支原体肺外感染所致中枢神经系统损害27例临床分析
【摘要】 目的 了解支原体(MP)肺外感染所致的中枢神经系统(CNS)的损害。方法 回顾分析555例肺炎支原体感染患儿的临床资料。结果 555例MP感染中27例(4.8%)有CNS损害。结论 MP感染后应警惕神经系统损害，脑电图检查有助于早期诊断。
关键词 支原体 感染 中枢神经系统损害
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)01-0065-02
支原体(MP)感染肺外损害报道较多，已引起广泛注意。MP肺外感染可累及神经、血液、心血管系统、皮肤、消化及淋巴等多系统损害。MP肺外感染累及神经系统损害报道较少，尚未引起足够重视，我们回顾分析了我院2002年1月～2003年10月近2年555例支原体感染患儿的临床资料，其中27例(4.8%)有CNS损害，现分析如下。
1 资料及方法
, 百拇医药
1.1 一般资料 本组资料将我院2002年1月～2003年10月肺炎支原体感染患儿共555例，其中肺炎支原体感染所致中枢神经系统损害患儿27例(占4.8%)，其中男15例，女12例，年龄6个月～14岁。
1.2 临床表现 17例有咳、喘、伤风流涕等上呼吸道症状;23例高热，27例患儿均有恶心、呕吐、头痛、头晕，2例伴有嗜睡、视物模糊，7例有抽搐，意识障碍1例，18例有头痛及呕吐、颈强直、布氏征阳性等脑膜刺激症状。合并肺外脏器受累包括:心脏、肝脏、肾脏，血液、消化、淋巴系统，以及胸腔积液等表现者6例。
1.3 实验室检查 我院实验室检测血清、脑脊液MP-Ab均采用美国GenBio公司试剂，MP感染所致CNS损害的27例血清MP-Ab IgM均呈阳性，其中CSF Mp-Ab IgM呈阳性1例。CSF检查19例，其中10例有异常，CSF:WBC(25～ 儿科 250)×10 6 /L，蛋白升高5例(0.4～2.1g/L)。头部CT检查2例，均正常。MRI8例，1例呈现脑膜脑炎病变。血常规白细胞值(2.9～31)×10 9 /L。脑电图检查均有异常表现，以弥漫性不规则高幅慢波或局限性棘、慢波为主。
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1.4 治疗及预后 除对症及一般治疗外，本组患儿均采用红霉素或阿奇霉素静滴治疗。红霉素10～14天，阿奇霉素10天，同时采用地塞米松、甘露醇交替静注，其中16例加用静滴丙种球蛋白400mg/(kg·d)×3天，对高热不退、伴抽搐者，加用醒脑静，其退热止惊作用明显，静滴疗程满后，予以口服阿奇霉素10mg/(kg·d)，每天1次，吃3停4序贯治疗1个月，住院治疗10～21天，1周后脑电图复查11例，CSF复查8例，均明显好转，治愈出院，无明显后遗症。
2 讨论
国内近年来关于支原体肺炎合并肺外感染报告日见增多，但因以往对其认识不足，及缺乏有效的检测手段，故对MP感染所致的肺外感染的认识与重视程度远远不够 [1] 。MP感染的肺外并发症多样，包括神经、血液、心血管、消化道、皮肤、肌肉关节、淋巴等多系统的损害，主要由MP抗原与心、肺、肝、肾等组织存在着部分共同抗原，MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起呼吸系统以外的其他靶器官病变，出现该组织损害的相应症状 [2] 。当MP肺炎治疗过程中出现神经系统症状，如频繁呕吐、头痛、头晕、嗜睡、视物模糊等症状，要高度怀疑肺外感染所致CNS损害，及时检查神经系统体征，脑电图检查有助于早期诊断，如果脑电图出现弥漫性不规则高幅慢波，或局限性棘慢波时，则应进一步作CSF、头颅CT或MRI检查。头颅CT及MRI检查在CNS损害早期不敏感。CSF检查本组样本仅10/19有阳性，1/2以上CSF检查阴性，而脑电图检查27例均有不同程度异常改变。故有助于早期诊断。国外报道支原体肺炎合并肺外感染所致CNS损害占住院MP感染患者的7% [3] ，而国内报道的损害发生率占2.6%～4.8% [2] 。本文MP感染所致CNS损害只占4.8%，与国内文献报道相近。
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MP感染所致CNS损害大多于MP肺炎后并发或同时发生，其中9例以CNS表现为首发症状。CSF Mp-Ab曾作为诊断MP脑炎的主要依据，但我们仅有1例CSF Mp-Ab IgM呈阳性。有文献报道认为可能IgM由血液中产生，其分子量大，不易透过血脑屏障，故CSF Mp-Ab IgM阳性率低，我们考虑除以上原因外，MP感染还可造成中毒性脑病，临床上以无菌性脑膜脑炎表现为主，可有神经系统感染的临床体征，而MP直接通过血脑屏障侵犯脑组织可能性较小，故而脑脊液中Mp-Ab IgM呈阳性比例很低。
MP中枢并发症的发病机制未明，目前认为有3种可能机制:免疫损害、直接侵袭和产生神经毒素。仓鼠动物模型实验中MP感染小鼠发生大脑动脉炎，但毒素尚未分离鉴 定。直接侵袭的依据是:少数病人脑脊液聚合酶链反应测MP(+)，本文仅有1例CSF Mp-Ab IgM呈阳性。但脑脊液培养和脑组织的病理检查未发现更多证据。故目前倾向于感染后的自身免疫产生交叉抗体。许多学者在脑组织中查到了抗自身脑组织的抗体，如抗神经节苷脂抗体、抗乳糖脑苷脂抗体，有些病人血中存在免疫复合物，也有病理证实MP脑病与播散性脑脊髓膜炎一样是免疫介导性疾病，且在临床表现和MP检查中都很相似 [3] 。建议及早应用激素，另外静脉两种球蛋白和血浆治疗在激素无效的患儿中有效。由于大剂量激素治疗或静滴丙种球蛋白和血浆治疗可以减少后遗症，所以临床早期诊断更显得重要。抗生素的应用有争议，有人认为对缩短自然病程无效。
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参考文献
1 俞志凌，袁壮.肺炎支原体感染所致中枢神经系统损害22例临床分析.中国实用儿科杂志，2000，15(8):495.
2 耿荣，陈贤楠.支原体脑炎的诊断与治疗.小儿急救医学，2002，9(3):173.
3 陆怡，王晓红.肺炎支原体感染的肺外表现.国外医学·儿科学分册，2002，29(4):216.
作者单位:215001南京医科大学附属苏州医院(苏州第四人民医院)
(编辑子 萱), http://www.100md.com(卞新南)
关键词 支原体 感染 中枢神经系统损害
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)01-0065-02
支原体(MP)感染肺外损害报道较多，已引起广泛注意。MP肺外感染可累及神经、血液、心血管系统、皮肤、消化及淋巴等多系统损害。MP肺外感染累及神经系统损害报道较少，尚未引起足够重视，我们回顾分析了我院2002年1月～2003年10月近2年555例支原体感染患儿的临床资料，其中27例(4.8%)有CNS损害，现分析如下。
1 资料及方法
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1.1 一般资料 本组资料将我院2002年1月～2003年10月肺炎支原体感染患儿共555例，其中肺炎支原体感染所致中枢神经系统损害患儿27例(占4.8%)，其中男15例，女12例，年龄6个月～14岁。
1.2 临床表现 17例有咳、喘、伤风流涕等上呼吸道症状;23例高热，27例患儿均有恶心、呕吐、头痛、头晕，2例伴有嗜睡、视物模糊，7例有抽搐，意识障碍1例，18例有头痛及呕吐、颈强直、布氏征阳性等脑膜刺激症状。合并肺外脏器受累包括:心脏、肝脏、肾脏，血液、消化、淋巴系统，以及胸腔积液等表现者6例。
1.3 实验室检查 我院实验室检测血清、脑脊液MP-Ab均采用美国GenBio公司试剂，MP感染所致CNS损害的27例血清MP-Ab IgM均呈阳性，其中CSF Mp-Ab IgM呈阳性1例。CSF检查19例，其中10例有异常，CSF:WBC(25～ 儿科 250)×10 6 /L，蛋白升高5例(0.4～2.1g/L)。头部CT检查2例，均正常。MRI8例，1例呈现脑膜脑炎病变。血常规白细胞值(2.9～31)×10 9 /L。脑电图检查均有异常表现，以弥漫性不规则高幅慢波或局限性棘、慢波为主。
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1.4 治疗及预后 除对症及一般治疗外，本组患儿均采用红霉素或阿奇霉素静滴治疗。红霉素10～14天，阿奇霉素10天，同时采用地塞米松、甘露醇交替静注，其中16例加用静滴丙种球蛋白400mg/(kg·d)×3天，对高热不退、伴抽搐者，加用醒脑静，其退热止惊作用明显，静滴疗程满后，予以口服阿奇霉素10mg/(kg·d)，每天1次，吃3停4序贯治疗1个月，住院治疗10～21天，1周后脑电图复查11例，CSF复查8例，均明显好转，治愈出院，无明显后遗症。
2 讨论
国内近年来关于支原体肺炎合并肺外感染报告日见增多，但因以往对其认识不足，及缺乏有效的检测手段，故对MP感染所致的肺外感染的认识与重视程度远远不够 [1] 。MP感染的肺外并发症多样，包括神经、血液、心血管、消化道、皮肤、肌肉关节、淋巴等多系统的损害，主要由MP抗原与心、肺、肝、肾等组织存在着部分共同抗原，MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起呼吸系统以外的其他靶器官病变，出现该组织损害的相应症状 [2] 。当MP肺炎治疗过程中出现神经系统症状，如频繁呕吐、头痛、头晕、嗜睡、视物模糊等症状，要高度怀疑肺外感染所致CNS损害，及时检查神经系统体征，脑电图检查有助于早期诊断，如果脑电图出现弥漫性不规则高幅慢波，或局限性棘慢波时，则应进一步作CSF、头颅CT或MRI检查。头颅CT及MRI检查在CNS损害早期不敏感。CSF检查本组样本仅10/19有阳性，1/2以上CSF检查阴性，而脑电图检查27例均有不同程度异常改变。故有助于早期诊断。国外报道支原体肺炎合并肺外感染所致CNS损害占住院MP感染患者的7% [3] ，而国内报道的损害发生率占2.6%～4.8% [2] 。本文MP感染所致CNS损害只占4.8%，与国内文献报道相近。
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MP感染所致CNS损害大多于MP肺炎后并发或同时发生，其中9例以CNS表现为首发症状。CSF Mp-Ab曾作为诊断MP脑炎的主要依据，但我们仅有1例CSF Mp-Ab IgM呈阳性。有文献报道认为可能IgM由血液中产生，其分子量大，不易透过血脑屏障，故CSF Mp-Ab IgM阳性率低，我们考虑除以上原因外，MP感染还可造成中毒性脑病，临床上以无菌性脑膜脑炎表现为主，可有神经系统感染的临床体征，而MP直接通过血脑屏障侵犯脑组织可能性较小，故而脑脊液中Mp-Ab IgM呈阳性比例很低。
MP中枢并发症的发病机制未明，目前认为有3种可能机制:免疫损害、直接侵袭和产生神经毒素。仓鼠动物模型实验中MP感染小鼠发生大脑动脉炎，但毒素尚未分离鉴 定。直接侵袭的依据是:少数病人脑脊液聚合酶链反应测MP(+)，本文仅有1例CSF Mp-Ab IgM呈阳性。但脑脊液培养和脑组织的病理检查未发现更多证据。故目前倾向于感染后的自身免疫产生交叉抗体。许多学者在脑组织中查到了抗自身脑组织的抗体，如抗神经节苷脂抗体、抗乳糖脑苷脂抗体，有些病人血中存在免疫复合物，也有病理证实MP脑病与播散性脑脊髓膜炎一样是免疫介导性疾病，且在临床表现和MP检查中都很相似 [3] 。建议及早应用激素，另外静脉两种球蛋白和血浆治疗在激素无效的患儿中有效。由于大剂量激素治疗或静滴丙种球蛋白和血浆治疗可以减少后遗症，所以临床早期诊断更显得重要。抗生素的应用有争议，有人认为对缩短自然病程无效。
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参考文献
1 俞志凌，袁壮.肺炎支原体感染所致中枢神经系统损害22例临床分析.中国实用儿科杂志，2000，15(8):495.
2 耿荣，陈贤楠.支原体脑炎的诊断与治疗.小儿急救医学，2002，9(3):173.
3 陆怡，王晓红.肺炎支原体感染的肺外表现.国外医学·儿科学分册，2002，29(4):216.
作者单位:215001南京医科大学附属苏州医院(苏州第四人民医院)
(编辑子 萱), http://www.100md.com(卞新南)