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编号:10394583
浅析镁与心血管疾病的关系
http://www.100md.com 《中华现代中西医杂志》 2003年第4期
     【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)04-0353-01

    Mg 2+ 是人体细胞内的主要阳离子之一。近年来,随着临床工作者对Mg 2+ 生理作用认识的深入,对镁代谢研究有了新的进展。心肌收缩需要的能量靠线粒体内氧化磷酸化过程来供给,而Mg 2+ 正是这种生化过程中的主要辅酶。由此发现,镁与心血管疾病之间有着密切的关系。本文参考有关文献报道对镁剂在心血管疾病中的作用机制作一分析。

    1 镁与冠心病

    多年以来,许多学者一直致力于缺镁与缺血性心脏病关系的研究。文献报道 [1] ,实验观察到:心肌缺血缺氧损害后细胞内迅速失镁,而失镁可使细胞内线粒体肿胀破裂乃至心肌坏死。同时也可引起冠状动脉进行性痉挛而致猝死。Speich [1] 发现急性心肌梗死(AMI)后缺血坏死的心肌细胞内镁含量明显下降,而死于慢性心脏病者心肌内的镁含量并不减少。因此,有人认为心肌内镁含量低于正常人是AMI后易发猝死的一个因素。AMI后及时补充镁剂可维持亚细胞结构的完整性,减少心肌细胞的坏死。在临床病理生理研究中发现,由于冠状动脉内膜粥样硬化、血管壁增厚、管腔变窄,以致冠状动脉血供不足,使心肌细胞出现不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍、ATP锐减,会出现一次性细胞内游离Mg 2+ 增高,随后由于细胞膜通透性增高致Mg 2+ 外流和丢失,必然导致细胞内低镁。总之,许多临床学者均认为:冠心病患者存在着低镁,尤其是心肌细胞的缺镁。临床实践已表明,镁对冠心病、心绞痛、AMI有良好效果。项华用硫酸镁治疗AMI45例,临床观察4周内病死率与对照组比较明显降低。
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    2 镁与心律失常

    2.1 镁对心肌电生理的作用 (1)心肌细胞膜的静息电位是由细胞内外K + 、Na + 浓度差所产生。这种浓度差是由细胞膜上的Na + -K + -ATP酶和供能的ATP通过某种载体将Na + 转运出细胞,将K + 转运入细胞内的结果,而Na + -K + -ATP酶是由镁离子所激活的。(2)在动作电位期间,镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性中起一定作用,对舒张期去极化基础的缓慢 Ca 2+ 内流和Na + 外流有阻断作用,从而影响心肌细胞动作电位的一些时相。一般认为,心律失常的发生与低K + 、低Mg 2+ 有关。

    2.2 低镁可致使细胞内低钾的原因 一方面低镁可以降低心肌细胞膜上的Na + -K + -ATP酶活性,引起细胞外K + 舒张期不易泵入细胞内,造成心肌细胞内K + 浓度降低;另一方面,低镁使肾脏及肠道排K + 增多,心肌细胞内缺K + 时静息膜电位的绝对值减少,接近阈电位,从而影响心肌细胞的电稳定性,促发差异传导和折返现象,形成严重心律失常。低镁可引起细胞内Ca 2+ 堆积,通过Na + /Ca 2+ 反转运机制增加细胞内Ca 2+ 水平,影响细胞内的除极化,造成细胞膜的复极化不一致性,形成各种心律失常。低镁可引起窦速,T波平坦、倒置或增宽呈高尖,严重低镁可诱发室颤。缺镁时心肌对洋地黄敏感,易致洋地黄中毒,形成各种心律失常。临床实践表明,镁剂对各种心律失常有显著疗效。Abraham [1] 给AMI患者静脉注射硫酸镁,发现镁剂不仅能降低AMI后严重心律失常的发生率,而且能延迟致命性心律失常发生的时间,未见低血压、呼吸抑制等副作用。
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    2.3 镁剂治疗心律失常机制认为 (1)膜稳定作用:心肌静息电位的形成取决于细胞内外K + 浓度梯度。镁是Na + -K + -ATP酶的激动剂,镁缺乏使应激性增加而促发心律失常。静点镁剂后,使Na + -K + -ATP酶激活,补充了细胞内低K +,膜电位负值增大,致心肌复极均匀化,消除折返激动。(2)拟钙拮抗剂作用:镁与钙在细胞内外竞争结合部位,因此,镁被认为是一种天然的生理性钙拮抗剂。静点镁剂后,激活Ca2+ -ATP酶,促进Ca 2+ 进入肌浆网,心肌细胞内Ca 2+ 浓度下降,起到钙拮抗剂样抗心律失常作用。(3)静点镁剂,引起血流动力学的改善及其对心肌的保护作用,都可能有助于心律失常的减少或消失。

    3 镁与心衰

    正常人每天饮食中镁摄入量足够保持体内平衡,而心衰患者病程长,胃肠道淤血,镁摄入吸收减少;加之应用糖皮质激素,反复应用利尿剂,均使镁离子排泄增加而引起低镁。低镁抑制Na + -K + -ATP酶活性,引起细胞内缺钾,促使心律失常和洋地黄中毒的发生,加重心衰。补充镁剂可以激活Na + -K + -ATP酶及心肌腺苷环化酶等多种酶系统,改善组织内能量代谢,增加心肌收缩力,并有扩张血管、松弛支气管平滑肌、增加利尿、缓解哮喘的作用。从而减轻心脏前后负荷,改善心功能,控制心衰。
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    4 镁与高血压

    Mg 2+ 能阻滞交感神经节冲动传递,对血管平滑肌有直接松弛作用,使周围血管扩张,从而产生降压效果。瑞典医学家研究表明,利尿剂排盐而降血压,但同时也使镁丢失,给患者补镁可提高利尿剂的降压效果。据报道,对一些利尿剂无效的高血压患者,每天补镁剂600mg,可使半数人的平均动脉压下降。

    参考文献

    1 张世显.心律失常治疗学,北京:人民卫生出版社,1990,12:203.

    作者单位:1 063000河北省唐山市眼科医院

    2 063000华北煤炭医学院

    (收稿日期:2003-07-06) (编辑 李欣), 百拇医药