科学家发现与多发性硬化症有关的蛋白质
德国马普学会的研究人员近日发现，神经系统中缺乏一种蛋白质，是导致多发性硬化症的关键原因，这为开发治疗多发性硬化症疗法提供了重要线索。
多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病，全世界患者约有100万人，迄今这一疾病还无法治愈。此前研究认为，该病是由于机体免疫系统错误地攻击了神经系统所致。动物的神经像电线一样传送电信号，神经纤维外部包裹着一层称为髓鞘的物质，其作用类似于包裹电线铜芯的塑料皮。这层髓鞘的消失，使神经“短路”，导致裸露的神经纤维结块硬化，从而引发多发性硬化症。
由克劳斯·纳韦率领的一个研究小组在动物实验中发现，老鼠神经系统中“神经调节蛋白-1”的含量决定着髓鞘的厚度。当实验鼠体内缺少这种蛋白质时，其神经髓鞘就会变薄乃至消失；增加这种蛋白质的含量则会使髓鞘变厚。在此基础上，研究人员掌握了一套控制髓鞘厚度的方法，并希望以此开发出治疗多发性硬化症的有效方法。
这项研究发表在最新一期的《科学》杂志上。研究人员指出，这一发现尚处在基础阶段，还需要进行更深层次的研究，离开发真正有效的多发性硬化症疗法还有相当长的时间。, 百拇医药(吴晓洋)
多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病，全世界患者约有100万人，迄今这一疾病还无法治愈。此前研究认为，该病是由于机体免疫系统错误地攻击了神经系统所致。动物的神经像电线一样传送电信号，神经纤维外部包裹着一层称为髓鞘的物质，其作用类似于包裹电线铜芯的塑料皮。这层髓鞘的消失，使神经“短路”，导致裸露的神经纤维结块硬化，从而引发多发性硬化症。
由克劳斯·纳韦率领的一个研究小组在动物实验中发现，老鼠神经系统中“神经调节蛋白-1”的含量决定着髓鞘的厚度。当实验鼠体内缺少这种蛋白质时，其神经髓鞘就会变薄乃至消失；增加这种蛋白质的含量则会使髓鞘变厚。在此基础上，研究人员掌握了一套控制髓鞘厚度的方法，并希望以此开发出治疗多发性硬化症的有效方法。
这项研究发表在最新一期的《科学》杂志上。研究人员指出，这一发现尚处在基础阶段，还需要进行更深层次的研究，离开发真正有效的多发性硬化症疗法还有相当长的时间。, 百拇医药(吴晓洋)