血液粘度对血管管径的依赖关系
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2004年3月23日
早在1931年，Fahraeus和Lindqvist就发现，血液流经不同管径的圆管时，不仅流速不同，而且粘度也随之改变。他们观测了在同一切变率下血液流经半径2—201xm间各种圆管时的粘度，发现血液粘度随半径的减小而降低，这种现象后来被称为法林效应(F-L效应)。应该指出，法林效应仅出现在半径为400txm以下的血管内，即在微血管范围内，血管越细，血液粘度越低，这有利于血液顺利通过微血管。因此，法林效应对维持微循环的正常，保证器官组织的正常供血是非常重要的。目前对法林效应尚无满意的解释，一种看法是血液流经较细的血管时，近管壁处易形成无红细胞的血浆层，从而降低了流动阻力。因为血管越细，管壁与管心处的切变率和流速相差越大，红细胞受到指向管心的力矩也越大，红细胞越易向轴集中，从而形成贴壁的血浆层，对血液的流动起着“润滑”作用，降低了血液粘度。另一种解释认为，血液从主干血管流至两分支血管时，红细胞易进人流速快的较粗分支血管内，因此较细分支血管内血浆成分较多，其血液粘度较低，有人将这一现象称为血浆撤流作用(plasma skimming effect)。还应指出，血液粘度随管径变小而降低是有限度的；当管径小到一定程度时，粘度不仅不再降低，反而急骤增高，这种现象称为逆转现象(inversion phenomenon)，此时的血管半径为临界半径。生理情况下，临界半径为红细胞向轴集中现象和法林效应多发生在快速流动的血管内，如微动脉和毛细血管。但血流速度减慢时，既使在微动脉内，也有可能不出现法林效应。血管临界半径也不是固定不变的，并明显地受红细胞变形性和聚集性的影响。在病理情况下，红细胞变形性降低或聚集性增高，均可导致临界半径显著增大，甚至高达正常的几十倍，此时，由于多数微血管内血液粘度急骤增高，必将导致微循环的严重障碍。
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