和感觉失语常可发生。可有尿失禁，特别失在双侧病灶时。还可有无意志的、缺乏情感和语言简短。
从大脑前动脉起始部很快分出Heubner运动脉，闭塞时对侧上肢和面部的中枢性瘫痪。上肢瘫痪以近端为主。
其症状表现为：肢体瘫痪、真性或假性球麻痹、缺乏感觉或小脑的异常、眼球运动的异常、眼震、其它眼征、昏迷。
, 百拇医药
基底动脉远端阻塞(基底动脉尖综合症(Top of the basilar syndrome,TOB)：瞳孔异常、眼球运动异常、意识障碍、遗忘。
大脑后动脉(PCA)
表现有：视野改变、感觉异常、失读而无失写(左侧)、命名性失语或经皮层感觉性失语(左侧)、Gerstmann综合症(左侧)、记忆障碍(左侧)、伴随视觉性失认。
几个要说明的临床有关问题：
进展性卒中(Progressing stroke)：缺血性卒中因本身血管疾病的直接结果使血栓进展，而非由于伴有的脑水肿或其它致使在数秒钟至数小时(有时可数天)期间神经功能逐渐恶化，这样的卒中称之为性卒中(Evolution or Progressing Stroke)。局灶性脑缺血其发展太慢经历数周至数月则可能不是由于卒中，而提示肿瘤或感染或变性病。
, http://www.100md.com
临床上观察到卒中患者的神经功能恶化。为使诊断标准统一，必须应用客观评价程序(神经功能量表评分)根据公布的标准，当加拿大卒中量表评分下降1分、斯堪的纳维亚卒中量表评分下降2分或更多、美国国立卫生研究院卒中量表评分下降2分或更多地，可判为恶化或进展性卒中。
进展性卒中可能因组织坏死的扩展或凋亡使病变体积增大。大量兴奋性氨基酸、氧自由基、NO可使病情加重；但如缺血持续时间短、程序轻仅产失水平较低的细胞毒性成分和早期表达、凋亡，或对缺血的耐受性较好而使病情有逐渐好转的可能。
脑栓塞：从心脏、主动脉弓、或大的脑动脉而来的栓子从远处而来阻塞了大脑的动脉。
栓子在前循环常常阻塞MCA或其分支，由于85%的半球的血流由这些血管携带。在后循环的栓子常常停在BA的顶部或栓于PCA中。栓塞性中风的特征是神经系统的缺失症状在发病时最大，当TIAS先于栓中时，特别是心源性，症状典型的是在各次的发作是不同的，因为是不同的血管区域受影响。栓塞的来源：心脏、心房纤颤(非瓣膜病性房颤、风湿性心脏瓣膜疾病伴房颤、窦房疾病、甲状腺中毒性房颤)、病窦综合症、风湿性心脏病、其它辨膜病(人工心瓣、其它瓣膜赘生物、二尖瓣脱垂)、其它引起栓塞的心脏病(包括二尖瓣环状钙化、心房粘液瘤、左室附壁血栓、左室壁动脉瘤、充血性心肌病等)、颅外血管(动脉粥样硬化；颈动脉、椎动脉外伤；口腔异物损伤等)。
, 百拇医药
除非也存在有严重的颈动脉狭窄，其它的心脏的心律不齐更易产生弥漫的全脑低灌注而非局灶症状(如，晕厥、视觉发暗、无特异性的头重足轻、全身性的抽搐)。
TIA：为一种在24小时内(常常在30分钟内)，可完全恢复的脑血管病。临床上明确的反复发作的TIAS通常由脑循环的血栓或栓塞引起的。TIAS不是一次和再一次的卒中。TIA的血管损伤的机制也是常被分类为心源性栓塞、大血管血栓或栓塞、小血管病变等未确定。虽然TIAS本身并不产生持续的神经系统障碍，但应该能认识TIAS，因在TIAS5年内有1/3会发生卒中，经治疗可能预防卒中的发生，故应临床上谨慎地识别，并非常积极地治疗。
TIA的鉴别诊断：低血糖、迷路病变、前庭神经元炎、良性位置性眩晕等可类似TIA。脑肿瘤(transient tumor attacks)化脓性栓塞、硬膜下血肿、毒品、偏头痛等。
不考虑TIA：晕厥、头重脚轻、头晕、头昏，一般认为并非局灶性功能障碍，可因继发于心律不齐或低血压、低血糖而致的全脑症状。如有强直阵挛抽搐、尿便失禁、意识紊乱、失忘记则TIA有疑问。TIA意识丧失极为罕见。
, 百拇医药
短暂性完全忘发作(trabsient global amnesia,TGA)：是由于大脑后动脉的颞支或/和椎＝在底动脉缺血性中风，累及边缘系统即海马、海马两侧和乳头体。这些组织与近记忆或短时记忆有关。临床表现为突然出现的短时记忆障碍，持续时间多为1-4小时，发作时不能记忆新事物，但谈话、书写及计算能力保持良好。不伴有神经系统的症状和体征或可同时伴有椎-基底动脉系统的症状和体征。症状一般于24小时内消失。其发病机制主要有三种假说：短暂性脑血发作、癫痫和偏头痛。
AIDS合并脑血管病：脑血管病(CVD)是AIDS的神经系统并发症之一，其可合并全身血管性病，其中少数病人可工发CVD、尤以多发性局灶性缺血性脑死最为多见。其发生率为2%-21%、AIDS合并的CVD、包始TIA、血栓或栓塞性缺血性脑死、出血性梗死、服出血和血管炎等。其原因不清，但HIV-1对血管的毒性作用或免疫作用或免疫复合物的沉积可能有关。在有些病例，AIDS的缺血性的并发症是伴发心内膜炎或伴有中枢神经系统的机会性感染，如弓形体或隐球菌脑膜炎。
, 百拇医药
梅毒性动脉炎：不常见，但在男性同性恋和其它危险因素者见到的逐渐增多。其在开始感染后的5年之内逐渐发病，反映了脑膜感染的过程。在早期阶段认识和治疗很重要以预防三期神经梅毒的后期发展(发生麻痹性痴呆或脊髓痨)。此为中等度的穿支血管被累及，产生在大脑半球深部白质的小斑点状区域的梗死，可在CT或MRI见到。
腔隙梗死-是主要脑动脉的小穿通动脉的阻塞，特别是供应基底节、丘服、内囊，和桥脑。其被认为是由动脉粥样硬化或因动脉壁的变性改变脂透明样变性和纤维样坏死，其与高血压有关。高血压和糖尿病看上去易于发生此类型的卒中。在临床诊断中应注意患者有否与症状相对应的新的腔隙病灶，头部CT对缺血性新病为的显影需2天左右，要注意临床神经系统体征的检查、判断和分析。诊断脑供血不足要有证据。
吸毒-静注成毒瘾是卒中的危险因素。在青年病例，吸毒与脑梗死和脑出血有相关性。静脉吸毒伴发脑梗死的原因可能是细菌性心内膜炎、血管炎、血管痉挛以及外源性栓子；静脉吸毒伴发脑出血与动脉瘤或动静脉畸形破裂、节段性脑血管狭窄及心血管病变有关。非医药的可卡因[Cocaine Hydrochloride,Alkaloidal(Crack)Cocaine]安非他明、海洛因是小地35岁的患者的中风的危险因素。静脉用药的患者可发生感染性和心内膜炎而导致栓塞性卒中。卒中也发生在无心内膜炎的吸毒患者，包括仅鼻吸，和吸烟、气雾吸入，和常常在吸毒后数小时之内发作。Cocaine Hydrochloride是多易引起脑内出血，但也可引起珠网膜腔出血或缺血性卒中。Crack Cocaine 所引起的卒中多开始为缺血性卒中，但脑内出血和蛛网膜下腔出血。安非他明可发生血管炎，可伴有血管壁的坏死而导致脑内出血；缺血性卒中和蛛网膜下腔出血较少发生。海洛因开始伴有心内膜炎而致的栓塞卒中。
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治疗-包括全身情况、脑水肿、抗血拴(抗凝、抗聚、溶栓、手术、基因)和预防。
一般治疗中应说明的几点：
控制血压：故平均动脉压低于100mmHg时就可出现脑灌注量不足。一般来说，争性期不需要降血压。一些降药可增加脑血流量，其它一些药可升高颅内压，如硝普钠和硝酸甘油可加重缺血反应。西欧中风治疗研究表明，尼莫地平静脉治疗急性中风可造成舒张压的下降和神经功能预后的不良。
观注血糖：急性中风患者常出现血糖升高，且可扩大梗死面积。如血糖高于250-300mg/dl时应皮下注射或静脉点滴胰岛素，肠外营养所含葡萄糖每天不应超过40克。
急性缺血性卒中的药物治疗
抗血小板药物-
阿司匹林：用于对非心源性TIA和卒中患者的预防卒中治疗，由于在动脉表面的血小板-纤维血栓而来的栓塞可能得到治疗；也有益于预防由于心源性栓塞(如，人工心瓣膜的患者)所引起的脑缺血的复发。此类药物通过不可逆的抑制环氧化酶-1(其催化血栓烷素A2，其具促凝血和知小板聚集特性物质)，而干扰了血小板功能。其有最好的益处/危险比，建议在血小板聚集监测下结合临床个体化用药。
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在有些病例(如，人工心瓣膜的患者)，阿斯匹林和抗凝的结合可能比单用抗凝更有效。一般认为低剂量阿司匹林对东方人有预防心脏和脑缺血的作用，但对无TIA或卒中病史者特别是男性，有可能减低心肌梗死的发病率而并不能减低卒中的危险性，此点尚属证实。其可与其它抗血小板药物、或与抗凝治疗合用，但建议在临床和实验室的监测下谨慎合用。
其它抗血小板药物有：
噻氯匹啶(Ticlopidine)-(125-250mg/日)，是另一个抗血小板药，在预防卒中和减少TIAS或轻微卒中死亡率的作用可能更有效。 Ticlopidine可能比阿司匹林价格昂贵和有腹泻、皮疹、和有时严重但可逆的嗜中性白细胞减少。
殷吡格雷(Clopidogrel)(75mg/日，尚无大量国人剂量资料)，其通过不可逆地与ADP的结合而抑制血小板聚集，并显示了减低缺血性卒中、心肌梗死、或最近有缺血性卒中、心肌梗死、或症状性的周围动脉疾病的患者由于因其它血管原因的死亡。腹泻和皮疹比阿司匹林更常见，未出现严重骨髓毒性，不必常规血细胞计数。
其他抗血小板药：Sulfinpyrazone苯磺唑酮、缓释双嘧达莫(潘生丁)常用于治疗血栓性血管疾病。醣蛋白Iib/IIIa拮抗剂天在观察血小板抑制作用。, 百拇医药(好医生)
症状
前循环的大血管梗塞性疾病
颅外大动脉或脑内小穿通动脉的病变是前组循环脑血栓形成的常见原因。
前循环的卒中通常有失语、失用、失认。常常发生偏瘫、偏身感觉障碍、视野缺损(其也可发生于后循环)。
颈内动脉(ICA)：
最主要的原因是动脉粥样硬化斑。
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ICA闭塞时症状可分以下类型：
完全性卒中；
由TIA反复发作而致完全性卒中；
TIA发作，而不发生卒中；
进展性卒中，数小时或1-2天内逐渐发生偏瘫；
临床上无症状或体征。
位于颈内动脉起始部的动脉疾病：
对阻塞过程定位于ICA的了重要的线索是短暂的单眼黑朦。
大脑半球缺血的发作也常常是简短的。
在ICA供血区内皮质区梗塞的所见，从临床上很难与MCA区内梗塞的症状相区别。
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颈段ICA完全阻塞：
当ICA阻塞时，常常延至颈内动脉虹吸部或以远。
在诊断ICA完全阻塞时无原则注意血流减少时血管造影可产生假性-阻塞。
颅内ICA阻塞性疾病：
在ICA虹吸部的狭窄和血栓性阻塞的发生远远少于在ICA的起始部。
患ICA虹吸部疾病的患者发生卒中的发病高些，并较多地合并存在颅外血管疾病。
ICA虹吸部比ICA起始部的病变预后更坏。
一过性黑朦的存在取决于在虹吸部病变的水平。
在虹吸部病变同时有ACA或MCA我的梗塞较常见。
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大脑中动脉(MCA)
MCA主干突然闭塞-呈大面积梗死。严重脑水肿处理不当，常致死亡，幸存者则可有严重的偏瘫，上肢重于下肢，呈皮质型感觉障碍。在优势半球时，失语症明显，有时有不完全性偏盲。
MCA上干阻塞-造成对侧半球其影响面、手、上肢，但豁免下肢；对侧半同样区域的半身感觉缺失；但无同向偏盲。优势半球受累，发生Broc'失语，其以语言表达受损为特征而无语言理解障碍。
MCA下干阻塞-单独受累很少见，造成对侧同向偏盲，对侧身体的皮层感觉功能如皮肤图形常见和实体常见明显受损，空间认知的障碍，包括病感失认、对侧自我肢体失认、对侧外侧空间失认、穿衣失用、结构性失用。如果优质半球受累，急性意识紊乱和语言理解障碍(Wernicke'S)失语可能发生。
深部基底节阻塞-豆纹动脉分支受累，或出现“三偏”、或可有单一对侧偏瘫。
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大脑前动脉(ACA)
除ACA本身的病变外，有些ACA区的梗死是由于ICA的阻塞疾病，而另外一些是由于前交通动脉瘤蛛风膜下腔出血患者血管痉挛或手术后缺血而引起。
ACA区梗死的线索是运动无力的分布。轻瘫于足部最重，但近端大腿也可很严重。耸肩在受累侧也无力，如果深部ACA区豁免，手和面部通常是正常。皮层感觉丧失在无力的肢体也存在，但通常很轻。
另一个非常有用的体征是左上肢的作用。经皮层运动和感觉失语常可发生。可有尿失禁，特别失在双侧病灶时。还可有无意志的、缺乏情感和语言简短。
从大脑前动脉起始部很快分出Heubner运动脉，闭塞时对侧上肢和面部的中枢性瘫痪。上肢瘫痪以近端为主。
其症状表现为：肢体瘫痪、真性或假性球麻痹、缺乏感觉或小脑的异常、眼球运动的异常、眼震、其它眼征、昏迷。
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基底动脉远端阻塞(基底动脉尖综合症(Top of the basilar syndrome,TOB)：瞳孔异常、眼球运动异常、意识障碍、遗忘。
大脑后动脉(PCA)
表现有：视野改变、感觉异常、失读而无失写(左侧)、命名性失语或经皮层感觉性失语(左侧)、Gerstmann综合症(左侧)、记忆障碍(左侧)、伴随视觉性失认。
几个要说明的临床有关问题：
进展性卒中(Progressing stroke)：缺血性卒中因本身血管疾病的直接结果使血栓进展，而非由于伴有的脑水肿或其它致使在数秒钟至数小时(有时可数天)期间神经功能逐渐恶化，这样的卒中称之为性卒中(Evolution or Progressing Stroke)。局灶性脑缺血其发展太慢经历数周至数月则可能不是由于卒中，而提示肿瘤或感染或变性病。
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临床上观察到卒中患者的神经功能恶化。为使诊断标准统一，必须应用客观评价程序(神经功能量表评分)根据公布的标准，当加拿大卒中量表评分下降1分、斯堪的纳维亚卒中量表评分下降2分或更多、美国国立卫生研究院卒中量表评分下降2分或更多地，可判为恶化或进展性卒中。
进展性卒中可能因组织坏死的扩展或凋亡使病变体积增大。大量兴奋性氨基酸、氧自由基、NO可使病情加重；但如缺血持续时间短、程序轻仅产失水平较低的细胞毒性成分和早期表达、凋亡，或对缺血的耐受性较好而使病情有逐渐好转的可能。
脑栓塞：从心脏、主动脉弓、或大的脑动脉而来的栓子从远处而来阻塞了大脑的动脉。
栓子在前循环常常阻塞MCA或其分支，由于85%的半球的血流由这些血管携带。在后循环的栓子常常停在BA的顶部或栓于PCA中。栓塞性中风的特征是神经系统的缺失症状在发病时最大，当TIAS先于栓中时，特别是心源性，症状典型的是在各次的发作是不同的，因为是不同的血管区域受影响。栓塞的来源：心脏、心房纤颤(非瓣膜病性房颤、风湿性心脏瓣膜疾病伴房颤、窦房疾病、甲状腺中毒性房颤)、病窦综合症、风湿性心脏病、其它辨膜病(人工心瓣、其它瓣膜赘生物、二尖瓣脱垂)、其它引起栓塞的心脏病(包括二尖瓣环状钙化、心房粘液瘤、左室附壁血栓、左室壁动脉瘤、充血性心肌病等)、颅外血管(动脉粥样硬化；颈动脉、椎动脉外伤；口腔异物损伤等)。
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除非也存在有严重的颈动脉狭窄，其它的心脏的心律不齐更易产生弥漫的全脑低灌注而非局灶症状(如，晕厥、视觉发暗、无特异性的头重足轻、全身性的抽搐)。
TIA：为一种在24小时内(常常在30分钟内)，可完全恢复的脑血管病。临床上明确的反复发作的TIAS通常由脑循环的血栓或栓塞引起的。TIAS不是一次和再一次的卒中。TIA的血管损伤的机制也是常被分类为心源性栓塞、大血管血栓或栓塞、小血管病变等未确定。虽然TIAS本身并不产生持续的神经系统障碍，但应该能认识TIAS，因在TIAS5年内有1/3会发生卒中，经治疗可能预防卒中的发生，故应临床上谨慎地识别，并非常积极地治疗。
TIA的鉴别诊断：低血糖、迷路病变、前庭神经元炎、良性位置性眩晕等可类似TIA。脑肿瘤(transient tumor attacks)化脓性栓塞、硬膜下血肿、毒品、偏头痛等。
不考虑TIA：晕厥、头重脚轻、头晕、头昏，一般认为并非局灶性功能障碍，可因继发于心律不齐或低血压、低血糖而致的全脑症状。如有强直阵挛抽搐、尿便失禁、意识紊乱、失忘记则TIA有疑问。TIA意识丧失极为罕见。
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短暂性完全忘发作(trabsient global amnesia,TGA)：是由于大脑后动脉的颞支或/和椎＝在底动脉缺血性中风，累及边缘系统即海马、海马两侧和乳头体。这些组织与近记忆或短时记忆有关。临床表现为突然出现的短时记忆障碍，持续时间多为1-4小时，发作时不能记忆新事物，但谈话、书写及计算能力保持良好。不伴有神经系统的症状和体征或可同时伴有椎-基底动脉系统的症状和体征。症状一般于24小时内消失。其发病机制主要有三种假说：短暂性脑血发作、癫痫和偏头痛。
AIDS合并脑血管病：脑血管病(CVD)是AIDS的神经系统并发症之一，其可合并全身血管性病，其中少数病人可工发CVD、尤以多发性局灶性缺血性脑死最为多见。其发生率为2%-21%、AIDS合并的CVD、包始TIA、血栓或栓塞性缺血性脑死、出血性梗死、服出血和血管炎等。其原因不清，但HIV-1对血管的毒性作用或免疫作用或免疫复合物的沉积可能有关。在有些病例，AIDS的缺血性的并发症是伴发心内膜炎或伴有中枢神经系统的机会性感染，如弓形体或隐球菌脑膜炎。
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梅毒性动脉炎：不常见，但在男性同性恋和其它危险因素者见到的逐渐增多。其在开始感染后的5年之内逐渐发病，反映了脑膜感染的过程。在早期阶段认识和治疗很重要以预防三期神经梅毒的后期发展(发生麻痹性痴呆或脊髓痨)。此为中等度的穿支血管被累及，产生在大脑半球深部白质的小斑点状区域的梗死，可在CT或MRI见到。
腔隙梗死-是主要脑动脉的小穿通动脉的阻塞，特别是供应基底节、丘服、内囊，和桥脑。其被认为是由动脉粥样硬化或因动脉壁的变性改变脂透明样变性和纤维样坏死，其与高血压有关。高血压和糖尿病看上去易于发生此类型的卒中。在临床诊断中应注意患者有否与症状相对应的新的腔隙病灶，头部CT对缺血性新病为的显影需2天左右，要注意临床神经系统体征的检查、判断和分析。诊断脑供血不足要有证据。
吸毒-静注成毒瘾是卒中的危险因素。在青年病例，吸毒与脑梗死和脑出血有相关性。静脉吸毒伴发脑梗死的原因可能是细菌性心内膜炎、血管炎、血管痉挛以及外源性栓子；静脉吸毒伴发脑出血与动脉瘤或动静脉畸形破裂、节段性脑血管狭窄及心血管病变有关。非医药的可卡因[Cocaine Hydrochloride,Alkaloidal(Crack)Cocaine]安非他明、海洛因是小地35岁的患者的中风的危险因素。静脉用药的患者可发生感染性和心内膜炎而导致栓塞性卒中。卒中也发生在无心内膜炎的吸毒患者，包括仅鼻吸，和吸烟、气雾吸入，和常常在吸毒后数小时之内发作。Cocaine Hydrochloride是多易引起脑内出血，但也可引起珠网膜腔出血或缺血性卒中。Crack Cocaine 所引起的卒中多开始为缺血性卒中，但脑内出血和蛛网膜下腔出血。安非他明可发生血管炎，可伴有血管壁的坏死而导致脑内出血；缺血性卒中和蛛网膜下腔出血较少发生。海洛因开始伴有心内膜炎而致的栓塞卒中。
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治疗-包括全身情况、脑水肿、抗血拴(抗凝、抗聚、溶栓、手术、基因)和预防。
一般治疗中应说明的几点：
控制血压：故平均动脉压低于100mmHg时就可出现脑灌注量不足。一般来说，争性期不需要降血压。一些降药可增加脑血流量，其它一些药可升高颅内压，如硝普钠和硝酸甘油可加重缺血反应。西欧中风治疗研究表明，尼莫地平静脉治疗急性中风可造成舒张压的下降和神经功能预后的不良。
观注血糖：急性中风患者常出现血糖升高，且可扩大梗死面积。如血糖高于250-300mg/dl时应皮下注射或静脉点滴胰岛素，肠外营养所含葡萄糖每天不应超过40克。
急性缺血性卒中的药物治疗
抗血小板药物-
阿司匹林：用于对非心源性TIA和卒中患者的预防卒中治疗，由于在动脉表面的血小板-纤维血栓而来的栓塞可能得到治疗；也有益于预防由于心源性栓塞(如，人工心瓣膜的患者)所引起的脑缺血的复发。此类药物通过不可逆的抑制环氧化酶-1(其催化血栓烷素A2，其具促凝血和知小板聚集特性物质)，而干扰了血小板功能。其有最好的益处/危险比，建议在血小板聚集监测下结合临床个体化用药。
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在有些病例(如，人工心瓣膜的患者)，阿斯匹林和抗凝的结合可能比单用抗凝更有效。一般认为低剂量阿司匹林对东方人有预防心脏和脑缺血的作用，但对无TIA或卒中病史者特别是男性，有可能减低心肌梗死的发病率而并不能减低卒中的危险性，此点尚属证实。其可与其它抗血小板药物、或与抗凝治疗合用，但建议在临床和实验室的监测下谨慎合用。
其它抗血小板药物有：
噻氯匹啶(Ticlopidine)-(125-250mg/日)，是另一个抗血小板药，在预防卒中和减少TIAS或轻微卒中死亡率的作用可能更有效。 Ticlopidine可能比阿司匹林价格昂贵和有腹泻、皮疹、和有时严重但可逆的嗜中性白细胞减少。
殷吡格雷(Clopidogrel)(75mg/日，尚无大量国人剂量资料)，其通过不可逆地与ADP的结合而抑制血小板聚集，并显示了减低缺血性卒中、心肌梗死、或最近有缺血性卒中、心肌梗死、或症状性的周围动脉疾病的患者由于因其它血管原因的死亡。腹泻和皮疹比阿司匹林更常见，未出现严重骨髓毒性，不必常规血细胞计数。
其他抗血小板药：Sulfinpyrazone苯磺唑酮、缓释双嘧达莫(潘生丁)常用于治疗血栓性血管疾病。醣蛋白Iib/IIIa拮抗剂天在观察血小板抑制作用。, 百拇医药(好医生)