持续性低钠血症1例讨论
【文献标识码】 D 【文章编号】 1726-7587(2003)02-0177-03
1 病历摘要患者，女，74岁，农民。
因恶心、食少、精神萎靡不振20余天于2002年4月23日收住院。患者于20天前因受凉后出现发烧，咽部不适，轻咳，当时在外院诊断为上呼吸道感染，给予口服感冒通2片，每天3次后，发热咽部不适症状缓解，但出现上腹部不适，恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，经输液(具体不详)上述呕吐症状缓解，仍恶心食欲不振，渐出现表情淡漠、腹胀、乏力、小便量减少，为进一步治疗来院。病程中未再出现发热，咳嗽，无腹痛腹泻。入院查体:T37℃BP110/75mmHg。老年女性，神志清，精神差，发育正常，营养一般，轻度脱水貌，查体能合作。皮肤粘膜无黄疸及出血点，无蜘蛛痣，全身浅表淋巴结无肿大，头颅无异常发现，双眼睑无浮肿，眼球各向活动自由。双耳听力正常，副鼻窦区无压痛。口腔内无特别气味，舌面光滑干燥。颈静脉无怒张，颈软，甲状腺无肿大，气管居中。胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音及支气管呼吸音。心率78次/min，律规整，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平坦，无腹壁静脉曲张，未见胃肠蠕动波，腹软无包块，上腹部轻压痛，肝脾肋缘下未触及肝大，肝肾区无叩击痛。脊柱及四肢正常，关节无疼痛，双下肢无浮肿。无病理反射，生理反射正常。入院时辅助检查:血分析Hb12.5g/dl，WBC7.32×10 9/L，N0.72，L0.28;PLT120×10 9 /L;尿分析:尿蛋白阴性、镜检上皮细胞少许。大便常规:黄色软便，大便潜血(-)。肝功:正常。肾功能:BUN6.5mmol/L、Cr97μmol/L;K + 4.7mmol/L、Na + 108mmol/L、Cl - 87mmol/L、Ca 2+ 2.2mmol/L。胃镜检查:食道粘膜光滑，齿状线清晰，胃底体光滑，胃角呈弧形，胃窦粘膜红白相间，以红为主，胃窦蠕动差，幽门口圆、开闭佳，十二指肠粘膜光滑。Hp(++)。B超:肝胆脾及胰腺声像图无异常发现。入院初步诊断:慢性胃炎、水电解质紊乱、低钠血症。
, 百拇医药
2 诊疗经过
入院后给予支持疗法、补液，同时应用3%盐水750ml以30ml/h的速度持续静滴24h后复查血钠为126mmol/L，同时患者小便量增多，精神好转，乏力减轻，恶心呕吐症状消失，继续应用生理盐水补液，同时口服洛赛克20mg，2次/日。患者于3天后复出现乏力、恶心、嗜睡，复查血钠为106mmol/L，再给予3%盐水1000ml持续静滴，患者精神好转，能够进食，但停用高渗盐水后患者又逐渐出现乏力、嗜睡、恶心等电解质紊乱的症状。为进一步明确低钠原因，复查肾功能:BUN6.0mmol/L，Cr89μmol/L。尿分析正常，尿pH5.0。尿钠102mmol/L。胸部X线平示双肺纹理增多，纵隔无肿大淋巴结，心影不大。全消化道钡透无异常发现。腹部CT肝胆胰腺无异常。在化验中发现尿钠增多，最后又给以胸部CT扫描而确诊。
3 讨论
住院医师:低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，低钠血症可以使血浆渗透压下降，导致水向细胞内转移，使细胞内水增多，特别是脑细胞水肿从而造成一系列症状，轻度低血钠可以引起精神差、表情淡漠及恶心呕吐、全身乏力，低血钠进一步加重可以引起烦躁、昏迷。主要病因见于失钠性低钠血症。例如胃肠道消化液的丧失，这是最常见的钠丢失的原因，故腹泻、呕吐及胃肠减压都可以丢失大量的消化液发生低钠。此病人开始是上呼吸道感染，因口服感冒药后出现上腹部不适、恶心呕吐，进食减少，一是消化道丢失消化液，二是钠的摄入量减少从而使血钠降低，故这种情况可能性最大。再者有肾性低钠，多见于慢性肾脏疾病、利尿剂失钠等，此病人与之不符。
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主治医师:此病人在临床上有低钠血症的临床表现，如乏力、嗜睡、恶心呕吐等，化验检查血清钠低于135mmol/L，所以诊断电解质紊乱、低钠血症是明确的，但病因不清。单纯考虑是由于是消化道的消化液丢失和钠盐的摄入不足引起低血钠，应该在去除病因补足钠离子后血清钠不会很快下降的，而此 病人在不输高渗盐水的情况下血清钠降低的速度较快，所以考虑有肾性失钠的原因。在一般的情况下血钠丢失或水潴留都能够引起低钠血症。一般水潴留多由于摄入的水量过多，来不及排出，如精神性口渴多饮、抗利尿激素(AVP)分泌不适综合征等可以出现大量饮水。其他见于应激反应、手术、粘液浮肿等可使肾脏排水功能减退。再者肝硬化腹水所致的低血钠为稀释性的。此病人无上述引起稀释性低钠血症的原发病表现，所以重点考虑钠丢失的疾病，在钠丢失的疾病中主要考虑肾性失钠。一般肾性失钠多由于下列疾病引起:(1)慢性肾脏疾病:是由于尿钠丢失和肾小管对醛固酮反应不敏感所致。此病人无慢性肾疾患史，化验亦不符合。(2)失盐性肾病:可以是先天性或获得性，后者多见于慢性肾盂肾炎，主要是肾小球和肾小管对钠的滤过与重吸收的不平衡，肾小管对醛固酮不敏感和钠的重吸收的缺陷，使钠丢失。此外其他的肾小管疾病，如Fanconi综合征，肾小管性酸中毒也可以导致尿钠排除增加。此病人无夜尿增多，无低血钾表现，多次尿液检查无蛋白、无管型，所以可以排除。(3)肾上腺功能减退:可以引起尿钠排除增多，但多有肾上腺功能减低的临床表现。(4)AVP分泌异常综合征:是指在非高渗状态下或无血容量减少的情况下的AVP分泌增加。在某些病理情况下，AVP不适当的分泌可引起水潴留和低血钠，可继发醛固酮分泌减少或停止。继发血容量增加，尿钠排出增加。部分是由于血钠稀释，部分是由于尿钠丢失。其主要原因是中枢系统或肺部疾病，此病人无中枢系统病变的症状和定位体征，故中枢系统病变的可能性较小;肺部疾病多见于肺癌，特别是中心型肺癌，具有内分泌功能，但胸片只是纹理增多，无占位病变。根据上述情况分析AVP异常分泌的可能性最大，但引起异常分泌的病因较难找到。
, 百拇医药
副主任医师:同意主治医师的分析和判断，此病人有下列特点:(1)低钠血症;(2)尿钠增加;(3)临床上无脱水、水肿;(4)心脏、肾脏、肝脏、肾上腺功能正常。根据这些特点要首先想到抗利尿激素分泌不适综合征。引起AVP分泌过多的疾病很多，最常见的是恶性肿瘤，各系统肿瘤都可以见到，但以中枢和肺部肿瘤常见，特别是肺部燕麦细胞癌更常见，它可以合成、储藏及释放AVP。其他的病因可见于中枢系统的病变，如脑外伤、肿瘤、手术可以直接刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋，引起AVP过度释放;再者中枢系统的出血、炎症或颅内压增高可以使AVP的释放不依赖血浆渗透压的变化，AVP过量分泌。某些药物也可以引起AVP的过量分泌或释放。具体到此病人，虽然无中枢系统病变的症状和体征，无刺激性干咳和血痰，肺部X线平片无明显异常，但病人为老年患者，又没有查到其他方面引起AVP分泌增多的证据，所以要重点考虑肿瘤的情况，特别是肺部肿瘤，我们虽然已经摄过肺片，但应注意心脏后面的 部分，可以先进行肺CT扫描，必要时再做颅脑检查及腹部检查。
4 最终诊断
患者经肺部CT扫描发现左肺下叶心脏后方有一3cm×4cm大小肿块，CT诊断中心型肺癌。后经纤支镜活检证实为小细胞未分化癌。
(收稿日期:2003-04-22) (编辑 小川), 百拇医药(吕林章)
1 病历摘要患者，女，74岁，农民。
因恶心、食少、精神萎靡不振20余天于2002年4月23日收住院。患者于20天前因受凉后出现发烧，咽部不适，轻咳，当时在外院诊断为上呼吸道感染，给予口服感冒通2片，每天3次后，发热咽部不适症状缓解，但出现上腹部不适，恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，经输液(具体不详)上述呕吐症状缓解，仍恶心食欲不振，渐出现表情淡漠、腹胀、乏力、小便量减少，为进一步治疗来院。病程中未再出现发热，咳嗽，无腹痛腹泻。入院查体:T37℃BP110/75mmHg。老年女性，神志清，精神差，发育正常，营养一般，轻度脱水貌，查体能合作。皮肤粘膜无黄疸及出血点，无蜘蛛痣，全身浅表淋巴结无肿大，头颅无异常发现，双眼睑无浮肿，眼球各向活动自由。双耳听力正常，副鼻窦区无压痛。口腔内无特别气味，舌面光滑干燥。颈静脉无怒张，颈软，甲状腺无肿大，气管居中。胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音及支气管呼吸音。心率78次/min，律规整，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平坦，无腹壁静脉曲张，未见胃肠蠕动波，腹软无包块，上腹部轻压痛，肝脾肋缘下未触及肝大，肝肾区无叩击痛。脊柱及四肢正常，关节无疼痛，双下肢无浮肿。无病理反射，生理反射正常。入院时辅助检查:血分析Hb12.5g/dl，WBC7.32×10 9/L，N0.72，L0.28;PLT120×10 9 /L;尿分析:尿蛋白阴性、镜检上皮细胞少许。大便常规:黄色软便，大便潜血(-)。肝功:正常。肾功能:BUN6.5mmol/L、Cr97μmol/L;K + 4.7mmol/L、Na + 108mmol/L、Cl - 87mmol/L、Ca 2+ 2.2mmol/L。胃镜检查:食道粘膜光滑，齿状线清晰，胃底体光滑，胃角呈弧形，胃窦粘膜红白相间，以红为主，胃窦蠕动差，幽门口圆、开闭佳，十二指肠粘膜光滑。Hp(++)。B超:肝胆脾及胰腺声像图无异常发现。入院初步诊断:慢性胃炎、水电解质紊乱、低钠血症。
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2 诊疗经过
入院后给予支持疗法、补液，同时应用3%盐水750ml以30ml/h的速度持续静滴24h后复查血钠为126mmol/L，同时患者小便量增多，精神好转，乏力减轻，恶心呕吐症状消失，继续应用生理盐水补液，同时口服洛赛克20mg，2次/日。患者于3天后复出现乏力、恶心、嗜睡，复查血钠为106mmol/L，再给予3%盐水1000ml持续静滴，患者精神好转，能够进食，但停用高渗盐水后患者又逐渐出现乏力、嗜睡、恶心等电解质紊乱的症状。为进一步明确低钠原因，复查肾功能:BUN6.0mmol/L，Cr89μmol/L。尿分析正常，尿pH5.0。尿钠102mmol/L。胸部X线平示双肺纹理增多，纵隔无肿大淋巴结，心影不大。全消化道钡透无异常发现。腹部CT肝胆胰腺无异常。在化验中发现尿钠增多，最后又给以胸部CT扫描而确诊。
3 讨论
住院医师:低钠血症是临床上常见的电解质紊乱，低钠血症可以使血浆渗透压下降，导致水向细胞内转移，使细胞内水增多，特别是脑细胞水肿从而造成一系列症状，轻度低血钠可以引起精神差、表情淡漠及恶心呕吐、全身乏力，低血钠进一步加重可以引起烦躁、昏迷。主要病因见于失钠性低钠血症。例如胃肠道消化液的丧失，这是最常见的钠丢失的原因，故腹泻、呕吐及胃肠减压都可以丢失大量的消化液发生低钠。此病人开始是上呼吸道感染，因口服感冒药后出现上腹部不适、恶心呕吐，进食减少，一是消化道丢失消化液，二是钠的摄入量减少从而使血钠降低，故这种情况可能性最大。再者有肾性低钠，多见于慢性肾脏疾病、利尿剂失钠等，此病人与之不符。
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主治医师:此病人在临床上有低钠血症的临床表现，如乏力、嗜睡、恶心呕吐等，化验检查血清钠低于135mmol/L，所以诊断电解质紊乱、低钠血症是明确的，但病因不清。单纯考虑是由于是消化道的消化液丢失和钠盐的摄入不足引起低血钠，应该在去除病因补足钠离子后血清钠不会很快下降的，而此 病人在不输高渗盐水的情况下血清钠降低的速度较快，所以考虑有肾性失钠的原因。在一般的情况下血钠丢失或水潴留都能够引起低钠血症。一般水潴留多由于摄入的水量过多，来不及排出，如精神性口渴多饮、抗利尿激素(AVP)分泌不适综合征等可以出现大量饮水。其他见于应激反应、手术、粘液浮肿等可使肾脏排水功能减退。再者肝硬化腹水所致的低血钠为稀释性的。此病人无上述引起稀释性低钠血症的原发病表现，所以重点考虑钠丢失的疾病，在钠丢失的疾病中主要考虑肾性失钠。一般肾性失钠多由于下列疾病引起:(1)慢性肾脏疾病:是由于尿钠丢失和肾小管对醛固酮反应不敏感所致。此病人无慢性肾疾患史，化验亦不符合。(2)失盐性肾病:可以是先天性或获得性，后者多见于慢性肾盂肾炎，主要是肾小球和肾小管对钠的滤过与重吸收的不平衡，肾小管对醛固酮不敏感和钠的重吸收的缺陷，使钠丢失。此外其他的肾小管疾病，如Fanconi综合征，肾小管性酸中毒也可以导致尿钠排除增加。此病人无夜尿增多，无低血钾表现，多次尿液检查无蛋白、无管型，所以可以排除。(3)肾上腺功能减退:可以引起尿钠排除增多，但多有肾上腺功能减低的临床表现。(4)AVP分泌异常综合征:是指在非高渗状态下或无血容量减少的情况下的AVP分泌增加。在某些病理情况下，AVP不适当的分泌可引起水潴留和低血钠，可继发醛固酮分泌减少或停止。继发血容量增加，尿钠排出增加。部分是由于血钠稀释，部分是由于尿钠丢失。其主要原因是中枢系统或肺部疾病，此病人无中枢系统病变的症状和定位体征，故中枢系统病变的可能性较小;肺部疾病多见于肺癌，特别是中心型肺癌，具有内分泌功能，但胸片只是纹理增多，无占位病变。根据上述情况分析AVP异常分泌的可能性最大，但引起异常分泌的病因较难找到。
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副主任医师:同意主治医师的分析和判断，此病人有下列特点:(1)低钠血症;(2)尿钠增加;(3)临床上无脱水、水肿;(4)心脏、肾脏、肝脏、肾上腺功能正常。根据这些特点要首先想到抗利尿激素分泌不适综合征。引起AVP分泌过多的疾病很多，最常见的是恶性肿瘤，各系统肿瘤都可以见到，但以中枢和肺部肿瘤常见，特别是肺部燕麦细胞癌更常见，它可以合成、储藏及释放AVP。其他的病因可见于中枢系统的病变，如脑外伤、肿瘤、手术可以直接刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋，引起AVP过度释放;再者中枢系统的出血、炎症或颅内压增高可以使AVP的释放不依赖血浆渗透压的变化，AVP过量分泌。某些药物也可以引起AVP的过量分泌或释放。具体到此病人，虽然无中枢系统病变的症状和体征，无刺激性干咳和血痰，肺部X线平片无明显异常，但病人为老年患者，又没有查到其他方面引起AVP分泌增多的证据，所以要重点考虑肿瘤的情况，特别是肺部肿瘤，我们虽然已经摄过肺片，但应注意心脏后面的 部分，可以先进行肺CT扫描，必要时再做颅脑检查及腹部检查。
4 最终诊断
患者经肺部CT扫描发现左肺下叶心脏后方有一3cm×4cm大小肿块，CT诊断中心型肺癌。后经纤支镜活检证实为小细胞未分化癌。
(收稿日期:2003-04-22) (编辑 小川), 百拇医药(吕林章)