丹参联合纳洛酮治疗中度新生儿缺氧缺血性脑病的体会
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)09-0840-02
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxicoischenmic Encephdopaˉthy，HIE)是胎儿宫内窘迫及新生儿窒息的严重并发症，死亡率和永久性后遗症发生率都很高，目前尚无特效疗法。我院于2000年4月至今应用丹参联合纳洛酮治疗中度HIE26例，疗效显著，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组26例诊断标准参照1996年10月杭州会议制订《新生儿HIE诊断标准和临床分度》，其中男14例，女12例。日龄均小于24h。体重1600～4520g，足月儿21例，早产儿5例。宫内窘迫14例，窒息12例，26例均符合临床中度标准，经脑CT确诊，排除产伤出血及先天畸形。
1.2 治疗方法 一般治疗吸氧、保温、止痉、降颅内压及保持水电解质平衡。纳洛酮每次0.1mg/kg静滴，每日2次，丹参2ml/kg，加入10%GS50ml，6h静滴完，每日1次，7天1疗程。观察患儿症状(如意识、原始反射、抽搐、呼吸、吃奶等)恢复及消失时间。
, 百拇医药
2 治疗结果
2.1 疗效判断 (1)治愈:治疗后患儿临床症状消失，复查 脑CT正常;(2)有效:意识障碍基本恢复，抽搐停止，肌张力明显改善，原始反射正常，复查脑CT轻度异常(如脑发育不良，脑室轻度扩大等);(3)无效:2个疗程临床症状及脑CT无明显改善。
2.2 结果 见表1。
表1 26例临床观察情况 (略 )
结果1个疗程治愈16例;2个疗程有效8例，无效2例，其中1例自动出院;总有效率92.31%。
3 讨论
HIE的发病机制，主要是缺氧缺血后再灌注损伤引起 [1] ，其病理改变主要是早期脑水肿，晚期神经元坏死，脑出血。缺氧时氧自由基大量产生，而超氧化物歧化酶(SOD)活力下降，造成氧自由基过度活跃，引起细胞膜脂质过氧化，细胞膜完整受损，膜泵功能受损，钙通道开放，大量Ca 2+ 内流、细胞内钙离子浓度显著升高，激活磷脂酶A 2 ，分解细胞膜磷脂成分，进一步破坏细胞膜结构和功能，其分解产物游离脂肪酸，能抑制线粒体的功能，形成脑水肿，同时蛋白酶被激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，产生自由基，形成恶性循环，进一步加重神经细胞的损伤、坏死、出血 [1] 。
, 百拇医药
纳洛酮能迅速通过血脑屏障，进入脑组织，有以下作用:(1)抑制血管收缩，增加脑血流量和脑灌注压，改善脑循环和脑代谢，减轻脑水肿，降低颅内压;(2)对细胞有稳定作用，抑制花生四烯酸的代谢，阻止脂质过氧化，抑制氧自由 基，提高Na + —K + —ATP酶活性，抑制Ca 2+ 内流，阻断多种病理损害途径，保护脑组织;(3)降低内皮素(ET-1)，减少神经元坏死;(4)解除呼吸抑制;(5)对呼吸、心血管循环功能有稳定作用。丹参有增加脑血流量，抑制ET-1及氧自由基，提高SOD活力，保护线粒体、阻断钙通道，减轻脑水肿，促进组织修复作用 [2，3] 。因此临床治疗结果显示，总有效率达92.31%。笔者认为及早应用丹参及纳洛酮治疗HIE，能有效控制缺血再损伤的发展，保护细胞膜的完整性，阻断了多途径病理损害，防治了继发性再损伤的恶性循环，减少神经细胞的坏死，有十分重要意义。
参考文献
1 王群思，战立功，侯新光.实用小儿危重症临床救治，北京:海洋出版社，1998，261-262.
2 王世俊，江凤霞.丹参治疗中重度HIE的临床研究.山东中医药大学学报，2001，25:343.
3 刘世清，顾家珍，陶海广.丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应影响临床观察.中华骨科杂志，1997，17:65.
(编辑 黄杰), 百拇医药(刘全红)
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxicoischenmic Encephdopaˉthy，HIE)是胎儿宫内窘迫及新生儿窒息的严重并发症，死亡率和永久性后遗症发生率都很高，目前尚无特效疗法。我院于2000年4月至今应用丹参联合纳洛酮治疗中度HIE26例，疗效显著，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组26例诊断标准参照1996年10月杭州会议制订《新生儿HIE诊断标准和临床分度》，其中男14例，女12例。日龄均小于24h。体重1600～4520g，足月儿21例，早产儿5例。宫内窘迫14例，窒息12例，26例均符合临床中度标准，经脑CT确诊，排除产伤出血及先天畸形。
1.2 治疗方法 一般治疗吸氧、保温、止痉、降颅内压及保持水电解质平衡。纳洛酮每次0.1mg/kg静滴，每日2次，丹参2ml/kg，加入10%GS50ml，6h静滴完，每日1次，7天1疗程。观察患儿症状(如意识、原始反射、抽搐、呼吸、吃奶等)恢复及消失时间。
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2 治疗结果
2.1 疗效判断 (1)治愈:治疗后患儿临床症状消失，复查 脑CT正常;(2)有效:意识障碍基本恢复，抽搐停止，肌张力明显改善，原始反射正常，复查脑CT轻度异常(如脑发育不良，脑室轻度扩大等);(3)无效:2个疗程临床症状及脑CT无明显改善。
2.2 结果 见表1。
表1 26例临床观察情况 (略 )
结果1个疗程治愈16例;2个疗程有效8例，无效2例，其中1例自动出院;总有效率92.31%。
3 讨论
HIE的发病机制，主要是缺氧缺血后再灌注损伤引起 [1] ，其病理改变主要是早期脑水肿，晚期神经元坏死，脑出血。缺氧时氧自由基大量产生，而超氧化物歧化酶(SOD)活力下降，造成氧自由基过度活跃，引起细胞膜脂质过氧化，细胞膜完整受损，膜泵功能受损，钙通道开放，大量Ca 2+ 内流、细胞内钙离子浓度显著升高，激活磷脂酶A 2 ，分解细胞膜磷脂成分，进一步破坏细胞膜结构和功能，其分解产物游离脂肪酸，能抑制线粒体的功能，形成脑水肿，同时蛋白酶被激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，产生自由基，形成恶性循环，进一步加重神经细胞的损伤、坏死、出血 [1] 。
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纳洛酮能迅速通过血脑屏障，进入脑组织，有以下作用:(1)抑制血管收缩，增加脑血流量和脑灌注压，改善脑循环和脑代谢，减轻脑水肿，降低颅内压;(2)对细胞有稳定作用，抑制花生四烯酸的代谢，阻止脂质过氧化，抑制氧自由 基，提高Na + —K + —ATP酶活性，抑制Ca 2+ 内流，阻断多种病理损害途径，保护脑组织;(3)降低内皮素(ET-1)，减少神经元坏死;(4)解除呼吸抑制;(5)对呼吸、心血管循环功能有稳定作用。丹参有增加脑血流量，抑制ET-1及氧自由基，提高SOD活力，保护线粒体、阻断钙通道，减轻脑水肿，促进组织修复作用 [2，3] 。因此临床治疗结果显示，总有效率达92.31%。笔者认为及早应用丹参及纳洛酮治疗HIE，能有效控制缺血再损伤的发展，保护细胞膜的完整性，阻断了多途径病理损害，防治了继发性再损伤的恶性循环，减少神经细胞的坏死，有十分重要意义。
参考文献
1 王群思，战立功，侯新光.实用小儿危重症临床救治，北京:海洋出版社，1998，261-262.
2 王世俊，江凤霞.丹参治疗中重度HIE的临床研究.山东中医药大学学报，2001，25:343.
3 刘世清，顾家珍，陶海广.丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应影响临床观察.中华骨科杂志，1997，17:65.
(编辑 黄杰), 百拇医药(刘全红)