急性脑血管病并发心脏功能异常临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2004)01-0043-02
急性脑血管病时，由于脑血管血流循环障碍，对心血管系统，尤其是对心肌有一定的影响，可引起心脏功能活动的改变，这不仅使急性脑血管病患者的病程延长，而且有时可成为病人死亡的直接原因，影响患者预后。为进一步探讨急性脑血管病对心脏功能的影响，我们对我院1998～2003年收治的急性脑血管病病人中的257例患者的心电图、心肌酶谱、心脏功能改变进行临床分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 观察组:急性脑血管病患者257例，其中男145例，女112例，年龄34～89岁，平均60.8岁，其中脑出血127例，蛛网膜下腔出血39例，脑梗死91例。脑出血中CT示基底节区出血44例，丘脑出血31例，脑干出血5例，小脑出血7例，脑叶出血37例，原发性脑室出血3例。脑梗死CT示基底节区梗死32例，丘脑梗死13例，腔隙性脑梗死15例，小脑梗死6例，脑叶梗死23例，梗死后出血2例。急性脑血管病患者中意识障碍者84例，神志清楚者173例。对照组78人，为脑血管病的神经病变患者，其中男43例，女35例，年龄31～79岁，平均为59.8岁。
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1.2 观察组病例入选标准 (1)完全卒中;(2)CT或MRI显示有明确卒中部位和卒中类型;(3)原始心电图或心肌酶谱检查正常;(4)既往无心脏病史;(5)首次发生的急性脑血管病病例。对照组入选标准:(1)非脑血管病的神经系统疾病患者;(2)既往无心脏病史;(3)原始心电图或心肌酶谱检查正常;(4)首次发生神经系统疾病。
1.3 方法 急性脑血管病患者及对照组患者入院后常规做12导联心电图检查或动态心电图监测，并采静脉血5ml做心肌酶谱检查，数天后复查心电图及心肌酶。
1.4 统计学处理 采用χ 2 检验。
2 结果
2.1 心电图改变 心电图异常变化表现为:(1)传导障碍:P-R间期延长，结性心律或房室分离;(2)心律紊乱:窦性心动过缓、窦性心动过速、室性期前收缩、房性期前收缩以及游走性节律、心房纤颤。(3)S-T断延长及移位、T波低平或倒置、P波增高。可出现上述一种或数种的混合性变化。
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2.2 心肌酶谱改变 血清GOT、LDH、CK、α-HBDH升高。
2.3 心脏功能改变 表现为急性心绞痛、心肌梗死及神经源性肺水肿。
2.4 对比结果 (1)发生急性脑血管病时有心电图异常的为158例，占61.48%，其中房颤11例，完全性右束支传导阻滞14例，Q-T间期延长18例，早搏26例，窦性心动过速37例，窦性心动过缓56例，S-T改变及T波低平103例，P-R间期延长17例，房室分离3例，P波增高;对照组有心电图异常的为15例，占19.23%，二者差异有显著性(P<0.05);(2)观察组心肌酶升高者为80例，占31.12%，其中GOT(28.12±11.67)U/L，LDH(221.56±84.74)U/L，CK(205.41±60.54)U/L，α-HBDH(175.42±64.76)U/L;对照组心肌酶升高者为8例，占10.26%，其中GOT(19.45±7.12)U/L，LDH(131.01±17.56)U/L，CK(42.55±30.10)U/L，α-HBDH(104.16±12.80)U/L，二者有显著差异(P<0.05);但脑出血患者的心肌酶改变与脑梗死患者的心肌酶升高改变无显著差异(P<0.05);(3)观察组有3例出现急性心肌梗死，1例出现神经源性肺水肿，对照组仅有1例发生心绞痛，二者差异有显著性;(4)观察组中84例有意识障碍者与173例无障碍者比较血清GOT、LDH、CK、α-HBDH水平，前者明显升高，二者比较差异有显著性(P<0.05);意识障碍者心电图异常发生77例，占91.67%，意识清醒者心电图异常发生96例，占55.49%，二者比较差异有显著性(P<0.05)。
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3 讨论
急性脑血管病主要累及下视丘、脑干和植物神经系统，使原来无病的心脏功能发生损害称为脑心综合征。急性脑血管病时并发心脏功能异常可能与以下因素有关 [1，2] :(1)急性脑血管病累及丘脑下部及脑干，使交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增加，造成心肌损害，而副交感神经功能亢进，出现心房纤颤或其他形式的心律失常。(2)急性脑血管病后丘脑-肾上腺轴功能障碍，使儿茶酚胺分泌增加，醛固酮分泌异常，心肌损害，出现相应的心电图改变及心脏功能的改变。(3)急性脑血管病时颅内压增高，电解质紊乱，出现低钾、低钠、低氯等，这可能与神经调节障碍有关，也可能是颅内高压、脱水、不能进食的缘故，低钾时可有T波降低、U波增高、Q-T间期延长、S-T段降低;血气成分异常均加重急性脑缺氧应激反应，对心脏造成损害。(4)血清GOT、LDH、CK、α-HBDH广泛存在于脑细胞内，当发生急性脑血管病时脑细胞受到破坏，细胞内酶释放到细胞外，致血清酶升高，另外由于继发性脑水肿，缺血、缺氧，使脑细胞生存环境发生了改变，致脑细胞通透性增高，细胞内酶释 放，使血清酶升高。(5)急性脑血管病时，脑对心脏的控制与调节会发生紊乱，人类心脏活动在下丘脑皮质下高级植物神经中枢调节下得以正常进行。急性脑血管病时常使脑内血液循环障碍，引起植物神经功能异常，导致支配心脏的交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增强，导致心肌自律性和异位起搏点增加，同时由于儿茶酚胺在心肌内积聚，造成心肌损害，出现心肌复极化障碍。(6)急性脑血管病时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血，甚至发生心肌梗死。(7)由于颅内压增高，脑缺氧使下后丘脑功能受损，导致肺动脉高压，肺毛细血管结构受损，血浆渗入肺间质，随后进入肺泡内，影响气体交换，导致神经源性肺水肿;另外急性心肌梗死及严重心律失常时也可并发肺水肿。综上所述，急性脑血管病发生后，由于血循环障碍常常损害植物神经中枢，引起神经—体液调节紊乱，可导致心脏功能异常及其它内脏器官形态和功能的改变，这些并发症如不能及时处理，将使病情严重恶化以至死亡。因此我们要积极预防和处理这些并发症，降低脑血管患者死亡率，提高脑血管病患者的生活质量，促进其康复。
参考文献
1 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞.实用脑血管病学.上海:上海科学技术出版社，1994，388-390.
2 陈灏洙，主泽.心脑病学.第五版.北京:人民卫生出版社，2000，1-1705.
作者单位:135000吉林省梅河口铁路医院
(编辑海涛), http://www.100md.com(周凤娟)
急性脑血管病时，由于脑血管血流循环障碍，对心血管系统，尤其是对心肌有一定的影响，可引起心脏功能活动的改变，这不仅使急性脑血管病患者的病程延长，而且有时可成为病人死亡的直接原因，影响患者预后。为进一步探讨急性脑血管病对心脏功能的影响，我们对我院1998～2003年收治的急性脑血管病病人中的257例患者的心电图、心肌酶谱、心脏功能改变进行临床分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 观察组:急性脑血管病患者257例，其中男145例，女112例，年龄34～89岁，平均60.8岁，其中脑出血127例，蛛网膜下腔出血39例，脑梗死91例。脑出血中CT示基底节区出血44例，丘脑出血31例，脑干出血5例，小脑出血7例，脑叶出血37例，原发性脑室出血3例。脑梗死CT示基底节区梗死32例，丘脑梗死13例，腔隙性脑梗死15例，小脑梗死6例，脑叶梗死23例，梗死后出血2例。急性脑血管病患者中意识障碍者84例，神志清楚者173例。对照组78人，为脑血管病的神经病变患者，其中男43例，女35例，年龄31～79岁，平均为59.8岁。
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1.2 观察组病例入选标准 (1)完全卒中;(2)CT或MRI显示有明确卒中部位和卒中类型;(3)原始心电图或心肌酶谱检查正常;(4)既往无心脏病史;(5)首次发生的急性脑血管病病例。对照组入选标准:(1)非脑血管病的神经系统疾病患者;(2)既往无心脏病史;(3)原始心电图或心肌酶谱检查正常;(4)首次发生神经系统疾病。
1.3 方法 急性脑血管病患者及对照组患者入院后常规做12导联心电图检查或动态心电图监测，并采静脉血5ml做心肌酶谱检查，数天后复查心电图及心肌酶。
1.4 统计学处理 采用χ 2 检验。
2 结果
2.1 心电图改变 心电图异常变化表现为:(1)传导障碍:P-R间期延长，结性心律或房室分离;(2)心律紊乱:窦性心动过缓、窦性心动过速、室性期前收缩、房性期前收缩以及游走性节律、心房纤颤。(3)S-T断延长及移位、T波低平或倒置、P波增高。可出现上述一种或数种的混合性变化。
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2.2 心肌酶谱改变 血清GOT、LDH、CK、α-HBDH升高。
2.3 心脏功能改变 表现为急性心绞痛、心肌梗死及神经源性肺水肿。
2.4 对比结果 (1)发生急性脑血管病时有心电图异常的为158例，占61.48%，其中房颤11例，完全性右束支传导阻滞14例，Q-T间期延长18例，早搏26例，窦性心动过速37例，窦性心动过缓56例，S-T改变及T波低平103例，P-R间期延长17例，房室分离3例，P波增高;对照组有心电图异常的为15例，占19.23%，二者差异有显著性(P<0.05);(2)观察组心肌酶升高者为80例，占31.12%，其中GOT(28.12±11.67)U/L，LDH(221.56±84.74)U/L，CK(205.41±60.54)U/L，α-HBDH(175.42±64.76)U/L;对照组心肌酶升高者为8例，占10.26%，其中GOT(19.45±7.12)U/L，LDH(131.01±17.56)U/L，CK(42.55±30.10)U/L，α-HBDH(104.16±12.80)U/L，二者有显著差异(P<0.05);但脑出血患者的心肌酶改变与脑梗死患者的心肌酶升高改变无显著差异(P<0.05);(3)观察组有3例出现急性心肌梗死，1例出现神经源性肺水肿，对照组仅有1例发生心绞痛，二者差异有显著性;(4)观察组中84例有意识障碍者与173例无障碍者比较血清GOT、LDH、CK、α-HBDH水平，前者明显升高，二者比较差异有显著性(P<0.05);意识障碍者心电图异常发生77例，占91.67%，意识清醒者心电图异常发生96例，占55.49%，二者比较差异有显著性(P<0.05)。
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急性脑血管病主要累及下视丘、脑干和植物神经系统，使原来无病的心脏功能发生损害称为脑心综合征。急性脑血管病时并发心脏功能异常可能与以下因素有关 [1，2] :(1)急性脑血管病累及丘脑下部及脑干，使交感神经的兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增加，造成心肌损害，而副交感神经功能亢进，出现心房纤颤或其他形式的心律失常。(2)急性脑血管病后丘脑-肾上腺轴功能障碍，使儿茶酚胺分泌增加，醛固酮分泌异常，心肌损害，出现相应的心电图改变及心脏功能的改变。(3)急性脑血管病时颅内压增高，电解质紊乱，出现低钾、低钠、低氯等，这可能与神经调节障碍有关，也可能是颅内高压、脱水、不能进食的缘故，低钾时可有T波降低、U波增高、Q-T间期延长、S-T段降低;血气成分异常均加重急性脑缺氧应激反应，对心脏造成损害。(4)血清GOT、LDH、CK、α-HBDH广泛存在于脑细胞内，当发生急性脑血管病时脑细胞受到破坏，细胞内酶释放到细胞外，致血清酶升高，另外由于继发性脑水肿，缺血、缺氧，使脑细胞生存环境发生了改变，致脑细胞通透性增高，细胞内酶释 放，使血清酶升高。(5)急性脑血管病时，脑对心脏的控制与调节会发生紊乱，人类心脏活动在下丘脑皮质下高级植物神经中枢调节下得以正常进行。急性脑血管病时常使脑内血液循环障碍，引起植物神经功能异常，导致支配心脏的交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增强，导致心肌自律性和异位起搏点增加，同时由于儿茶酚胺在心肌内积聚，造成心肌损害，出现心肌复极化障碍。(6)急性脑血管病时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血，甚至发生心肌梗死。(7)由于颅内压增高，脑缺氧使下后丘脑功能受损，导致肺动脉高压，肺毛细血管结构受损，血浆渗入肺间质，随后进入肺泡内，影响气体交换，导致神经源性肺水肿;另外急性心肌梗死及严重心律失常时也可并发肺水肿。综上所述，急性脑血管病发生后，由于血循环障碍常常损害植物神经中枢，引起神经—体液调节紊乱，可导致心脏功能异常及其它内脏器官形态和功能的改变，这些并发症如不能及时处理，将使病情严重恶化以至死亡。因此我们要积极预防和处理这些并发症，降低脑血管患者死亡率，提高脑血管病患者的生活质量，促进其康复。
参考文献
1 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞.实用脑血管病学.上海:上海科学技术出版社，1994，388-390.
2 陈灏洙，主泽.心脑病学.第五版.北京:人民卫生出版社，2000，1-1705.
作者单位:135000吉林省梅河口铁路医院
(编辑海涛), http://www.100md.com(周凤娟)