肺心病呼衰并心衰的机械通气及综合治疗体会
【摘要】 目的 探讨肺心病呼衰并心衰机械通气和综合治疗，尤其是呼吸机治疗的通气模式、调整及撤机。方法 回顾性分析了11例患者的呼吸机治疗并结合应用低分子肝素钙、酚妥拉明、强心利尿及合理的应用抗生素及营养支持。结果 10例患者均顺利脱机，转入普通病房。1例脱机困难，因经济原因放弃治疗自动出院。结论 肺心病呼衰并心衰在常规治疗无效时及时予以呼吸机治疗同时结合综合治疗可以明显改善症状，缓解病情，减少入院死亡率。
关键词 机械通气 综合治疗
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)22-2056-02
慢性阻塞性肺气肿呼衰合并心衰是急诊工作中常见的危重病，死亡率较高，在20世纪80年代中期以前为60%以上，80年代中期后ICU的建立，机械通气治疗使死亡率降至15%～25% [1] 。我科近年来临床多采用机械通气、血管扩张剂及抗凝药物治疗肺心病呼衰并心衰。为了观察其临床疗效，2002年1月以来，我们采用机械通气同时应用酚妥拉明、低分子肝素钙治疗肺心病心衰11例，报告如下。
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1 资料和方法
1.1 一般资料 11例确诊为肺心病患者，男4例，女7例，年龄67～89岁，平均78岁。慢喘支病史在30年左右。均有心衰和肺性脑病的表现:意识障碍，颜面口唇紫绀，不能平卧，心率>120次/min，双下肢水肿，不能自主排痰，颈静脉怒张，呼吸频率增至30～40次/min，动脉PaO 2 <40mmHg，PaCO 2 >80mmHg，pH<7.2。所有病例均符合第三次全国肺心病专业会议制订的诊断标准。
1.2 治疗方法 11例患者均采用心电血压持续监测，置中心静脉管持续CVP监测，同时(1)经口插管(管径8.5～9#)，puritan bennett7200呼吸机，控制性低通气(controlled byˉpoventilation)，模式为同步间歇指令通气和呼气末正压(SIMV+PEEP)，吸入氧浓度FiO 2 在0.3～0.4，潮气量控制在6～10ml/kg，呼吸频率在16～20bpm。吸呼比为1:2～3，PEEP控制在2～7cmH 2 O，可根据血压和氧合的情况在此范 围内调整，压力支持(PSV)设置为10～20cmH 2 O。治疗过程中PaCO 2 的下降速度控制在<10mmHg。上机治疗后，神志逐渐恢复，出现人机对抗的患者使用镇静剂得普利麻1mg/kg/次)静推后，改为2.0μg/(kg·min)持续静脉泵入。撤机方式为:逐渐将SIMV频率下调至6次/min，PSV调至5cmH 2 O或更低，稳定2～4h，PaO 2 达到60～80mmHg，PaCO 2 降至缓解期的水平或略低(不强求正常)，电解质正常，心功能改善循环稳定，尿量正常时，试行脱机。(2)应用茶碱、皮质激素、沐舒坦、必可酮、沙丁胺醇喷雾剂解痉平喘化痰，加强胸部物理治疗。(3应用酚妥拉明5～10mg，溶于250ml5%葡萄糖液中，以16～20滴/min静脉滴注，每日1次。(4)低分子肝素钙0.6ml皮下注射2次/d。(5)强心利尿剂:应用小剂量缓和利尿剂，血压偏低时应用多巴胺3～5μg/(kg·min)持续泵点。(6)选用广谱抗生素头孢二代或三代，同时气管插管深部吸痰培养+药敏确定敏感抗生素。(7)行鼻饲管胃肠营养(营养要素如安素、能全力等)，附以静脉营养(热量补充主要以中长链脂肪乳如力能MCT为主)。(8)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
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1.3 统计学处理 数据以X±s表示，采用t检验。
2 结果
见表1。
表1 11例患者各项指标结果
3 讨论
3.1 肺心病呼吸衰竭合并心功能衰竭患者，单经吸氧及内科药物治疗不能改善呼吸循环衰竭，病情继续恶化、有气管插管指征者，应尽早采取气管插管。肺心病患者因气道阻力增加致死腔气量加大，故采用大潮气量慢频的呼吸方式来减少呼吸功耗，并提高肺泡通气量。吸呼比调至1:2或以上，使患者有充分的呼气时间。呼气末气道陷闭和肺的弹性回缩力减弱，使呼气末肺泡内滞留的气体形成一定正压，即内源性呼吸末正压(PEEPi)。有资料表明肺心病在缓解期与发作期均存在PEEPi，其范围在1～19cmH 2 O，机械通气时可用PEEP以对抗PEEPi，减少病人的呼吸功耗。在肺心病机械通气实施过程中，可直接测量PEEPi，PEEP不超过内源性PEEPi的85%，或气道峰压不升高，PEEP在2～7cmH 2 O。如PEEP过高，大于PEEPi时，反而加重气道陷闭 [2] 。近年来提倡新的机械通气策略，其中以容许性高酸血症，采用小潮气量(6～10ml/kg)要求PaCO 2 下降的速度<10mmHg/h以便细胞内pH得到适当调整。肺心病患者因较长时间CO 2 潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症状态，并通过肾脏等调节来维持正常或接近正常pH，故PaCO 2 的下降速度不宜过快。
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3.2 血管扩张剂酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，小静脉为辅。能阻断交感神经兴奋所致的肺、肾血管收缩，同时实验证明，酚妥拉明可提高cAMP与cGMP比值，降低细胞内血钙离子浓度，从而舒张支气管平滑肌;而且，酚妥拉明尚可提高机体对异丙肾上腺素的反应性而取得间接的舒张支气管的作用，能够缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压，提高氧分压，扩张肺小动脉，降低肺楔嵌压和右心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前后负荷 [3]，酚妥拉明对β受体的相对兴奋作用，能增加心肌收缩力，心排量增加，心室舒张末容量减少，室壁张力降低，心肌耗氧量下降 [3] ，从而达到治疗肺心病，心功能不全的目的。
3.3 肺心病患者由于长期缺氧，刺激肾小球旁细胞产生红细胞刺激因子，该因子刺激骨髓使红细胞生产增多，继发红细胞增多症，血粘度增高，血流阻力增加，从而引起血液高粘、高聚、高凝状态，血液粘度、血细胞比容、血小板粘附指数均增高，血流减慢，严重时有微血栓形成而发生弥散性血管内凝血，血液的这种三高状态更促进肺动脉压力升高，又加重缺氧，形成恶性循环。肝素的使用依赖于血浆中存在的ATⅢ，小剂量肝素存在时，其活性增强。小剂量肝素可抑制凝血因子X阶段的血液凝固过程。内个凝血系统都需要凝血因子X，故小剂量肝素可改变血液粘度，降低血小板聚集率 [4] ，降低纤维蛋白原含量，改善微循环，改善肺心功能 [5] 。肺心病急性加重期的治疗，在综合治疗基础上用小剂量肝素可降低血小板聚集功能，改善多项血液流变学指标，降低血细胞比容、全血粘度及血浆粘度，从而改善微循环，提高肺和组织换气，改善缺氧性肺动脉高压，有利于肺心病急性加重期的治疗。同时肝素有抗炎、抗过敏和增强吞噬细胞吞噬异物的作用，使支气管痉挛缓解，痰液粘稠度降低，改善肺通气。肝素尚能降低肺动脉压，有较强的利尿作用 [6] 。因此肝素通过降低气道阻力，改善肺通气，增加心肌氧供，达到改善心功能的目的。
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3.4 肺心病患者由于气道阻力增加，肺顺应性下降，而使 呼吸肌做功增加，此外肺气肿病入肺容量增大，膈肌下降，膈肌收缩效率减少，故氧耗量增加。急性发作期往往食欲减退，进食减少，尤其实行人工气道时。因此免疫力下降呼吸肌疲劳，加重病情。上述病例中均有不同程度的营养不良，因此给脱机带来困难，上机后的早期营养成为当务之急。目前人们对静脉营养的观点是，长期静脉营养对危重患者的免疫功能不利。长期废用胃肠道可导致胃粘膜萎缩，渗透性增高，淋巴组织减少，肠道菌群移位到血液循环。因此我们早期应用鼻饲管进行胃肠营养，同时因碳水化合物过量摄入可增加二氧化碳的产生，增加呼吸功，所以附以应用静脉通道补充脂肪乳来提供热卡(糖脂比6:4)。
总之，对肺心病呼吸衰竭合并心功能衰竭患者正确的机械通气方式和合理的综合治疗是减低病死率的关键。
参考文献
1 翁心植.慢性肺心病急性发作呼衰治疗的新进展.呼吸内科学教程，北京:首都医科大学自编，1996，338.
, 百拇医药
2 C Guerin Slemasson，R.de.Varax，J Milic-Emili，et al.Small airway closure and positive endexpiratory pressure in mechanically entilated paˉtients with chronic obsturctive pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med，1997，155(6):1949.
3 戴自英.实用内科学，第9版.北京:人民卫生出版社，1993，1197.
4 俞万钧，江艳，章渭方，等.肝素和大剂量维生素C治疗急性呼吸窘迫综合征的临床探讨.中国危重病急救医学，1998，10(2):111-112.
5 Magthae A，Bodimon JJ，Fallion JJ，et al.Effects of an eccentric.Severe stenosis on fibrin(ogen)olepositin on severly damaged vessel wall in arˉtorial thrombosis relative contribution of fibrin(ogen)and platelets.Cirˉculation，1994，690:988-996.
6 钟志雄，雷南凤，邓伟胜.酚妥拉明、肝素联用治疗肺心病顽固性心力衰竭45例.临床心血管病杂志，2000，16(8):342.
作者单位:101149北京市通州区潞河医院
(编辑晓 勇), 百拇医药(孙玮艳)
关键词 机械通气 综合治疗
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)22-2056-02
慢性阻塞性肺气肿呼衰合并心衰是急诊工作中常见的危重病，死亡率较高，在20世纪80年代中期以前为60%以上，80年代中期后ICU的建立，机械通气治疗使死亡率降至15%～25% [1] 。我科近年来临床多采用机械通气、血管扩张剂及抗凝药物治疗肺心病呼衰并心衰。为了观察其临床疗效，2002年1月以来，我们采用机械通气同时应用酚妥拉明、低分子肝素钙治疗肺心病心衰11例，报告如下。
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1 资料和方法
1.1 一般资料 11例确诊为肺心病患者，男4例，女7例，年龄67～89岁，平均78岁。慢喘支病史在30年左右。均有心衰和肺性脑病的表现:意识障碍，颜面口唇紫绀，不能平卧，心率>120次/min，双下肢水肿，不能自主排痰，颈静脉怒张，呼吸频率增至30～40次/min，动脉PaO 2 <40mmHg，PaCO 2 >80mmHg，pH<7.2。所有病例均符合第三次全国肺心病专业会议制订的诊断标准。
1.2 治疗方法 11例患者均采用心电血压持续监测，置中心静脉管持续CVP监测，同时(1)经口插管(管径8.5～9#)，puritan bennett7200呼吸机，控制性低通气(controlled byˉpoventilation)，模式为同步间歇指令通气和呼气末正压(SIMV+PEEP)，吸入氧浓度FiO 2 在0.3～0.4，潮气量控制在6～10ml/kg，呼吸频率在16～20bpm。吸呼比为1:2～3，PEEP控制在2～7cmH 2 O，可根据血压和氧合的情况在此范 围内调整，压力支持(PSV)设置为10～20cmH 2 O。治疗过程中PaCO 2 的下降速度控制在<10mmHg。上机治疗后，神志逐渐恢复，出现人机对抗的患者使用镇静剂得普利麻1mg/kg/次)静推后，改为2.0μg/(kg·min)持续静脉泵入。撤机方式为:逐渐将SIMV频率下调至6次/min，PSV调至5cmH 2 O或更低，稳定2～4h，PaO 2 达到60～80mmHg，PaCO 2 降至缓解期的水平或略低(不强求正常)，电解质正常，心功能改善循环稳定，尿量正常时，试行脱机。(2)应用茶碱、皮质激素、沐舒坦、必可酮、沙丁胺醇喷雾剂解痉平喘化痰，加强胸部物理治疗。(3应用酚妥拉明5～10mg，溶于250ml5%葡萄糖液中，以16～20滴/min静脉滴注，每日1次。(4)低分子肝素钙0.6ml皮下注射2次/d。(5)强心利尿剂:应用小剂量缓和利尿剂，血压偏低时应用多巴胺3～5μg/(kg·min)持续泵点。(6)选用广谱抗生素头孢二代或三代，同时气管插管深部吸痰培养+药敏确定敏感抗生素。(7)行鼻饲管胃肠营养(营养要素如安素、能全力等)，附以静脉营养(热量补充主要以中长链脂肪乳如力能MCT为主)。(8)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
, http://www.100md.com
1.3 统计学处理 数据以X±s表示，采用t检验。
2 结果
见表1。
表1 11例患者各项指标结果
3 讨论
3.1 肺心病呼吸衰竭合并心功能衰竭患者，单经吸氧及内科药物治疗不能改善呼吸循环衰竭，病情继续恶化、有气管插管指征者，应尽早采取气管插管。肺心病患者因气道阻力增加致死腔气量加大，故采用大潮气量慢频的呼吸方式来减少呼吸功耗，并提高肺泡通气量。吸呼比调至1:2或以上，使患者有充分的呼气时间。呼气末气道陷闭和肺的弹性回缩力减弱，使呼气末肺泡内滞留的气体形成一定正压，即内源性呼吸末正压(PEEPi)。有资料表明肺心病在缓解期与发作期均存在PEEPi，其范围在1～19cmH 2 O，机械通气时可用PEEP以对抗PEEPi，减少病人的呼吸功耗。在肺心病机械通气实施过程中，可直接测量PEEPi，PEEP不超过内源性PEEPi的85%，或气道峰压不升高，PEEP在2～7cmH 2 O。如PEEP过高，大于PEEPi时，反而加重气道陷闭 [2] 。近年来提倡新的机械通气策略，其中以容许性高酸血症，采用小潮气量(6～10ml/kg)要求PaCO 2 下降的速度<10mmHg/h以便细胞内pH得到适当调整。肺心病患者因较长时间CO 2 潴留，机体已逐渐适应高碳酸血症状态，并通过肾脏等调节来维持正常或接近正常pH，故PaCO 2 的下降速度不宜过快。
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3.2 血管扩张剂酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，小静脉为辅。能阻断交感神经兴奋所致的肺、肾血管收缩，同时实验证明，酚妥拉明可提高cAMP与cGMP比值，降低细胞内血钙离子浓度，从而舒张支气管平滑肌;而且，酚妥拉明尚可提高机体对异丙肾上腺素的反应性而取得间接的舒张支气管的作用，能够缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压，提高氧分压，扩张肺小动脉，降低肺楔嵌压和右心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前后负荷 [3]，酚妥拉明对β受体的相对兴奋作用，能增加心肌收缩力，心排量增加，心室舒张末容量减少，室壁张力降低，心肌耗氧量下降 [3] ，从而达到治疗肺心病，心功能不全的目的。
3.3 肺心病患者由于长期缺氧，刺激肾小球旁细胞产生红细胞刺激因子，该因子刺激骨髓使红细胞生产增多，继发红细胞增多症，血粘度增高，血流阻力增加，从而引起血液高粘、高聚、高凝状态，血液粘度、血细胞比容、血小板粘附指数均增高，血流减慢，严重时有微血栓形成而发生弥散性血管内凝血，血液的这种三高状态更促进肺动脉压力升高，又加重缺氧，形成恶性循环。肝素的使用依赖于血浆中存在的ATⅢ，小剂量肝素存在时，其活性增强。小剂量肝素可抑制凝血因子X阶段的血液凝固过程。内个凝血系统都需要凝血因子X，故小剂量肝素可改变血液粘度，降低血小板聚集率 [4] ，降低纤维蛋白原含量，改善微循环，改善肺心功能 [5] 。肺心病急性加重期的治疗，在综合治疗基础上用小剂量肝素可降低血小板聚集功能，改善多项血液流变学指标，降低血细胞比容、全血粘度及血浆粘度，从而改善微循环，提高肺和组织换气，改善缺氧性肺动脉高压，有利于肺心病急性加重期的治疗。同时肝素有抗炎、抗过敏和增强吞噬细胞吞噬异物的作用，使支气管痉挛缓解，痰液粘稠度降低，改善肺通气。肝素尚能降低肺动脉压，有较强的利尿作用 [6] 。因此肝素通过降低气道阻力，改善肺通气，增加心肌氧供，达到改善心功能的目的。
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3.4 肺心病患者由于气道阻力增加，肺顺应性下降，而使 呼吸肌做功增加，此外肺气肿病入肺容量增大，膈肌下降，膈肌收缩效率减少，故氧耗量增加。急性发作期往往食欲减退，进食减少，尤其实行人工气道时。因此免疫力下降呼吸肌疲劳，加重病情。上述病例中均有不同程度的营养不良，因此给脱机带来困难，上机后的早期营养成为当务之急。目前人们对静脉营养的观点是，长期静脉营养对危重患者的免疫功能不利。长期废用胃肠道可导致胃粘膜萎缩，渗透性增高，淋巴组织减少，肠道菌群移位到血液循环。因此我们早期应用鼻饲管进行胃肠营养，同时因碳水化合物过量摄入可增加二氧化碳的产生，增加呼吸功，所以附以应用静脉通道补充脂肪乳来提供热卡(糖脂比6:4)。
总之，对肺心病呼吸衰竭合并心功能衰竭患者正确的机械通气方式和合理的综合治疗是减低病死率的关键。
参考文献
1 翁心植.慢性肺心病急性发作呼衰治疗的新进展.呼吸内科学教程，北京:首都医科大学自编，1996，338.
, 百拇医药
2 C Guerin Slemasson，R.de.Varax，J Milic-Emili，et al.Small airway closure and positive endexpiratory pressure in mechanically entilated paˉtients with chronic obsturctive pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med，1997，155(6):1949.
3 戴自英.实用内科学，第9版.北京:人民卫生出版社，1993，1197.
4 俞万钧，江艳，章渭方，等.肝素和大剂量维生素C治疗急性呼吸窘迫综合征的临床探讨.中国危重病急救医学，1998，10(2):111-112.
5 Magthae A，Bodimon JJ，Fallion JJ，et al.Effects of an eccentric.Severe stenosis on fibrin(ogen)olepositin on severly damaged vessel wall in arˉtorial thrombosis relative contribution of fibrin(ogen)and platelets.Cirˉculation，1994，690:988-996.
6 钟志雄，雷南凤，邓伟胜.酚妥拉明、肝素联用治疗肺心病顽固性心力衰竭45例.临床心血管病杂志，2000，16(8):342.
作者单位:101149北京市通州区潞河医院
(编辑晓 勇), 百拇医药(孙玮艳)