吸烟与药物相互作用
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)05-0751-02
吸烟对人类健康的影响一直是人们关心和研究的一个话题。吸烟是使治愈后的十二指肠溃疡复发的一个重要因素;吸烟可以减少血管前列腺素(PGI 2 )的合成，这可能是促使心血管疾病发展的一个因素;吸烟可引起肺癌等。吸烟也可对药物应用产生影响发生各种不同的作用，某些还具有重要的临床意义，笔者特作如下综述。
1 吸烟与胰岛素
Klemp等研究表明:对易于发生酮症的胰岛素依赖型糖尿病患者，用 125 I标记的胰岛素研究表明:吸烟后胰岛素的吸收在开始30min内平均下降113% [1] 。以前的研究已经表明:吸烟的糖尿病患者比不吸烟者需增加15%～20%的胰岛素量，而吸烟过多者需增加30%。吸烟的血管收缩作用以及吸烟引起的与儿茶酚胺释放有关的直接代谢作用，可能是吸烟过多的糖尿病患者要增大胰岛素用量的原因。
, http://www.100md.com
2 吸烟与普萘洛尔
除了己经知道吸烟与缺血性心脏病有流行病学的关系外，吸烟对心脏还有直接不良反应，可削弱普萘洛尔对心脏的有益治疗作用。
3 吸烟与茶碱
烟雾中所含的多环烃是微粒体酶系统的诱导剂。已知吸烟可影响茶碱的配置，当选择茶碱剂量时，病人的吸烟状况是一个重要的考虑因素。例如:吸烟者茶碱的清除率比不吸烟者高66%;吸烟者茶碱代谢物的清除率比不吸烟者几乎高1倍[2] 。由此表明:尽管N—去甲基化程度的增加大于8-羟基化，吸烟对茶碱代谢过程中由细胞色素P-450传递的这两条途径均有诱导作用。
4 吸烟与口服避孕药
吸烟会加重口服避孕药对心脏和血管的不良反应，并且其危险性随年龄和大量吸烟(每天15支雪茄或更多)而增加，尤其对35岁以上的妇女更加显著。死于心血管疾病的死亡率增加是由于吸烟的协同作用，而不是附加的副作用。服用口服避孕药又吸烟的妇女，其死亡率(主要死于心脏病)为不吸烟妇女的3倍，为那些既不吸烟又不服用口服避孕药的妇女的10倍 [3] 。
, 百拇医药
5 吸烟与利多卡因
吸烟者血浆中的游离利多卡因显著低于非吸烟者(平均值0.258:0.307)，由于吸烟者的α 1 -酸性糖蛋白浓度较高，使利多卡因血浆蛋白结合率也提高19% [4] 。另外，口服利多卡因后，吸烟者的清除率显著高于非吸烟者，因此生物利用度亦较非吸烟者低，说明吸烟可提高该药物代谢活性。
6 吸烟与三环类抗抑郁药
抑郁症患者吸烟可使阿米替林和(或)去甲替林血浆浓度降低，阿米替林和去甲替林的合并平均浓度为:吸烟者73.4ng/ml，非吸烟者107.3ng/ml。相互作用的机理可能是肝脏细胞色素P-450系统的作用，使三环类化合物的转化得到加强 [5] 。
7 吸烟与其他药
有研究表明:吸烟者体内止痛药镇痛新的代谢比较快;吸烟者苯二氮类药物的血浆浓度和临床作用也降低;吸烟可加速烟碱(尼古丁)的代谢，从而解释了为什么吸烟者能对烟碱作用产生耐受性的原因。
, 百拇医药
药物之间的相互作用有很多是由于先期应服的药物影响了药物代谢酶(尤其是肝脏中的药酶)产生的。吸烟对药物的作用也主要是烟草可起酶诱导剂作用，给小鼠单剂量注射卷烟中的一种普通成分—3，4苯并芘或注射另一种多环烃类，能诱导小鼠的肝微粒体内生成使3，4苯并芘羟化成非致癌性物质的酶系统，肝外组织也能诱导3，4苯并芘羟化酶的活性，如肺和胎盘组织，在非吸烟者胎盘中检测不出该酶活性，但在每天抽10～40支香烟的妊娠妇女的胎盘中能检出 [6] 。
综上所述，吸烟可与很多药物相互作用，从而影响治疗。此应引起临床医生的重视，对这类患者应劝其戒烟。
参考文献
1 klemp，P.Br，Med.J.1982，284，237.
2 Rygiel，J.J.，Birkett，D.J.Clin.Pharmacol.Ther，1981，30，491.
, 百拇医药
3 H.EW News，1978，78-85.
4 Huet.P.-M and lelorier，J.Clin.Pharmacol.Ther，1980，28，208.
5 Linnoila，M.Am.J.Psychiat，1981，138，104.
6 WELCH，R.M，HARRISON，Y.E，CONNEY，A.H，POPPERS P.J.and Finster，M.(1968)cigarette smoking;spimulatory effect on metabolism of3，4-benzpyrene by enzymes in human placenta.science160，541-542.
(编辑 张璇), http://www.100md.com(李瑞敏)
吸烟对人类健康的影响一直是人们关心和研究的一个话题。吸烟是使治愈后的十二指肠溃疡复发的一个重要因素;吸烟可以减少血管前列腺素(PGI 2 )的合成，这可能是促使心血管疾病发展的一个因素;吸烟可引起肺癌等。吸烟也可对药物应用产生影响发生各种不同的作用，某些还具有重要的临床意义，笔者特作如下综述。
1 吸烟与胰岛素
Klemp等研究表明:对易于发生酮症的胰岛素依赖型糖尿病患者，用 125 I标记的胰岛素研究表明:吸烟后胰岛素的吸收在开始30min内平均下降113% [1] 。以前的研究已经表明:吸烟的糖尿病患者比不吸烟者需增加15%～20%的胰岛素量，而吸烟过多者需增加30%。吸烟的血管收缩作用以及吸烟引起的与儿茶酚胺释放有关的直接代谢作用，可能是吸烟过多的糖尿病患者要增大胰岛素用量的原因。
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2 吸烟与普萘洛尔
除了己经知道吸烟与缺血性心脏病有流行病学的关系外，吸烟对心脏还有直接不良反应，可削弱普萘洛尔对心脏的有益治疗作用。
3 吸烟与茶碱
烟雾中所含的多环烃是微粒体酶系统的诱导剂。已知吸烟可影响茶碱的配置，当选择茶碱剂量时，病人的吸烟状况是一个重要的考虑因素。例如:吸烟者茶碱的清除率比不吸烟者高66%;吸烟者茶碱代谢物的清除率比不吸烟者几乎高1倍[2] 。由此表明:尽管N—去甲基化程度的增加大于8-羟基化，吸烟对茶碱代谢过程中由细胞色素P-450传递的这两条途径均有诱导作用。
4 吸烟与口服避孕药
吸烟会加重口服避孕药对心脏和血管的不良反应，并且其危险性随年龄和大量吸烟(每天15支雪茄或更多)而增加，尤其对35岁以上的妇女更加显著。死于心血管疾病的死亡率增加是由于吸烟的协同作用，而不是附加的副作用。服用口服避孕药又吸烟的妇女，其死亡率(主要死于心脏病)为不吸烟妇女的3倍，为那些既不吸烟又不服用口服避孕药的妇女的10倍 [3] 。
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5 吸烟与利多卡因
吸烟者血浆中的游离利多卡因显著低于非吸烟者(平均值0.258:0.307)，由于吸烟者的α 1 -酸性糖蛋白浓度较高，使利多卡因血浆蛋白结合率也提高19% [4] 。另外，口服利多卡因后，吸烟者的清除率显著高于非吸烟者，因此生物利用度亦较非吸烟者低，说明吸烟可提高该药物代谢活性。
6 吸烟与三环类抗抑郁药
抑郁症患者吸烟可使阿米替林和(或)去甲替林血浆浓度降低，阿米替林和去甲替林的合并平均浓度为:吸烟者73.4ng/ml，非吸烟者107.3ng/ml。相互作用的机理可能是肝脏细胞色素P-450系统的作用，使三环类化合物的转化得到加强 [5] 。
7 吸烟与其他药
有研究表明:吸烟者体内止痛药镇痛新的代谢比较快;吸烟者苯二氮类药物的血浆浓度和临床作用也降低;吸烟可加速烟碱(尼古丁)的代谢，从而解释了为什么吸烟者能对烟碱作用产生耐受性的原因。
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药物之间的相互作用有很多是由于先期应服的药物影响了药物代谢酶(尤其是肝脏中的药酶)产生的。吸烟对药物的作用也主要是烟草可起酶诱导剂作用，给小鼠单剂量注射卷烟中的一种普通成分—3，4苯并芘或注射另一种多环烃类，能诱导小鼠的肝微粒体内生成使3，4苯并芘羟化成非致癌性物质的酶系统，肝外组织也能诱导3，4苯并芘羟化酶的活性，如肺和胎盘组织，在非吸烟者胎盘中检测不出该酶活性，但在每天抽10～40支香烟的妊娠妇女的胎盘中能检出 [6] 。
综上所述，吸烟可与很多药物相互作用，从而影响治疗。此应引起临床医生的重视，对这类患者应劝其戒烟。
参考文献
1 klemp，P.Br，Med.J.1982，284，237.
2 Rygiel，J.J.，Birkett，D.J.Clin.Pharmacol.Ther，1981，30，491.
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3 H.EW News，1978，78-85.
4 Huet.P.-M and lelorier，J.Clin.Pharmacol.Ther，1980，28，208.
5 Linnoila，M.Am.J.Psychiat，1981，138，104.
6 WELCH，R.M，HARRISON，Y.E，CONNEY，A.H，POPPERS P.J.and Finster，M.(1968)cigarette smoking;spimulatory effect on metabolism of3，4-benzpyrene by enzymes in human placenta.science160，541-542.
(编辑 张璇), http://www.100md.com(李瑞敏)