尿毒症并发低血糖昏迷1例
【文献标识码】 D 【文章编号】 1726-7587(2003)02-0172-01
1 病历摘要
患者，男，76岁。因反复心悸、乏力20余年，浮肿5年，少尿1个月入院。患者有高血压病史30年，血压最高达180/120mmHg，不规则服用降压药，血压一般多控制在150/90mmHg左右，20年前出现心悸、乏力、胸闷、头昏等症状，当时心电图为“快速房颤”，后发展为持久性房颤，常用倍他乐克、地高辛治疗。5年前，出现浮肿，肾功能异常(BUN13mmol/L，Cr338μmol/L)，间断使用利尿剂，但肾功能无明显改善。近月来浮肿加重，伴少尿、气促、不能平卧。入院查体:P90次/min，R18次/min，BP170/84mmHg。双肺叶下可闻及少量湿罗音，心界向左下扩大，心率99次/min，心率绝对不齐，第一心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音Ⅲ级，肝脾不大，腹部无移动性浊音，双下肢浮肿。辅助检查:血液分析RBC2.34×10 12 /L、Hb74g/L、PLT87×10 9 /L;尿十项BLO+1;血生化BUN30mmol/L、Cr523μmol/L、CO -2 CP17.5mmol/L、Glu4.59mmol/L;心电图为房颤;胸片示右侧胸腔少量积液;UCG左心室扩大、LVS14mm、LVPW13mm。诊断:(1)尿毒症，(2)高血压病，(3)高血压性心脏病、心房纤颤、慢性心功能不全等。给予速尿、地高辛、波依定等药物治疗，尿量增多，浮肿减退，心悸气促等症状改善，但乏力纳差明显，肾功能不断恶化(BUN30.5mmol/L、Cr627μmol/L、CO -2 CP16.4mmol/L、钠132mmol/L)。二周后早晨7时，突然出现昏迷，血压168/80mmHg，心率106次/min，急查血气分析正常，生化Glu1.26mmol/L、BUN28.9mmol/L、Cr666.3μmol/L、钾3.42mmol/L、钠121.5mmol/L、氯90.6mmol/L。当时给予50%葡萄糖100ml静滴，患者逐步苏醒后，血糖3.54，以10%葡萄糖静滴维持，之后血糖又再下降，下午和夜间先后出现胡言乱语和浅昏迷，血糖分别是1.8和0.9mmol/L，静推高渗糖后改善，再以16%葡萄糖维持，并静滴氢化可的松。以后几天虽未出现昏迷，但仍有反复低血糖10余次，以及神志异常和谵妄现象，肾功能恶化，电解质紊乱(BUN35mmol/L、Cr813μmol/L、钾3.45mmol/L、钠120.9mmol/L、氯89.9mmol/L)。而采取腹膜透析治疗，低血糖现象改善。但由于心衰与感染不能控制，最后死亡。
2 讨论
尿毒症患者的糖代谢紊乱，以往多认为是为糖耐量减低，而发生严重低血糖者较少。目前看来并不少见，据报道约占尿毒症的10%左右，是危及生命的严重并发症。发病机理复杂，与热量摄入不足、糖异生减低、糖原合成减少与分解障碍、胰岛素降解减少等因素有关。如不及时发现和处理，可导致不应有的死亡。一般通过输糖后多可以纠正，但象本例患者如此顽固的频发性低血糖昏迷临床特别罕见。药物治疗仍不断反复，最后腹透得以好转。考虑发生原因与纳差导致热量摄入不足、肾功能恶化胰岛素降解减少、以及使用倍他乐克等药物抑制糖异生和糖原分解有关。
(收稿日期:2003-04-11) (编辑 曲全), http://www.100md.com(赵泽红)
1 病历摘要
患者，男，76岁。因反复心悸、乏力20余年，浮肿5年，少尿1个月入院。患者有高血压病史30年，血压最高达180/120mmHg，不规则服用降压药，血压一般多控制在150/90mmHg左右，20年前出现心悸、乏力、胸闷、头昏等症状，当时心电图为“快速房颤”，后发展为持久性房颤，常用倍他乐克、地高辛治疗。5年前，出现浮肿，肾功能异常(BUN13mmol/L，Cr338μmol/L)，间断使用利尿剂，但肾功能无明显改善。近月来浮肿加重，伴少尿、气促、不能平卧。入院查体:P90次/min，R18次/min，BP170/84mmHg。双肺叶下可闻及少量湿罗音，心界向左下扩大，心率99次/min，心率绝对不齐，第一心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音Ⅲ级，肝脾不大，腹部无移动性浊音，双下肢浮肿。辅助检查:血液分析RBC2.34×10 12 /L、Hb74g/L、PLT87×10 9 /L;尿十项BLO+1;血生化BUN30mmol/L、Cr523μmol/L、CO -2 CP17.5mmol/L、Glu4.59mmol/L;心电图为房颤;胸片示右侧胸腔少量积液;UCG左心室扩大、LVS14mm、LVPW13mm。诊断:(1)尿毒症，(2)高血压病，(3)高血压性心脏病、心房纤颤、慢性心功能不全等。给予速尿、地高辛、波依定等药物治疗，尿量增多，浮肿减退，心悸气促等症状改善，但乏力纳差明显，肾功能不断恶化(BUN30.5mmol/L、Cr627μmol/L、CO -2 CP16.4mmol/L、钠132mmol/L)。二周后早晨7时，突然出现昏迷，血压168/80mmHg，心率106次/min，急查血气分析正常，生化Glu1.26mmol/L、BUN28.9mmol/L、Cr666.3μmol/L、钾3.42mmol/L、钠121.5mmol/L、氯90.6mmol/L。当时给予50%葡萄糖100ml静滴，患者逐步苏醒后，血糖3.54，以10%葡萄糖静滴维持，之后血糖又再下降，下午和夜间先后出现胡言乱语和浅昏迷，血糖分别是1.8和0.9mmol/L，静推高渗糖后改善，再以16%葡萄糖维持，并静滴氢化可的松。以后几天虽未出现昏迷，但仍有反复低血糖10余次，以及神志异常和谵妄现象，肾功能恶化，电解质紊乱(BUN35mmol/L、Cr813μmol/L、钾3.45mmol/L、钠120.9mmol/L、氯89.9mmol/L)。而采取腹膜透析治疗，低血糖现象改善。但由于心衰与感染不能控制，最后死亡。
2 讨论
尿毒症患者的糖代谢紊乱，以往多认为是为糖耐量减低，而发生严重低血糖者较少。目前看来并不少见，据报道约占尿毒症的10%左右，是危及生命的严重并发症。发病机理复杂，与热量摄入不足、糖异生减低、糖原合成减少与分解障碍、胰岛素降解减少等因素有关。如不及时发现和处理，可导致不应有的死亡。一般通过输糖后多可以纠正，但象本例患者如此顽固的频发性低血糖昏迷临床特别罕见。药物治疗仍不断反复，最后腹透得以好转。考虑发生原因与纳差导致热量摄入不足、肾功能恶化胰岛素降解减少、以及使用倍他乐克等药物抑制糖异生和糖原分解有关。
(收稿日期:2003-04-11) (编辑 曲全), http://www.100md.com(赵泽红)